突触可塑性 Synaptic Plasticity

神经环路的名词解释神经环路（neuronal circuit）是指一组神经元之间相互连接的网络，用于传递和处理神经信号。

这些神经环路在大脑和神经系统中扮演着重要的角色，影响我们的思维、行为和感知。

本文将对神经环路的一些关键名词进行解释，带领读者一窥这些神秘而复杂的神经连接网络。

突触（Synapse）作为神经环路的基本单位，突触是两个神经元之间的连接点。

通过突触，一个神经元可以与其他神经元相互传递信息。

突触可以分为化学突触和电突触两种。

化学突触指的是通过神经递质等化学信号传递信息的突触。

当一个神经脉冲到达化学突触时，它会引发细胞内钙离子的流入，促使神经递质被释放到突触间隙。

这些神经递质会结合到接受信号的神经元的受体上，从而激发或抑制下一个神经元的活动。

电突触则是借助神经元之间的电流直接传递信号的突触。

在电突触中，两个神经元之间存在细小的间隙，称为电突触间隙。

当一个神经脉冲到达电突触时，它会引发电离子流入或流出，这种电流会沿着神经元的轴突传播，从而激发或抑制下一个神经元的活动。

突触可塑性（Synaptic Plasticity）突触可塑性是神经环路中非常重要的概念，指的是神经环路中突触连接强度的可变性。

这种可塑性是神经系统适应环境变化和学习记忆过程的基础。

在突触可塑性中，两个神经元之间的连接可以被增强或减弱，从而影响到神经信号的传递。

突触可塑性主要分为长期增强（LTP）和长期抑制（LTD）。

LTP指的是在神经环路中，某个特定的突触连接会因为刺激的重复而加强，进而激发下一个神经元更强的反应。

LTD则相反，指的是重复刺激导致突触连接减弱的现象，从而抑制下一个神经元的活动。

这种突触可塑性使得神经网络能够快速适应环境的变化，并进行学习和记忆。

神经回路（Neural Circuit）神经回路是指由多个神经元组成的特定神经网络。

不同的神经回路在大脑和神经系统中扮演着不同的角色，控制着不同的功能和行为。

例如，感觉神经回路负责接收和处理感觉信息，而运动神经回路则控制着肌肉的运动。

NMDA依赖的LTP在学习记忆中的研究魏新悦1. 引言突触可塑性(Synaptic plasticity)被认为是构成记忆和学习的重要神经化学基础。

突触传递的效能不是固定不变的，突触可塑性指神经细胞的突触连接强度可调节的特性。

突触可塑性的原因是复杂多样的，突触中释放的神经递质数量的变化，细胞对神经递质的反应效率等都可以影响突触的效率。

突触可塑性可以按照持续时间长短分为信号传递的短时程变化和长时程变化。

其中，长时程增强(LTP)和长时程抑制(LTD)是两种基本的长时程变化。

海马突触传递的长期增强是调查脊椎动物学习和记忆的突触基础的主要实验模型。

自1966年，Terje Lømo在兔海马体中发现了LTP以来，其一直是人们研究的热门话题。

许多现代的LTP研究试图更好地理解它的生物学机制，而另一些研究则试图在LTP与行为学习之间建立因果关系。

还有一些尝试发展药理学等方法增强LTP以改善学习和记忆。

LTP也是阿尔茨海默氏病和成瘾医学等临床研究的重要主题。

2. LTP的提出大约在一个世纪前，Cajal证明神经元网络不是细胞质连续性，而是在突触的特殊连接点之间相互通讯，于是人们提出假设，信息随着突触效率的变化而存储在大脑中。

外部事件在大脑中表示为神经活动的时空模式，而这些活动模式本身必须是突触变化的媒介。

Hcbb和Konorski在1940年代后期完善了这些想法，他们提出了一种巧合检测规则，其中如果两个细胞同时处于活动状态，则连接两个细胞的突触将被增强。

1973年,Bliss和Lomo首次在海马的谷氨酸能突出处中描述了这种效应，这种效应被称为长期效应。

他们证明，高频电刺激海马齿状回细胞的传入通路，可以产生长达数小时，甚至数天的兴奋性突触电位幅度的增加。

这种现象现在称为同突触长时程增强(homosynaptic LTP)。

自从在海马中首次发现LTP以来，在其他各种神经结构中都都观察到LTP，包括大脑皮层1，小脑，杏仁核等。

突触可塑性对于学习记忆的影响研究突触可塑性是神经元之间信息传递的重要机制之一，它是在学习记忆中起着关键作用的。

本文将探讨突触可塑性对学习记忆的影响，以及相关的研究进展。

一、突触可塑性的基本概念和类型突触可塑性指的是神经元之间突触连接的强度可以随着时间和使用频率的变化而发生改变的现象。

突触可塑性包括两个方面：突触前神经元释放的递质和突触后神经元接收到的信号的强度。

其主要表现为两种类型：抑制性突触可塑性（Inhibitory Synaptic Plasticity）和兴奋性突触可塑性（Excitatory Synaptic Plasticity），前者使神经元的兴奋性降低，后者则使神经元的兴奋性增强。

