药理学笔记：糖皮质激素小结

糖皮质激素(氢化可的松，可的松泼尼松，泼尼松龙)重点：药理作用、临床应用、不良反应、禁忌症【药动学】90%与血浆蛋白结合，主要在肝中代谢转化，生成氢化可的松和泼尼松龙才有活性，故严重肝功能不全患者只宜应用氢化可的松或泼尼松龙。

【生理效应】物质代谢的影响：1.糖代谢：使血糖升高①促进糖元异生，②减少外周组织对葡萄糖的摄取和利用※加重、诱发糖尿病2.蛋白质代谢：促进分解，大剂量抑制合成※皮肤变薄、肌肉萎缩、生长缓慢、淋巴组织萎缩、伤口愈合慢3. 脂肪代谢：长期大剂量应用①促进皮下分解②使脂肪重新分布－向心性肥胖（水牛背、满月脸等）4.水和电解质代谢：①长期应用有保钠排钾的作用②在继发性醛固酮增多时，有拮抗醛固酮和抗利尿激素的作用，显示排钠利尿功效③排钙增加、钙磷吸收减少导致骨质疏松。

【药理作用】四抗、四体重点1.抗炎作用：炎症是机体针对致炎因素对局部组织的损伤所产生的防御性反应。

在局部表现为：红、肿、热、痛。

炎症的部位、性质和严重程度将引起不同的功能障碍。

抗炎症各个阶段的反应：①早期：改善和消除红、肿、热、痛等症状；②后期：延缓胶原蛋白的合成和一直肉芽组织的增生，防止疤痕的形成。

在减轻症状的同时，也降低了防御功能，使炎症后期组织的修复功能降低，易使病灶扩散，伤口愈合障碍抗炎机制：1）抑制炎性介质的产生与释放：①诱导脂皮素1的生成继而抑制磷脂酶，影响花生四烯酸代谢的连锁反应，是具有扩血管的前列腺素和有去化作用的白三烯类炎症介质减少；②诱导ACE的生成，促进缓激肽降解使其引起血管扩张与疼痛减弱③抑制一氧化氮合酶、COX-2的活性：减少NO和PGE2等的生成。

2）影响细胞因子和黏附因子：抑制细胞因子的产生及黏附因子的表达，影响其生物学效应的发挥。

细胞因子在炎症中：①促进白细胞渗出、粘附；②使内皮细胞、中性粒细胞及巨噬细胞活化；③血管通透性↑，刺激淋巴细胞增殖、分化。

3）诱导炎细胞凋亡：诱导单核细胞、巨噬细胞、血小板等的凋亡2.抗免疫作用：抑制巨嗜细胞的吞噬和处理抗原；干扰淋巴组织的分裂和增生；阻碍淋巴母细胞的转化。

糖皮质激素管理工作总结(总3页)本页仅作为文档封面，使用时可以删除This document is for reference only-rar21year.March神池县人民医院临床科室使用糖皮质激素工作总结为了加强对我院糖皮质激素的临床应用管理，规范临床糖皮质激素的使用，我院各临床科室基本能够按照《糖皮质激素使用制度》和糖皮质激素类药物使用原则进行规范使用，现将一年来我院的激素使用情况总结如下：一、按照激素类药物使用原则开展临床治疗。

1、各科室基本能够掌握糖皮质激素类药物使用的适应症、禁忌症，密切观察药物效果和不良反应。

在非必要时，尽量不用；必须使用时，能按照规定的剂量和疗程用药。

2、无长期使用激素的病例，在给药方法、间隔时间、用药途径上能够按使用原则规范用药。

3、对发热不明、病毒性上呼吸道感染感染的疾病，未发现使用激素行为。

全院2014年出院病人共计3016人，使用激素的病例有191例，使用率为6.3%。

二、严格管理糖皮质激素类药物的使用。

医务科在平时的日常质控方面严格限制单纯以退热和止痛为目的没有明确适应证使用糖皮质激素的行为，每月对终末病例进行抽查和点评，重点检查医嘱和病程中关于冲击疗法是否为主治医师以上专业技术职务任职资格的医师决定。

