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建立小鼠糖尿病模型及其治疗糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，目前世界范围内已有亿万人患有糖尿病。
在这种情况下，建立一个小鼠糖尿病模型可以很好地模拟人类糖尿病病情，对于研究糖尿病的发生机理、药物治疗以及预防有着重要的意义。
一、糖尿病的病理机制糖尿病是由于胰岛素分泌不足或胰岛素抵抗引起的一系列代谢障碍，导致血糖水平升高。
在胰岛素不足或抵抗的情况下，血糖不能进入细胞内，而只能滞留在血液中，最终导致高血糖的发生。
糖尿病的发病与多种因素有关，其中包括生活方式、遗传因素、环境因素等。
人们日常的不良生活习惯可能成为糖尿病的重要因素，例如高脂肪饮食、长期吸烟、久坐不动等都可能增加得糖尿病的风险。
这些因素会引起组织与器官的代谢失范，同时导致细胞内发生炎症反应，促进糖尿病的发病。
二、建立小鼠糖尿病模型的方法小鼠糖尿病模型是建立实验室中研究糖尿病的重要手段，目前已经有多种方法可以将小鼠正常生理状态转化为糖尿病状态。
常用的方法包括基因工程法、化学药物法和膳食摄入法等。
1. 基因工程法基因工程法是通过改变小鼠基因的表达，使其在体内缺乏胰岛素或者胰岛素受体来模拟人类胰岛素缺乏的情况。
该方法可以在较短的时间内使小鼠进入糖尿病状态，但这种状态都是由基因缺陷引起的，与人类的病变机制不尽相同。
2. 化学药物法化学药物法是通过给小鼠注射化学药物来损害小鼠胰岛的β细胞，进而使小鼠进入胰岛素分泌不足状态。
该方法可以模拟人类由于胰岛素分泌不足导致的糖尿病，但是在操作的过程中需要考虑到药物剂量和使用的时间，否则会对小鼠造成不可逆的损伤。
3. 膳食摄入法膳食摄入法是通过调整小鼠的饮食结构和数量使其增加对葡萄糖的需求，从而导致胰岛素分泌不足和细胞胰岛素抵抗的产生。
该方法可以很好地模拟人类由于饮食不当或生活习惯不良导致的糖尿病，同时该方法不具有基因改变和化学药物注射的可能风险，适用范围广。
三、治疗小鼠糖尿病的方法小鼠糖尿病模型的建立为研究糖尿病的发生机制和糖尿病的治疗方法提供了基础。
论文编号：华南师范大学本科毕业论文（设计）题目：姓名：学号：系别：专业班级：指导教师：2013年 4 月18 日学位论文原创性声明本人郑重声明：所呈交的学位论文，是本人在导师的指导下，独立进行研究工作所取得的成果。
除文中已经注明引用的内容外，本论文不含任何其他个人或集体已经发表或撰写过的作品或成果。
对本文的研究做出重要贡献的个人和集体，均已在文中以明确方式标明。
本声明的法律结果由本人承担。
论文作者签名：日期： 2013 年 4 月 18 日目录中文摘要 (1)Abstract (1)引言 (2)1.实验材料 (2)1.1 材料 (2)1.2仪器 (3)1．3 药品 (3)2.实验方法 (3)2.1 中药配方1的制备 (3)2．1．1 中药配方1药粉的制作 (3)2．1．2 粗多糖的提取 (3)2．1．3 粗多糖的提取（Sevag法除蛋白质） (4)2.2 中药配方2的制备 (4)2．2．1 黑木耳多糖的制备 (4)2．2．2 鹿茸提取物的制备 (4)2．2．3 黄莲溶液的制备 (4)2．3小鼠模型的建立 (4)2．3．1 正常小鼠血糖测定 (4)2．3．2四氧嘧啶致糖尿病小鼠模型的建立 (5)2．3．3 香焦花蕊多糖溶液降血糖作用的研究 (5)2.3.4葡萄糖标准溶液的测定 (5)2.3.5灌胃 (5)3.实验结果 (6)3.1 葡萄糖标准曲线 (6)3.2 中药溶液 (6)3.3 治疗前后血糖值变化 (6)3.4 治疗前后体重变化 (7)4.结果分析与讨论 (7)4.1 结果分析 (7)4．1．1 降血糖效果分析 (7)4．1．2 降血脂效果分析 (8)4.2 讨论 (9)4.3 前景及建议 (9)参考文献 (11)致谢 (12)中文摘要本文主要研究实验室中药配方1（香蕉花蕊、野菇娘、芒枝芯、英德红茶）和自制中药配方2（黑木耳、鹿茸、黄莲、葛根）对四氧嘧啶糖尿病模型小鼠的降糖降脂作用，筛选出降血糖降血脂效果较好的中药配方。