二、突触可塑性与学习记忆的关系突触可塑性是学习记忆的重要机制之一。

在反复刺激后，突触会随之强化或弱化其连接强度，从而影响到学习和记忆的长期变化。

在学习和记忆过程中，突触可塑性对于刺激的记忆及其与其他刺激之间联系的建立起着关键作用。

例如，高频刺激可引起突触增强，从而加强记忆形成和存储的效果；而低频刺激则可能导致突触抑制，从而影响记忆的形成和存储。

三、突触可塑性与神经发育的关系突触可塑性不仅与学习记忆有关，还与神经发育密切相关。

在大脑发育的早期，突触可塑性可以帮助优化神经回路，促进神经元之间的有效连接，并反映在大脑区域之间的不断建立的联系上。

这些连接对于成人的认知和行为的发展至关重要，也可以导致某些神经系统功能和发育异常。

四、突触可塑性与神经系统疾病的关系突触可塑性在神经系统疾病中也扮演着重要角色。

部分疾病如阿尔茨海默病和帕金森病等都与突触可塑性打乱了的神经回路有关。

这些疾病导致大脑的正常突触可塑性失衡，导致神经元无法适应外部刺激，进而影响神经传递和相应行为表现的形成。

五、突触可塑性研究的方法及其前沿突触可塑性的研究离不开神经科学的各种工具和方法。

如同步电化学、单电极电生理、影像技术、荧光成像和基因工程等技术，这些方法使得突触可塑性的研究能够更加深入，并得到实证支持。

突触可塑性与学习记忆的关系人和动物的大脑中存在着无数的神经元，它们之间通过突触相连，完成各种让人类独有的智能活动，例如心智模拟、创造力、永久记忆等等。

然而，神经元和突触之间的关系如何产生学习和记忆呢？这与突触可塑性的原理相关。

突触可塑性（Synaptic Plasticity）是指突触上的连接性在感受和获得信息后受到改变的过程，这个过程又被称为突触结构改变机制或者细胞蛋白质合成机制。

通俗地说，突触可塑性是突触功能的变化，而这种功能的变化很大程度上与记忆和学习的过程有关。

在人的记忆和学习过程中，突触可塑性发挥着重要的作用，并且有证据表明，它是记忆和学习的生物学基础。

下面我们将简要介绍突触可塑性与学习记忆之间的关系。

突触可塑性可以分为长时程和短时程可塑性。

短时程可塑性只是一种暂时性的改变，触发神经元的刺激可以使相邻的突触在一段时间内改变其连接效率，而长时程可塑性则更加复杂，它存在于学习和记忆过程中，并持续较长的时间。

长时程可塑性主要有两种类型，分别为长程抑制和长程增强。

当一个神经元反复受到强刺激时，它将会对其下方对应的神经元产生长程抑制，这样的反应是由于突触可塑性的调整和突触抑制机制的启动的结果。

在情感刺激和经验的驱动下，大脑中的抑制突触会增多，从而促进突触间连接的消失，这就是长程抑制。

相反的，当神经元反复受到相似的刺激时，突触将会产生长程增强，在情感上和经验的驱动下增加对某些突触的连接性与蛋白质分泌。

在这种方式下，新的神经元可以在大脑中开辟新的神经元影响范围，完成新知识的吸收、记忆和联想，这就是长程增强。

此外，科学家发现了一个有趣的现象—Hebb规则，即“细胞同时激活，连接就会被加强”。

这个现象是由神经学家Donald Hebb提出的，在神经元的新陈代谢和生理活动方面有着基础科学的关联。

Hebb规则可以解释为，当一个神经元被其他神经元刺激时，它对这个神经元的后继激活反应增强。

这就是神经元之间的互动引发的调整反馈，即突触可塑性的基本特征。

神经元突触可塑性和长时程增强（Synaptic plasticity and long-term potentiation, LTP）是神经科学领域的研究热点之一。

