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双硫仑样反应双硫仑样反应又称戒酒硫样反应，是由于应用药物（头孢类）后饮用含有酒精的饮品（或接触酒精）导致的体内“乙醛蓄积”的中毒反应。
戒酒硫的通用名为双硫仑（disulfiram ），又称双硫醛，作为戒酒药已收入美国、日本等国药典。
乙醇进入体内后，先在肝脏内经乙醇脱氢酶作用转化为乙醛，乙醛再经醛糖氧化还原酶（也有文献称乙醛脱氢酶或乙醛去氢酶）作用转化为乙酸，乙酸进入枸椽酸循环，最后转变为水和二氧化碳排出。
而双硫仑可抑制醛糖氧化还原酶，使乙醛不能氧化为乙酸，致使体内乙醛浓度升高，产生不适。
服用双硫仑以后的一定时间内饮酒，会发生面部潮红、发热、头痛、恶心、呕吐、口中有大蒜样气味等反应甚至休克，严重者可致呼吸抑制、心肌梗塞、急性心衰、惊厥及死亡。
此即戒酒硫（样）反应，也称双硫仑（样）反应、双硫仑—酒精反应或双硫醒（样）反应。
应用双硫仑是期望建立饮酒者对酒产生厌恶的条件反射。
由于双硫仑从体内排出缓慢，所以服药期间甚至在停药后1wk〜2wk内饮用含有酒精的饮料也可出现戒酒硫样反应。
因此，双硫仑只适用于有强烈戒酒愿望的自觉戒酒者。
临床表现用药期间饮酒（或接触酒精），表现为胸闷、气短、喉头水肿、口唇紫绀、呼吸困难、心率增快、血压下降、四肢乏力、面部潮红、多汗、失眠、头痛、恶心、呕吐、眼花、嗜睡、幻觉、恍惚、甚至发生过敏性休克，血压下降至60〜70/30〜40mmHg，并伴有意识丧失。
容易误诊为急性冠脉综合征、心力衰竭等。
另外双硫仑样反应严重程度与应用药物的剂量、饮酒量呈正比。
饮用白酒较啤酒、含酒精饮料等反应重，用药期间饮酒较停药后饮酒反应重。
引起双硫仑样反应的药物引起双硫仑样反应的药物有头孢类和咪唑衍生物，如头孢曲松钠、头孢哌酮、头孢噻肟等；另外甲硝唑、替硝唑、酮康唑、呋喃唑酮、氯霉素、甲苯磺丁脲、格列本脲、苯乙双胍等均可引起双硫仑样反应。
有关资料显示，应用头孢菌素类抗菌药物（尤其是头孢哌酮）期间接触酒精或停药后一段时间内饮酒，可引起戒酒硫样反应。
双硫仑（disulfiram）是一种戒酒药物，服用该药后即使饮用少量的酒，身体也会产生严重不适，而达到戒酒的目的。
双硫仑样反应，又称戒酒硫样反应，是由于应用药物（头孢类）后饮用含有酒精的饮品（或接触酒精）导致的体内“乙醛蓄积”的中毒反应。
酒精进入体内后，首先在肝细胞内经过“乙醇脱氢酶”的作用氧化为“乙醛”，乙醛在肝细胞线粒体内经过“乙醛脱氢酶”的作用氧化为“乙酸和乙醛酶A”，乙酸进一步代谢为二氧化碳和水排出体外。
由于某些化学结构中含有“甲硫四氮唑侧链”，抑制了肝细胞线粒体内乙醛脱氢酶的活性，使乙醛产生后不能进一步氧化代谢，从而导致体内乙醛聚集，出现双硫仑样反应。
1948年哥本哈根的Jacobsen等人发现，作为橡胶的硫化催化剂双硫仑被人体微量吸收后，能引起面部潮红、头痛、腹痛、出汗、心悸、呼吸困难等症状，尤其是在饮酒后症状会更加明显。
人们把这种在接触双硫仑后饮酒出现的症状称为双硫仑样反应。
双硫仑的作用机制在于——双硫仑在与乙醇联用时可抑制肝脏中的乙醛脱氢酶，使乙醇在体内氧化为乙醛后，不能再继续分解氧化，导致体内乙醛蓄积而产生一系列反应。
