青光眼青光眼是一组以病理性眼压增高而导致视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病。
眼压是眼球内容物作用于眼球内壁的压力，正常眼压是10—21mmHg。
眼球的解剖：眼球近似球形，由眼球壁和眼球内容物组成。
眼球壁外面有六条肌肉附着。
由外向内分为3层，外层为纤维膜，中层为葡萄膜，内层为视网膜。
眼球的内容物由玻璃体、晶状体、和房水组成。
房水的量虽然少，只有0.15—0.3ml,但对维持眼球结构的完整性十分重要，与青光眼的发作有直接的关系。
房水的循环途径是：由睫状体的睫状突产生→进入后房→再从前房角的小梁网进入Schlemm管→然后通过集液管和房水静脉→汇入巩膜表面的睫状前静脉→回到血液循环。
房水循环途径中任何一个环节发生障碍，即可引起眼压增高。
病因：青光眼的发病原因尚不明确，目前公认为与精神刺激和遗传解剖因素有关。
急性闭角型青光眼一般双眼发病，间隔时间不等。
发病机制：青光眼根据病因机制以及发病年龄3个主要因素，分为原发性、继发性和先天性3大类。
原发性青光眼根据房角的形态分为闭角型青光眼和开角型青光眼。
闭角型青光眼根据起病时间又分为急性闭角型青光眼和慢性闭角型青光眼。
眼压的高低主要取决于房水循环中的3个因素：睫状突生成房水的速率、房水通过小梁网流出的阻力和上巩膜静脉压。
如果房水生成量不变，则房水循环途径中任一环节发生阻碍，房水不能顺利排出，眼压即可升高。
急性闭角型青光眼多发生于50岁以上老年人，女性发病率高于男性常见，男女之比为1:2。
99%以上为双侧发病，可同时发病或间隔发病，间隔时间不等。
临床上将此病分为6期非别为临床前期、先兆期、急性发作期、间歇期、慢性期和绝对期。
临床前期：当一眼急性发作被确诊或有青光眼家族史另一眼即使没有任何临床症状也可以诊断为急性闭角型青光眼临床前期先兆期：表现为一过性或反复多次的小发作，发作多出现在傍晚十分，突感雾视、虹视、可能有患侧额部疼痛，或伴同侧鼻根部算账。
急性发作期：表现为剧烈头痛、眼痛、流泪、视力炎症减退，常降低指数或手动，可伴有恶心、呕吐等全身症状间歇期：指小发作后自行缓解，房角重新或大部分开放，使用少量缩瞳剂，眼压不再升高。