舒糖宝与荔枝水提取液对糖尿病小鼠模型疗效的比较研究目的探讨中药舒糖宝与荔枝水提取液对糖尿病小鼠模型的治疗效果。
方法用ALX与STZ造模小鼠，并分成模型组、治疗1组及治疗2组，另设正常组。
治疗1组采用舒糖宝治疗，治疗2组采用荔枝提取液治疗，模型组和正常组不采取任何治疗。
测定造模前后及治疗后血糖，并测定治疗结束时血清生化指标。
结果造模前各组血糖差异无统计学意义（P>0.05）；造模后三组血糖与正常组比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）；治疗后正常组及治疗1组的血糖明显低于其他两组（P＜0.01），模型组的三酰甘油含量明显高于其他三组（P＜0.01）；肾脏病理检查显示，模型组小鼠肾脏有一定损害，治疗组较轻。
结论中药舒糖宝能明显降低糖尿病模型小鼠血糖水平，荔枝提取液的治疗效果不够明显，但两者都能使三酰甘油水平明显降低。
[Abstract] Objective To explore the curative effect of Chinese medicine shutangbao and litchi water extract on diabetic mouse model. Methods ALX and STZ were used to establish the models of diabetic mouse，then they were divided into the model group，treatment group 1，treatment group 2 and the normal group.Treatment group 1hey was treated with shutangbao，treatment group 2 was treated with litchi water extract，no treatment on the model group and the normal group.The blood glucose of mice were measured before and after the models set up，and the blood biochemical indicators were measured at the end of treatment. Results Before the models set up，the differences of blood glucose content between the groups were not statistically significant（P>0.05）；the differences of blood glucose content between the normal group and other groups were statistically significant（P＜0.05）.After the treatment，the blood glucose content of normal group and treatment group 1 were obviously higher than those of other groups（P＜0.01）；the TG content of normal group was obviously higher