（乙醇进入体内后，先在肝脏内经乙醇脱氢酶作用转化为乙醛，乙醛再经乙醛脱氢酶作用转化为乙酸，乙酸进入枸椽酸循环，最后转变为水和二氧化碳排出。
而双硫仑可抑制乙醛脱氢酶，使乙醛不能氧化为乙酸，致使乙醛在体内蓄积，乙醛是毒性物质，当体内乙醛浓度升高时，可与体内一些蛋白质、磷脂、核酸等呈共价键结合，破坏这些物质失活，从而引起机体的多种不适，表现出双硫仑样反应的症状。
）许多抗菌药具有与双硫仑相似的作用，用药后若饮酒，会发生面部潮红、眼结膜充血、视觉模糊、头颈部血管剧烈搏动或搏动性头痛、头晕，恶心、呕吐、出汗、口干、胸痛、心肌梗塞、急性心衰、呼吸困难、急性肝损伤，惊厥及死亡等，查体时可有血压下降、心率加速（可达120次/min）及心电图正常或部分改变（如ST—T改变）。
其严重程度与用药剂量和饮酒量成正比关系，老年人、儿童、心脑血管病及对乙醇敏感者更为严重，这种反应一般在用药与饮酒后15-30分钟或静脉输入含乙醇的注射剂时发生。
双硫仑样反应一．概述1948年哥本哈根的Jacobsen等人发现，作为橡胶的硫化催化剂双硫仑被人体微量吸收后，能引起面部潮红、头痛、腹痛、出汗、心悸、呼吸困难等症状，尤其是在饮酒后症状会更加明显。
人们把这种在接触双硫仑后饮酒出现的症状称为双硫仑样反应。
二．药理作用：双硫仑进入人体后，通过抑制两种重要的酶，即乙醛脱氢酶(ALDH)和多巴胺β-羟化酶而发生作用双硫仑可与人体内的神经细胞、肝细胞、肠黏膜、肾小管上皮细胞中的乙醛脱氢酶（ALDH）结合，形成稳定的复合物，使ALDH失去酶的活性。
双硫仑的主要作用发生在肝脏内，它抑制乙醛脱氢酶（ALDH）的活性后，使乙醛转化为乙酸的反应受阻，导致体内乙醛蓄积，血中乙醛浓度升高5～10倍，从而引起一系列乙醛中毒的症状与体征，称为乙醇-双硫仑反应（乙醛蓄积综合征）。
乙醛是毒性物质，当体内乙醛浓度升高时，可与体内一些蛋白质、磷脂、核酸等呈共价键结合，破坏这些物质使之失活，从而引起机体的多种不适，表现出双硫仑样反应的症状。
双硫仑的另一作用是通过其代谢产物抑制多巴胺β-羟化酶而产生，使体内多巴胺代谢受阻浓度升高，致使小动脉、小静脉、毛细血管扩张，血管通透性增强，血浆外渗，并反射性地引起交感神经兴奋，促使神经末稍释放大量的肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺等单胺类神经递质，从而出现一系列血管运动性和神经精神性症状。
三．发病机制1.硝基咪唑类药物和呋喃唑酮，两药均可抑制乙醛脱氢酶, 引起体内乙醛蓄积, 干扰乙醇的氧化过程, 导致双硫仑样反应。
2.呋喃唑酮及其代谢产物还可抑制单胺氧化酶，使酒类中的酪胺成分在体内代谢减少，引起双硫仑反应。
3.单胺氧化酶抑制剂如异烟肼、优降宁、甲基苄肼等皆属此类药物。
4.甜酒(尤其是葡萄酒)含有丰富的酪胺，在正常情况下酪胺可被体内的单胺氧化酶破坏。
5.若饮酒的同时服用了单胺氧化酶抑制剂，则会造成体内酪胺大量蓄积，后者可兴奋交感神经，使肾上腺素、去甲肾上腺素大量释放，引起血压骤升，剧烈头痛、呕吐、心悸等剧烈反应(高血压危象)，严重时可导致脑出血四．引起双硫仑样反应常见的药物1.头孢菌素类药物：如头孢哌酮、头孢美唑、头孢米诺、拉氧头孢、头孢甲肟、头孢孟多、头孢曲松、头孢氨苄（先锋Ⅳ号）、头孢唑林（先锋Ⅴ号）、头孢拉啶（先锋Ⅵ号）、头孢克洛等。