神经元突触是神经元之间传递信息所依靠的部位，同时也是大脑学习和记忆的基础。

神经元突触可塑性指的是其对外部条件的改变产生的适应性改变。

而长时程增强则是一种特殊的突触可塑性，指在一定条件下，神经元突触的效能可被长时间增强。

神经元突触可塑性是大脑在学习和记忆过程中的基础。

可以分为短时程突触可塑性和长时程突触可塑性两类。

短时程突触可塑性指在短时间内，神经元突触对外部刺激的响应会被改变。

例如，当神经元突触在短时间内遭受连续的高频刺激时，其响应会被增强，这种现象被称为短时程增强（Short-term potentiation, STP）。

相反，当突触遭受低频刺激或长时间停止刺激后，其响应会被减弱，这种现象被称为短时程抑制（Short-term depression, STD）。

相较于短时程突触可塑性，长时程突触可塑性指的是神经元突触对于长时间刺激的应对。

这种可塑性存在于大脑学习和记忆的形成中。

LTP是一种重要的长时程突触可塑性，指在一定刺激条件下，神经元之间的突触效能可被长时间增强。

LTP的发现是神经科学发展历程中的重要里程碑，被称为“世纪之突破”。

LTP的研究，为我们深入了解神经元突触可塑性以及大脑学习和记忆的机制提供了契机。

人类的学习和记忆是通过神经元之间的连接和活动来实现的，LTP的研究让我们了解到，当学习和记忆需求增加时，神经元突触也会随之升级。

例如，当某一种记忆需求增加时，与之相关的神经元突触就会被增强，而与之无关的突触则会被减弱。

这种现象被称为“细化选择”，其作用是优化人类的学习和记忆。

LTP的调节机制也成为神经科学研究中的重要课题。

目前研究发现，LTP可以通过多种不同的信号通路进行调节。

其中包括钙离子信号通路、代谢信号通路、神经递质信号通路等。

《电磁辐射对神经突触可塑性影响的分子机制研究》篇一一、引言随着科技的飞速发展，电磁辐射（Electromagnetic Radiation, EMR）已经成为我们日常生活中不可或缺的一部分。

然而，长期暴露于电磁辐射环境下可能对生物体产生一系列的生物效应，尤其是对神经系统的影响日益受到关注。

神经突触可塑性（Neural Synaptic Plasticity）是学习、记忆和认知功能的基础，其重要性不言而喻。

近年来，电磁辐射对神经突触可塑性的影响及分子机制成为研究热点。

本文将围绕这一主题，对电磁辐射的作用机理及其对神经突触可塑性的影响进行深入研究。

二、电磁辐射与神经突触概述电磁辐射是指通过电磁波传递能量的一种形式，其来源广泛，包括手机、电脑、无线通信基站等电子设备。

神经突触是神经元之间传递信息的关键部位，具有学习和记忆的功能。

神经突触可塑性是指突触在结构和功能上的变化，这种变化是学习、记忆和认知等高级神经活动的基础。

三、电磁辐射对神经突触可塑性的影响研究表明，长期暴露于电磁辐射环境下可能导致神经突触可塑性的改变。

一方面，电磁辐射可能对神经元膜的电位产生影响，进而影响突触传递过程；另一方面，电磁辐射可能对突触内部的分子结构和功能产生影响，如突触前膜和突触后膜的相互作用、神经递质的释放和传递等。

这些变化可能导致突触的功能和结构发生改变，从而影响神经系统的正常功能。

四、分子机制研究为了探究电磁辐射对神经突触可塑性的影响及其分子机制，研究者们进行了大量的实验研究。

结果表明，电磁辐射可能通过影响突触相关蛋白的表达、信号传导通路以及基因表达等方面来发挥作用。

首先，电磁辐射可能影响突触相关蛋白的表达。

这些蛋白包括突触前膜和突触后膜上的受体、离子通道等。

这些蛋白的异常表达可能导致突触传递过程的改变，从而影响神经系统的功能。

其次，电磁辐射可能影响信号传导通路。

例如，一些研究表明，电磁辐射可能影响钙离子信号传导通路和谷氨酸信号传导通路等。

Ion channel离子通道：转运各种带电离子的通道或通道蛋白，贯穿双层磷脂，是跨膜传递基本方式之一Synaptic plasticity突触可塑性：突触形态和功能的改变，分结合可塑性（突出能够以新的结合方式起效）和传递可塑性（传递功能性质的可塑）。

Neuromodulater 神经调质：神经元产生的生物活性物质，不直接跨突触传递，而是起调解作用。

如神经肽Receptor 受体：能与生物活性物质相结合，传递信息进而引发生物学效应的生物大分子Signal transduction信号转导：生物学信息在胞间或胞内转换传递，引起生物学效应的过程Neural plate神经板：NS发育早期，脊索上方神经外胚层增厚，中线两侧细胞增殖，使外胚层形成的板状结构Limbic system边缘系统：包括边缘叶和邻近皮质以及密切关联的皮质下结构组成的功能系统，调节情绪和行为、记忆的获取和存储Voltage clamp电压钳Slow synaptic transmission慢突触传递Radial migration 放射迁移：神经元沿垂直于脑表面的方向迁移；是主要迁移方式critical period关键期：在此期间的细胞间沟通可以改变细胞命运，并且细胞特性可以由经历而修改。