than those of other groups（P＜0.01）；the renal pathologic examination showed that the kidney of mice in model group had certain damage，while the treatment groups were affected less than the model group. Conclusion The blood glucose levels of diabetic mice model were decreased dramatically when they were treated with shutangbao，and the treatment effect of lichi water extract is not obvious，but both shutangbao and lichi water extract could reduce the content of TG obviously.[Key words] Diabetes；Blood glucose；Chinese medicine糖尿病是以血糖升高为特征的全身代谢性疾病，临床上主要分为1型和2型，两种类型糖尿病的病因、发病机制和治疗方法均不相同[1]。
、糖尿病的概念及分类糖尿病已成为全人类继恶性肿瘤和心脑血管病之后的严重威胁人类健康的第三大非传染性疾病。
目前我国己成为世界第一糖尿病大国。
糖尿病是一类由遗传、环境、免疫等因素引起的、具有明显异质性的慢性高血糖症及其并发症所组成的综合征，并非单一病因所引起的单一疾病（多原因引起的综合症）。
糖尿病分为：i型糖尿病、n型糖尿病和其它特异性糖尿病。
I型糖尿病即胰岛B细胞大量破坏，常导致胰岛素绝对性缺乏，以往称为胰岛素依赖型糖尿病、青年发病型糖尿病，“三多一少”症状明显。
本型病因及发病是由于胰岛B细胞受到细胞介导性自身免疫性破坏。
n型糖尿病由于胰岛素抵抗并胰岛素分泌不足所致，以高血糖高血脂为显著特点。
以往称为非胰岛素依赖型糖尿病、成年发病型糖尿病，常伴有明显的遗传因素，但遗传机制尚未阐明。
其它特异性糖尿病包括，B细胞功能的基因缺陷、胰岛素作用的基因缺陷、胰腺外分泌疾病、内分泌疾病、药物或化敏学制剂所致的糖尿病、感染、非常见型免疫介导性糖尿病以及有时并发糖尿病的其它遗传综合症。
（糖尿病是无法根治的，现在随着人们生活水平的提高，饮食习惯，生活方式的改变糖尿病的发病率节节攀升，成为威胁人类健康的一大难题。
人们曾经一度把糖尿病称为富贵病这也是有一定道理的。
为了提高人们的生活质量，近几年对糖尿病的研究日益加深）二、糖尿病模型的建立近年来，随着国内外对糖尿病治疗药物研究的深入开展，建立比较理想的糖尿病动物模型显得尤为重要。
目前常用的动物模型有实验性动物模型和自发性动物模型。
自发性模型应用价值较高，但因价格昂贵，饲养、繁殖条件要求严格，而不能得到广泛应用。
实验性模型则应用比较广泛，实验性糖尿病动物模型的建立，是用各种方法损伤动物胰脏或胰岛B细胞导致胰岛素的缺乏，或用化学药物对抗胰岛素作用，导致动物出现高血糖形成糖尿病。
实验性糖尿病动物模型的建立主要有6种方法：胰腺切除法致糖尿病、免疫性糖尿病、激素性糖尿病、下丘脑损伤性糖尿病、化学性糖尿病、病毒性糖尿病。