双硫仑（disulfiram）为戒酒硫类药物的通名，又称戒酒硫、双硫醒，是一种治疗慢性乙醇中毒和乙醇中毒性精神病的药物，作为一种戒酒药物已在很多国家使用。
应用本药后饮酒会出现恶心、呕吐、恐惧等严重反应，而使酗酒者惧怕饮酒，从而起到戒酒作用。
但目前临床上使用的某些药物，其化学结构或作用机理与双硫仑相似，可产生双硫仑样反应，又称安塔布司（antabuse）反应。
1双硫仑样反应特点1.1硫仑样反应的临床特点使用可引起双硫仑样反应的药物后一周内饮酒，可出现颜面部及全身皮肤潮红、结膜发红、发热感、口干、头晕、头痛、目眩、心慌、胸闷、气急、出汗、呼吸困难、恶心呕吐、言语混乱、话语多、视物模糊、步态不稳、狂燥、谵妄、意识障碍、晕厥，腹痛、腹泻、咽喉刺痛、震颤感、口中有大蒜气味，还可出现心动过速、血压下降、烦躁不安、惊慌恐惧、濒死感，有的可出现精神错乱、四肢麻木、大小便失禁，严重者可出现休克、惊厥、急性心衰、急性肝损害、心绞痛、心肌梗死甚至死亡。
此表现与双硫仑抑制了体内乙醛脱氢酶和多巴胺β醛化酶等有关，这一组临床综合征的表现称为双硫仑样反应。
1.2双硫仑样反应的时间特点使用有双硫仑样反应的药物后饮酒，可早在5min即出现症状，一般多在30min，少数在lh内，很少在1h后才出现双硫仑样反应。
小儿应用可引起双硫仑样反应药物后，应在停药后2周～3周，避免饮酒或进食含乙醇的食物，因为小儿肝脏代谢乙醇的功能轻差，即使较低的乙醇浓度即可出现此类反应。
双硫仑样反应存在个体差异性。
谢芳报道用药前3d有饮酒史亦可出现双硫仑样反应。
陈苓报道2岁患儿服10mL藿香正气水后0.5h出现双硫仑样反应。
1.3双硫仑样反应与饮酒种类和量的特点双硫仑样反应与使用药物的剂量、停药后的间隔时间和饮酒的量成正比，与饮酒种类关系不明确。
有报道饮50mL啤酒出现双硫仑样反应。
白酒、红酒、黄酒、啤酒和含有乙醇的饮料均可引起双硫仑样反应。
当出现双硫仑样反应时，常持续2h左右可逐渐缓解，重者可持续24h或数天才能完全缓解。
何为双硫仑样反应？
双硫仑样反应，又称戒酒硫样反应，是由于在一定的时间范围内人体同时或先后吸收乙醇及药物后导致体内“乙醛蓄积”的中毒反应。
进入体内的乙醇（酒精）需被代谢而排出，90%~98%的乙醇在肝脏被氧化代谢，其过程分为以下3步：
1.经肾辅酶I、肝醇脱氢酶、乙醇脱氢酶和细胞色素酶两条途径在肝脏氧化为乙醛。
2.其后，乙醛在乙醛脱氢酶的作用下继续氧化为乙酸。
3.乙酸继续氧化为二氧化碳和水。
有些药品可抑制乙醛脱氢酶活性，与乙醛脱氢酶的中心部分结合，使乙醛代谢路径受阻，导致乙醛在体内蓄积，属于乙醛脱氢酶抑制剂的药品以具有甲硫四氮唑侧链结构的头孢菌素类抗菌药物及硝基咪唑类抗菌药物居多。
双硫仑样反应双硫仑样反应，又称戒酒硫样反应，是由于应用药物（头孢类）后饮用含有酒精的饮品(或接触酒精)导致的体内“乙醛蓄积”的中毒反应。