Biogenic amines 生物胺：对多种行为有潜在效应的神经调质。

分为儿茶酚胺类、吲哚胺类和咪唑胺类。

可突触释放和旁释放。

basal ganglia基底神经节：位于前脑中的核团。

由纹状体，GPe，GPi，STN，SN组成。

功能包括运动控制、情感等Addiction成瘾：慢性、反复性的脑内疾病，以明知结果有害而又强迫使用药物为特征Substance Abuse物质滥用：放纵使用药物等，导致个人身心和他人幸福受迫害Substance Dependence物质依赖：不良的习惯性使用所导致的对药物等的依赖Quantal release量子性释放：突触中递质的释放总不低于某个数量，且如果更多则以该数的整数倍释放。

神经科学名词解释【完整版】1. 神经元 (Neuron)神经元是神经系统的基本单位。

它由细胞体、细胞核和突触结构组成。

神经元通过电信号和化学信号传递信息，负责神经系统的功能。

2. 突触 (Synapse)突触是神经元之间进行信息传递的连接点。

它由突触前神经元、突触后神经元和突触间隙组成。

突触通过神经递质释放和受体结合来传递电化学信号。

3. 神经传递物质 (Neurotransmitter)神经传递物质是在突触间隙中发挥信息传递作用的化学物质。

它通过神经元释放，通过与突触后神经元上的受体结合来传递信号。

4. 突触可塑性 (Synaptic Plasticity)突触可塑性是指神经元之间的突触连接能力和传递效率的可变性。

突触可塑性是神经系统研究和记忆形成的基础，可以通过经验和环境因素发生改变。

5. 大脑皮层 (Cerebral Cortex)大脑皮层是大脑外表层的一部分，负责高级认知功能、运动控制、感觉处理和语言等功能。

它是神经元和突触密集的区域，是神经信号处理的主要场所。

6. 神经科学 (Neuroscience)神经科学是研究神经系统结构和功能的学科。

它综合运用生物学、心理学、物理学等多个学科的知识，探索神经元工作原理、认知过程和神经疾病等问题。

7. 动作电位 (Action Potential)动作电位是神经元内部产生的电信号，用于神经信号传递。

当神经元受到足够的刺激时，会产生一系列电位变化，形成突触传导。

8. 神经回路 (Neural Circuit)神经回路是由多个神经元相互连接形成的网络。

神经回路在神经系统中起着重要的功能作用，参与感知、运动和认知等过程。

神经名词解释1. 突触（Synapse）：指神经元之间传递信息的连接点。

突触通常由突触前神经元的轴突末梢、突触间隙和突触后神经元的树突组成，信息通过神经递质在突触间传递。

2. 神经元（Neuron）：神经系统中的基本功能单位，具有接收、处理和传递信息的能力。

神经元通常包括细胞体、树突（接收信息的分支）、轴突（传递信息的长丝状结构）和突触。

3. 神经递质（Neurotransmitter）：化学物质，存在于突触间隙中，用于传递神经信号。

神经递质可通过扩散到相邻神经元上的受体结合，引发下游电位改变。

4. 电位（Potential）：指神经细胞内或细胞外的电压差异。

细胞膜上的离子通道调控离子流动，产生细胞内外浓度差，形成电位差。

5. 动作电位（Action Potential）：神经细胞产生的电脉冲，用于传递信号。

当神经元兴奋到一定程度时，离子通道会打开，使内外溶液电位快速变化，形成电位差快速扩展沿轴突。

6. 神经网络（Neural Network）：由大量神经元相互连接而成的复杂网络系统，用于处理和传递信息。

神经网络可以模拟人类神经系统的一些功能，如学习、记忆和决策等。

7. 突触可塑性（Synaptic Plasticity）：指突触在学习和记忆过程中可改变的能力。

突触可塑性是神经元之间连接强度和适应性改变的基础，包括长时程增强（LTP）和长时程抑制（LTD）等形式。

8. 异常电活动（Abnormal Electrical Activity）：指神经系统中出现的异常电信号活动，如癫痫发作、心脏传导异常、震颤等。

异常电活动可能导致神经递质释放过多或过少，干扰正常的神经信息传递。

9. 神经调节（Neuromodulation）：指通过调节神经细胞内外环境中的神经递质浓度和神经元活动状态等方式，来调节神经网络的活动强度和特性，以实现特定的生理功能。

10. 神经影像学（Neuroimaging）：用于观察和诊断神经系统结构和功能的影像学技术。