荔枝核多糖提取物对四氧嘧啶致糖尿病小鼠降糖作用袁红【摘要】目的研究荔枝核多糖提取物对四氧嘧啶致糖尿病小鼠的降糖作用.方法采用四氧嘧啶腹腔注射建立糖尿病小鼠模型,给予荔枝核多糖(400 mg/kg bw)灌胃治疗,连续灌胃30 d后,采血测定空腹血糖和餐后1 h血糖、丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶、总胆固醇、甘油三酯、肌酐、尿素等生化指标.结果荔枝核多糖提取物能显著降低糖尿病小鼠空腹和餐后1 h血糖(P＜0.05),能显著控制餐后1 h血清丙氨酸氨基转移酶、总胆固醇、甘油三酯、尿素水平(P＜0.05或P＜0.01),但对天门冬氨酸氨基转移酶、肌酐水平影响不明显.结论荔枝核多糖提取物对糖尿病模型小鼠具有降血糖、调血脂和保护肝脏、肾脏的作用,具有开发应用前景.【期刊名称】《健康研究》【年(卷),期】2010(030)004【总页数】5页(P252-255,261)【关键词】荔枝核;多糖;糖尿病;血糖【作者】袁红【作者单位】杭州师范大学,医学实验中心,浙江,杭州,310036【正文语种】中文【中图分类】R282糖尿病已成为继肿瘤、心血管病变之后第三大严重威胁人类健康的慢性疾病，在我国已成为多发病和常见病，其发病率高达3.4%，尤其40岁以上人群中糖尿病的标化患病率为5.89%，呈明显的上升趋势［1］，严重威胁着国人的身心健康和生活质量，迫切需要安全、无毒副作用，能防治高血糖的纯天然保健食品。
荔枝核系无患子科植物荔枝Litchi chinensis Sonn.的种子，主产于两广，性味甘、温、涩，无毒。
入肝、肾经，具有温中、理气、止痛的功效。
研究表明荔枝核有降血糖、调血脂、抗氧化作用，临床上常用于治疗非胰岛素依赖型糖尿病［2－3］。
植物多糖素有降血糖的作用［4－5］。
本文用荔枝核为原料，提取多糖，探讨其对正常小鼠和四氧嘧啶致糖尿病小鼠血糖的影响，旨在为荔枝核降糖药物的开发利用提供参考。
1 材料与方法1.1 材料1.1.1 试剂和仪器荔枝核购于杭州中药饮片厂，格列齐特（太原世乐药业有限公司，国药准字H14020012），血糖仪及血糖试纸（美国Life Scan）、全自动生化分析仪（日本HITACHI 7020）。
荔枝核降血糖引言血糖水平是人体能量代谢的重要指标之一，对于糖尿病患者来说，控制血糖水平尤为重要。
荔枝核作为一种中药材，据说有着降低血糖的功效，引起了许多人的关注和研究。
本文将探讨荔枝核降血糖的相关研究成果，并对其可能的机制进行解析。
荔枝核的成分荔枝核是荔枝果实的种子部分，其主要成分包括植物纤维、多糖、蛋白质、脂肪及一些小分子有机化合物等。
其中，多糖是荔枝核中的主要活性成分，被认为具有一定的降血糖作用。
荔枝核降血糖的研究成果动物实验研究许多动物实验研究都证实了荔枝核对降低血糖的作用。
一项研究发现，在糖尿病大鼠模型中，给予荔枝核提取物能够显著降低血糖水平，并且能够改善胰岛功能。
另外，还有一项研究观察到，荔枝核多糖能够提高小鼠胰岛素分泌，并增加胰岛素敏感性，从而降低血糖水平。
临床观察除了动物实验，一些临床观察也支持了荔枝核降血糖的效果。
有一项针对糖尿病患者的临床研究发现，服用荔枝核多糖能够明显改善糖尿病患者的血糖控制情况，降低空腹血糖和餐后血糖水平。
可能的作用机制目前，荔枝核降血糖作用的具体机制还不完全清楚，但研究者们提出了一些可能的解释。
一种可能是荔枝核中的多糖能够增加胰岛素的释放和胰岛素敏感性，从而促进葡萄糖的代谢和降低血糖水平。
此外，荔枝核中的植物纤维也可能发挥一定的作用，它可以延缓食物的消化吸收速度，减少血糖的波动。
注意事项尽管荔枝核具有一定的降血糖作用，但并不意味着可以替代药物治疗。
糖尿病患者在尝试使用荔枝核或其提取物之前，应当咨询医生的意见，合理控制血糖，避免不良影响。
此外，由于荔枝核可能会引起过敏反应，对荔枝核过敏的人应避免接触或食用。
结论荔枝核作为一种中药材，具有一定的降血糖作用。
动物实验和临床观察结果表明，荔枝核可以降低血糖水平，并改善胰岛功能。
然而，其具体的作用机制还需进一步研究。
对于糖尿病患者来说，在使用荔枝核或其提取物之前，应咨询医生意见，并注意可能引起的过敏反应。