在处方点评方面，药剂科人员对发现处方中有不合理的激素类药物的使用时，通知医师改正，并定期将情况汇总，在药事会上进行通报。

对违反规定、乱开处方、滥用激素类药品者，执业药师拒绝调配处方。

三、各科室激素使用情况：内科的激素使用多数为肺部疾病控制喘息用药，所用药物为甲强龙注射液80mg、地塞米松5mg,每日一次，用药3天，用药后效果满意。

儿科使用药物为地塞米松注射液，主要为急性感染性喉炎，使用目的为减轻喉水肿，预防喉梗阻，使用3天，效果好，无副作用。

急诊科使用药物为甲强龙40mg，用于支气管哮喘急性发作，使用1-2天，效果好。

外科使用激素为地塞米松5mg,用于防治脑水肿，效果显著，使用3天，无不良反应。

糖皮质激素使用要点总结正确“解锁”糖皮质激素（GC）▌前世今生在人体两侧肾脏上方，坐落着两处形如月芽的“工厂”，名为肾上腺。

上午8时左右，蛰伏一夜的“肾上腺”开始紧锣密鼓地工作，生产一种叫作“糖皮质激素”的重要激素。

尽管糖皮质激素一直在为人类做着奉献，但长期以来却默默无闻。

直到上世纪50年代，英国药学家亨奇和肯德尔因发现并确定糖皮质激素在治疗风湿性疾病上的优异表现而一举摘得“诺贝尔医学奖”的桂冠，糖皮质激素才开始声名大噪。

▌佛与魔糖皮质激素神通广大：生理剂量糖皮质激素不仅为糖、蛋白质、脂肪代谢的调控所必需，而且具有调节钾、钠和水代谢的作用，对维持机体内环境平衡至关重要；药理剂量糖皮质激素具有抗炎、免疫抑制、抗毒和抗休克等作用。

如今，糖皮质激素的适应证日益扩大，免疫系统、血液系统、呼吸系统、内分泌系统等多个系统都有糖皮质激素的用武之地。

糖皮质激素变得家喻户晓，人们认为它是治病利器、救命法宝、无所不能的仙丹……然而，水能载舟亦能覆舟，人类在享受糖皮质激素带来的福利时，各种问题也接踵而至。

满月脸、水牛背、高血压、高血脂、高血糖、骨质疏松、忧闷易怒等不良反应伺机而出，令人望而生畏。

糖皮质激素跌落神坛，究竟是佛还是魔？▌一念成魔，一念成佛尽管糖皮质激素的弊端已经昭然若揭，口诛笔伐之声络绎不绝，但糖皮质激素依然难以取代。

是佛还是魔，往往在于一念之间。

不“滥用”、不“畏用”，合理增减、换算剂量及停药，可助糖皮质激素放下屠刀，立地成佛。

▌放下屠刀，立地成佛糖皮质激素的基本结构为类固醇（甾体），由三个六元环与一个五元环组成。

糖皮质激素拥有庞大家族，根据来源分为：①内源性糖皮质激素：体内自行分泌，包括可的松和氢化可的松；②外源性糖皮质激素：体外合成，包括泼尼松（强的松）、泼尼松龙（强的松龙）、甲泼尼龙（甲基强的松龙，甲基泼尼松龙，甲强龙）、倍他米松和地塞米松。

根据生物效应期分为：短效、中效和长效，其中短效糖皮质激素为内源性糖皮质激素，中长效糖皮质激素为外源性糖皮质激素。

肾上腺皮质激素类药物概述：肾上腺素激素是肾上腺皮质所分泌的激素的总称，其基本结构为甾体类化合物。

糖皮质激素类药物分类： 短效——可的松→氢化可的松中效——泼尼松→泼尼松龙长效——地塞米松、倍他米松体内过程：1.口服、注射均可吸收。

2.可的松和泼尼松在肝内转化为氢化可的松和泼尼松龙而生效，严重肝功能不全者只宜用氢化可的松或泼尼松龙。

药理作用：1.对物质代谢的影响 （生理剂量） ①糖代谢：升高血糖 ②蛋白质代谢：促分解，抑合成，负氮平衡③脂肪代谢：增高血浆胆固醇，促使皮下脂肪分解，形成向心性肥胖，表现为“满月脸，水牛背”。