荔枝核提取液对糖尿病小鼠模型血糖、血脂等相关指标的干预效应陈汉桂;郭厚基;覃艺;张树球;梁伟江;李朝敢【期刊名称】《中国组织工程研究》【年(卷),期】2006(010)007【摘要】目的:观察荔枝核提取液对四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖、血脂、脑蛋白、脑匀浆谷胱甘肽过氧化物酶、氧自由基含量的影响.方法:实验于2005-04/05在广西右江民族医学院生化教研室实验室完成,本实验室为广西高校重点实验室.①选用健康小白鼠40只,选用10只为正常对照组.对其余30只小鼠进行造模:用四氧嘧啶按200 mg/kg剂量用蒸馏水溶解后作一次性腹腔注射,注射后第3天空腹血糖升高稳定后并达8.10 mmol/L以上为造模成功,随机将造模成功的小鼠24只分为3个组:荔枝核提取液高、低剂量治疗组,模型组,每组8只.高剂量荔枝核提取液治疗组:每只荔枝核提取液0.3 mL灌胃;低剂量荔枝核提取液治疗组用荔枝核提取液0.1 mL 荔枝核提取液加0.2 mL蒸馏水灌胃;1次/d,连续4 d.模型组和正常对照组用0.3 mL蒸馏水灌胃,1次/d,连续4 d.②在造模前、造模后3 d,治疗后2,4 d各用邻甲苯胺微量法测定空腹血糖.治疗4 d后采用GPO-POD酶法测定三酰甘油,采用COD-CE-PAP酶法测定总胆固醇,采用沉淀法测定高密度脂蛋白胆固醇,采用双缩脲法测定脑蛋白,用酶促反应的速度表示脑匀浆谷胱甘肽过氧化物酶的活力,采用α-萘胺法测定脑匀浆氧自由基含量.③计量资料差异比较采用方差分析.结果:四氧嘧啶腹腔注射后有2只小鼠死亡,造模失败4只,最终34只进入结果分析.①空腹血糖:造模前各组小鼠无明显差异(P＞0.05);治疗4 d后,荔枝核提取液低剂量治疗组和荔枝核提取液高剂量治疗组明显低于模型组(P＜0.05),与正常对照组相近(P＞0.05).②治疗4 d后血脂:各组三酰甘油差异不明显(P＞0.05),荔枝核提取液高剂量治疗组血清高密度脂蛋白胆固醇水平明显高于模型组和荔枝核提取液低剂量治疗组(P＜0.05,0.01).③治疗4 d后脑匀浆生化指标:正常对照组、荔枝核提取液高、低剂量治疗组脑谷胱甘肽过氧化物酶活性明显高于模型组(P＜0.05),脑氧自由基含量低于模型组(P＜0.05).结论:①荔枝核提取液具有降低四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠血糖水平,调节血脂紊乱状况功能.②荔枝核提取液具有促进氧自由基的清除,增加机体抗氧化能力的作用.【总页数】3页(P79-81)【作者】陈汉桂;郭厚基;覃艺;张树球;梁伟江;李朝敢【作者单位】右江民族医学院生化教研室,广西壮族自治区,百色市,533000;右江民族医学院生化教研室,广西壮族自治区,百色市,533000;右江民族医学院生化教研室,广西壮族自治区,百色市,533000;右江民族医学院生化教研室,广西壮族自治区,百色市,533000;右江民族医学院生化教研室,广西壮族自治区,百色市,533000;右江民族医学院生化教研室,广西壮族自治区,百色市,533000【正文语种】中文【中图分类】R587.1【相关文献】1.糖尿病伴冠心病患者HPA水平与血脂、血糖等指标的相关性 [J], 马国库;高雅楠;赵丽娜;沈悦2.以荔枝为主要原料的复方口服液对糖尿病模型大鼠血糖和血脂的干预效应 [J], 郭厚基;张树球;覃艺;陈汉桂3.荔枝核提取液对四氧嘧啶糖尿病模型小鼠血生化指标的干预实验 [J], 李朝敢;张树球;王三艳;崔明明;周美娥;覃强;王向阳;王静4.妊娠糖尿病产后干预对血糖、血脂及炎性指标影响的观察 [J], 潘晓洁;俞利红;斯徐伟;董静芬;杜和春;赵霞;黄迪华;尤巧英;官莉莉5.糖尿病及合并心血管并发症患者肠道菌群与其血糖、血脂等指标的相关性分析[J], 黎国敏因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
实验报告唐贝对糖尿病模型小鼠治疗作用的实验研究材料与方法1.材料1.1实验动物：C57BL/6J小鼠，Ⅱ级，雄性，体重18±2g，购自中国医学科学院实验动物中心；合格证号：京动许字003。
1.2 主要试剂：链脲佐菌素（STZ）：Sigma公司产品；柠檬酸：西陇化工产品；柠檬酸三钠：西陇化工产品；1.3实验器材：0.25ml注射器；0.22μ m微孔滤膜；罗氏乐康全血糖仪及血糖试纸；电子天平2.方法2．1动物分组及造模方法：取C57BL/6J小鼠40只，抽签法随机分为3组：模型组：5只，禁食不禁水12小时，腹腔注射STZ40mg/kg体重（STZ临用前用0.1mol/L、PH4.5的柠檬酸缓冲液配成1%STZ溶液，经0.22μm微孔滤膜过滤除菌），每天1次，连续5天；正常组：5只，禁食不禁水12小时，腹腔注射等量柠檬酸缓冲液，每天1次，连续5天；唐贝组：5只，禁食不禁水12小时，腹腔注射STZ40mg/kg体重（STZ临用前用0.1mol/L、PH4.5的柠檬酸缓冲液配成1%STZ溶液，经0.22μm微孔滤膜过滤除菌），每天1次，连续5天；模型成功后，灌胃给予唐贝0.9g/kg体重，每天一次，连续10天。
2.2统计学处理：数据用SPSS10.0统计软件进行处理。
结果血糖的变化在实验过程中，我们动态观察了小鼠血糖的变化。
结果显示：造模后，模型组及唐贝组小鼠的血糖与正常组小鼠相比显著升高（P＜0.001）；给药第5天时，唐贝组小鼠血糖有所降低；给药第10天时，唐贝组小鼠血糖比模型组小鼠明显降低（P＜0.001）。
注：与正常组比较﹡P＜0.05 ﹡﹡﹡P＜0.001。
与模型组比较△P＜0.05 △△△P＜0.001。
结论唐贝能够降低糖尿病模型小鼠的血糖，从给药的第5天时血糖开始降低，实验介绍（给药第10天）时，唐贝组小鼠的血糖明显低于模型组小鼠。
检验者：王俊霞负责人：杨泽卫生部老年医学研究所中国老年保健医学研究会基础医学分会2005年2月28日。
糖尿病小鼠模型的构建I型糖尿病模型方法：模型的诱导采用多次小剂量链脲佐菌素（STZ）给药法（MLDSTZ）,雄性BALB/c小鼠，随机分为3组：模型组、阴性对照组、阳性对照组。
模型组小鼠连续5天腹腔注射STZ溶液（60mg/kg），注射前禁食8h，不禁水。
注射时将STZ溶于0.1mol/L柠檬酸钠缓冲液（pH4.5），避光冰上配置，溶解后尽量在30min完成注射。
阴性对照组腹腔注射柠檬酸缓冲液，正常对照组不作处理。
II型糖尿病模型目前，构建II型糖尿病动物模型的方法有很多种，其中自发性糖尿病动物模型、转基因/基因敲除糖尿病动物模型、单纯应用STZ所致糖尿病模型、STZ 与饮食协同作用所致II型糖尿病动物模型等应用较多。
1、自发性糖尿病动物模型自发性II型糖尿病动物模型主要是啮齿类，其最大优点是疾病的发生、发展与人类的很相似，因此在研究II型糖尿病的生理、病理及有关临床药物研发等方面有重要价值。
此类动物模型包括小鼠、大鼠、地鼠，其中小鼠包括KK-Ay、ob/ob、db/db等单基因突变鼠、新西兰肥胖小鼠和NSY小鼠：大鼠包括GK大鼠、Zucker大鼠和OLETF大鼠等；地鼠则以中国地鼠为主。
2、转基因构建糖尿病模型以实验方法敲入外源基因或敲除内源基因，在染色体组内稳定整合并能遗传给后代的一类动物称为转基因动物。
转基因糖尿病动物模型主要是通过基因技术，按照自己的意愿，控制实验动物的特定基因及其表达，使动物表现为一定的遗传性状。
主要利用基因定位与基因转移，由于转基因为随机整合，所以在子代观察到得效果取决于成功整合发生的位点和拷贝的数量，转基因的表达效果也因动物体系不同而有所差异。