④水和电解质代谢：保钠排钾——长期应用能促进钙、磷排泄，骨质脱钙。

2. 抗炎作用：抗炎作用强大、非特异性，对感染性、非感染性（过敏性、机械性、化学性）炎症均有效（凡炎皆抗，“万能灵药” ）。

利：早期——渗出减少，改善症状； 弊：降低了机体的防御机能。

3.免疫抑制与抗过敏作用（抗免疫）（1）对免疫系统的抑制作用：抑制免疫细胞功能，对免疫反应的多个环节均有抑制作用；小剂量：抑制细胞免疫；大剂量：抑制体液免疫。

（2）抗过敏作用：减少过敏介质的产生，抑制因过敏反应而产生的病理变化。

4.抗休克作用：大剂量，常用于严重休克，特别是感染中毒性休克的治疗。

①扩张痉挛收缩的血管，加强心肌收缩；②降低血管对某些收缩血管活性物质的敏感性；③稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子的形成④提高机体对内毒素的耐受力，但对外毒素无效。

5.其他作用（1）退热作用严重的中毒性感染降低体温调节中枢对体内致热原的敏感性（2）血液与造血系统（一少五多）①淋巴细胞减少②红细胞、血红蛋白、血小板、中性粒细胞、纤维蛋白增多（3）中枢神经系统提高中枢的兴奋性，引起欣快、激动、失眠等，偶可诱发精神失常、癫痫及小儿惊厥的发作。

（4）骨骼长期应用本类药物时可出现骨质疏松，特别是脊椎骨，其机制可能是糖皮质激素抑制成骨细胞的活力，减少骨中胶原的合成，促进胶原和骨基质的分解，使骨质形成发生障碍。

药理学（32）肾上腺皮质激素类药（学习笔记）第三十二章肾上腺皮质激素类药考什么？第一节糖皮质激素类【体内过程特点】口服或注射都可吸收。

氢化可的松入血约90%与血浆蛋白结合，其中80%与皮质激素结合球蛋白（CBG）特异性结合，10%与白蛋白结合。

CBG主要在肝脏合成。

肝病时CBG合成减少，肾脏疾病时则因蛋白质从尿中排出，都使CBG水平降低，游离型药物则增加。

故肝、肾疾病时糖皮质激素的作用可增强，较易发生不良反应。

主要在肝脏代谢，代谢物大部分从尿排出。

根据生物半衰期的长短，可分为短效、中效和长效三类。

【药理作用】口诀：“5抗5多和2少，神经兴奋骨疏松。

”1.抗炎作用（1）凡炎皆抗：抑制感染性和非感染性（过敏性、机械性、化学性）炎症。

（2）对炎症不同阶段均有抑制作用：①炎症早期：减轻渗出、水肿、毛细血管扩张、白细胞浸润及吞噬反应。

从而改善炎症的红、肿、热、痛等症状；②炎症后期：抑制毛细血管和成纤维母细胞的增生，延缓肉芽组织生成，防止粘连及瘢痕形成，减轻后遗症。

（3）抗炎实质：抗炎不抗菌，抗炎不抗因，治标不治本。

激素的抗炎是“老百姓穿着石棉衣站着火里得瑟——不怕火烧，但不救火、也不灭火”。

只是提高了机体对炎症的反应性，但同时降低了机体的防御机能。

2.免疫抑制作用（抗免疫）——口诀：“小细大体。

”小剂量：抑制细胞免疫；大剂量：抑制体液免疫。

抑制B细胞转化成浆细胞，减少抗体生成，抑制抗原抗体反应后引起的有害物质的释放。

3.抗毒作用能对抗细菌内毒素对机体的刺激性反应，减轻细胞损伤，缓解毒血症症状。

抗毒机制是能抑制NO合酶，降低NO水平。

注意：不是中和、也不是破坏细菌内毒素。

4.抗休克适用于各种严重休克，尤其是中毒性休克。

5.中枢神经系统作用——“兴奋剂”提高中枢神经系统的兴奋性，能影响情绪、行为，出现欣快、失眠、激动，甚至精神失常等。

大剂量有时可致儿童惊厥或癫痫样发作。

6.退热作用抑制体温中枢对致热原的反应，稳定溶酶体膜，使内源性致热原释放减少，使升高的体温下降。

糖皮质激素说明书学习体会糖皮质激素类药物在临床上具有广泛的应用价值。

生理条件下人体内产生的糖皮质激素在物质代谢的调节方面具有重要的作用，使用超过生理剂量的糖皮质激素可以起到抗炎、抗过敏、抗休克以及免疫抑制等作用。

以下是对糖皮质激素临床应用的几点心得体会。

一、严格把握适应症、禁忌症及不良反应糖皮质激素类药物适应症主要包括：肾上腺皮质功能不全、炎症及其后遗症、严重感染的辅助疗法、自身免疫性疾病、休克以及器官排斥反应等。