3、单纯应用STZ所致糖尿病模型使用不同剂量（60mg/kg\45mg/kg）的STZ静脉注射，注射前禁食8h，不禁水。
注射时将STZ溶于0.1mol/L柠檬酸钠缓冲液（pH4.5），避光冰上配置，溶解后尽量在30min完成注射。
大鼠糖尿病动物模型建立及参芪复方干预作用机制研究林文东;李振喜;施水液;张美佳【期刊名称】《世界复合医学》【年(卷),期】2018(004)003【摘要】目的探讨大鼠糖尿病动物模型建立及参芪复方干预作用机制.方法选择2017年2月—2018年1月参加实验的SD大鼠50只,随机取10只设为空白对照组.剩余40只大鼠采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射联合高脂饮食建立大鼠糖尿病动物模型.建模成功后随机取10只,设为模型对照组;剩余30只大鼠给予参芪复方干预,根据药物剂量分为低剂量组(n=10只)、中剂量组(n=10只)和高剂量组(n=10只).空白对照组与模型对照组均给予10 mL/kg等剂量生理盐水灌胃,低剂量组给予0.72 mg/(kg·d)参芪复方(成人等效剂量),中剂量组给予1.58 mg/(kg·d)参芪复方(成人等效剂量2倍),高剂量组给予2.88 mg/(kg·d)参芪复方(成人等效剂量4倍),连续干预42 d,干预完毕后对大鼠效果进行评估,比较各组干预效果.结果中剂量组干预后14、28、42 d血糖水平分别为[(23.25±1.70)、(18.57±1.99)、(15.34±1.65)mmol/L],均低于低剂量组(25.44±1.73)、(22.40±3.32)、(24.00±1.74)mmol/L]与高剂量组[(25.48±1.78)、(22.41±3.25)、(23.99±1.73)mmol/L](F=5.395、7.841、4.709,P<0.05),低剂量组、中剂量组、高剂量组干预后14、28、42 d血糖水平,均低于模型对照组(26.48±2.99)、(27.12±3.04)、(27.09±3.01)(P<0.05);低剂量组、中剂量组、高剂量组TC[(1.53±0.17)、(1.24±0.21)、(1.54±0.18)mmol/L、TG(0.67±0.15)、(0.51±0.14)、(0.68±0.16)mmol/L]及LDL-C[(0.31±0.09)、(0.21±0.08)、(0.32±0.09)mmol/L]水平,均低于模型对照组(P<0.05),高于空白对照组(P<0.05).结论利用STZ腹腔注射联合高脂饮食能成功建立糖尿病大鼠模型,给予中剂量参芪复方有助于控制大鼠血糖水平,改善血脂代谢,值得推广应用.【总页数】3页(P11-13)【作者】林文东;李振喜;施水液;张美佳【作者单位】泉州医学高等专科学校基础医学部,福建泉州 362000;泉州医学高等专科学校基础医学部,福建泉州 362000;晋江市中西医结合医院,福建晋江 362200;晋江市中西医结合医院,福建晋江 362200【正文语种】中文【中图分类】R587.1;R-332【相关文献】1.CTGFmRNA在自发性糖尿病GK大鼠心肌的表达及参芪复方保护作用的研究[J], 殷丽平;谢春光;张红敏;刘桠2.糖尿病肾病大鼠动物模型建立及INF-α干预机制研究 [J], 张国艳;张佳田;隋洪玉3.大鼠糖尿病动物模型建立及参芪复方干预作用机制研究 [J], 林文东; 李振喜; 施水液; 张美佳4.参芪复方抗自发性糖尿病GK大鼠早期动脉粥样硬化的作用机制 [J], 张红敏;陈世伟;谢春光;谢毅强;邓西方5.参芪复方对自发性糖尿病大鼠血管内皮保护的作用机制 [J], 谢毅强;谢春光;张红敏因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