糖皮质激素类药物的禁忌症主要包括：使用抗生素不能够控制住的感染、胃以及十二指肠的溃疡、动脉硬化、活动性肺结核、严重高血压、糖尿病、骨质疏松、肾上腺皮质功能亢进以及严重的癫痫等。

当适应症与禁忌症共同存在时，要进行全面的分析之后慎重决定。

对于病情较为严重的适应症患者，即使具有禁忌症，也应该使用。

虽然糖皮质激素类药物能够抑制自身免疫，但是却不适用于治疗所有的自身免疫性疾病，如寻常型银屑病等。

此外，糖皮质激素类药物在休克治疗中的作用尚有一定的争议。

糖皮质激素类药物的不良反应主要包括：对钙磷的动员，会引起骨质疏松、自发性骨折、肌肉萎缩以及加重糖尿病患者的病情等。

另外，使得免疫功能受损会大大增加感染的可能，包括结核、真菌以及病毒感染等，但是糖皮质激素类药物具有的抗炎、止痛以及退热作用会掩盖感染的发生。

非肾上腺皮质功能减退患者接受药理剂量糖皮质激素后易发生感染，这是由于患者原有的疾病往往已削弱了细胞免疫及（或）体液免疫功能，长疗程超生理剂量皮质类固醇使患者的炎性反应、细胞免疫、体液免疫功能减弱，由皮肤、粘膜等部位侵人的病原菌不能得到控制。

在激素作用下，原来已被控制的感染可活动起来，最常见者为结核感染复发。

此外，不良反应还包括月经不规律、皮肤变薄、多汗、精神和神经性疾病、急性胰腺炎、良性颅内高压以及无血管性骨坏死等。

二、制定合理的治疗方案治疗方案应根据患者的病情以及使用药物的特点进行综合分析之后制定，包括：药物品种使用剂量、疗程以及给药的途径等。

药学考试资料归纳-糖皮质激素药理作用与不良反应糖皮质激素药理作用与不良反应药学虽然是基础学科，但是很多学员都觉得药学面试特别难，不好复习。

今天就带着大家总结归纳一下药学专业知识面试：固体分散体的制备方法，以便大家更好地记忆。

一、药理作用(一)抗炎作用炎症早期：减轻渗出、水肿，抑制白细胞浸润和吞噬反应，减少介质释放，缓解红、肿、热、痛等症状。

炎症后期：抑制毛细血管和成纤维细胞的增生及肉芽组织形成，防止粘连及瘢痕形成，减轻后遗症。

抗炎作用的二重性：感染扩散、创面愈合延迟。

(二)免疫抑制作用与抗过敏作用免疫抑制作用：抑制免疫过程的多个环节，种属差异较大;抑制吞噬细胞对抗原吞噬和处理;抑制淋巴细胞的生物合成，抑制分裂增殖，使其数目减少;诱导淋巴细胞凋亡;干扰补体参与的免疫反应;抗过敏作用：减少肥大细胞脱颗粒产生的过敏介质。

抗休克作用。

(三)抗毒素作用提高机体对细菌内毒素的耐受力，(四)抗休克作用稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子(MDF)的形成和释放;扩张痉挛血管，改善微循环，兴奋心脏、增加心肌收缩力;降低血管对血管活性物质的敏感性。

(五)其他作用(1)血液和造血系统的影响：红细胞、血红蛋白含量、血小板、纤维蛋白原中性白细胞、但抑制白细胞功能;淋巴细胞，存在明显种属差异。

(2)制成骨细胞产生，减少骨中胶原的合成;促进胶原和骨基质的分解，可造成成人骨质疏松甚至骨折;促进钙的排出(3)提高中枢神经系统的兴奋性，可引起兴奋、欣快、失眠等;有时诱发精神失常，降低致癫痫阈值，诱发癫痫发作。

二、长期大量应用所引起的不良反应(1)医源性肾上腺皮质功能亢进症：一般停药后可自行消退，必要时采取对症治疗(降压药、降糖药、氯化钾、低盐、低糖、高蛋白饮食等)。

(2)诱发或加重感染:抑制机体的防御功能，长期应用可诱发感染或使体内潜在病灶扩散，伤口愈合迟缓。

(3)心血管系统并发症:长期应用可引起高血压和动脉粥样硬化，诱发冠心病。

(4)消化系统并发症：增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胃粘液分泌，降低胃肠粘膜的抵抗力，可诱发或加剧胃、十二指肠溃疡，甚至造成消化道出血或穿孔。