一、双硫仑样反应的作用机制双硫仑（disulfiram）是一种戒酒药物，服用该药后即使饮用少量的酒，身体也会产生严重不适，而达到戒酒的目的。
其作用机制是：乙醇进入体内后，先在肝细胞线粒体内经乙醇脱氢酶作用转化为乙醛，乙醛再经乙醛脱氢酶作用转化为乙酸和乙醛酶A，乙酸进入枸椽酸循环，最后转变为水和二氧化碳排出。
而双硫仑化学结构中的“甲硫四氮唑”侧链可抑制肝细胞线粒体内乙醛脱氢酶，使乙醛不能氧化为乙酸，致使乙醛在体内蓄积，乙醛是毒性物质，当体内乙醛浓度升高时，可与体内一些蛋白质、磷脂、核酸等呈共价键结合，导致这些物质失活，从而引起机体的多种不适，表现出双硫仑样反应的症状。
二、双硫仑样反应的临床表现表现为胸闷、气短、喉头水肿、口唇紫绀、呼吸困难、心率增快、血压下降、四肢乏力、面部潮红、多汗、失眠、头痛、恶心、呕吐、眼花、嗜睡、幻觉、恍惚、甚至发生过敏性休克，血压下降至60～70/30～40mmHg，并伴有意识丧失。
容易误诊为急性冠脉综合征、心力衰竭等。
许多抗菌药具有与双硫仑相似的作用，用药后若饮酒，会发生面部潮红、眼结膜充血、视觉模糊、头颈部血管剧烈搏动或搏动性头痛、头晕，恶心、呕吐、出汗、口干、胸痛、心肌梗塞、急性心衰、呼吸困难、急性肝损伤，惊厥及死亡等，查体时可有血压下降、心率加速（可达120次/min）及心电图正常或部分改变（如ST—T改变）。
其严重程度与用药剂量和饮酒量成正比关系，饮用白酒较啤酒、含酒精饮料等反应重，用药期间饮酒较停药后饮酒反应重。
老年人、儿童、心脑血管病及对乙醇敏感者更为严重，这种反应一般在用药与饮酒后15-30分钟或静脉输入含乙醇的注射剂时发生。
三、引起双硫仑样反应的药物引起双硫仑样反应的药物有头孢类和咪唑衍生物；另外甲硝唑（甲硝唑可抑制酒精的代谢，服药后饮酒可能出现腹痛、呕吐、头痛等症状）、替硝唑、酮康唑、呋喃唑酮、氯霉素、甲苯磺丁脲、格列本脲、苯乙双胍等均可引起双硫仑样反应。
双硫仑样反应双硫仑样反应，又称戒酒硫样反应，是由于应用药物（头孢类）后饮用含有酒精的饮品（或接触酒精）导致的体内“乙醛蓄积”的中毒反应。
酒精进入体内后，首先在肝细胞内经过“乙醇脱氢酶”的作用氧化为“乙醛”，乙醛在肝细胞线粒体内经过“乙醛脱氢酶”的作用氧化为“乙酸和乙醛酶A”，乙酸进一步代谢为二氧化碳和水排出体外。
由于某些化学结构中含有“甲硫四氮唑侧链”，抑制了肝细胞线粒体内乙醛脱氢酶的活性，使乙醛产生后不能进一步氧化代谢，从而导致体内乙醛聚集，出现双硫仑样反应。
双硫仑的作用机制在于——双硫仑在与乙醇联用时可抑制肝脏中的乙醛脱氢酶，使乙醇在体内氧化为乙醛后，不能再继续分解氧化，导致体内乙醛蓄积而产生一系列反应。
（乙醛是毒性物质，当体内乙醛浓度升高时，可与体内一些蛋白质、磷脂、核酸等呈共价键结合，破坏这些物质失活，从而引起机体的多种不适，表现出双硫仑样反应的症状。
）许多抗菌药具有与双硫仑相似的作用，用药后若饮酒，会发生面部潮红、眼结膜充血、视觉模糊、头颈部血管剧烈搏动或搏动性头痛、头晕，恶心、呕吐、出汗、口干、胸痛、心肌梗塞、急性心衰、呼吸困难、急性肝损伤，惊厥及死亡等，查体时可有血压下降、心率加速（可达120次/min）及心电图正常或部分改变（如ST—T改变）。
其严重程度与用药剂量和饮酒量成正比关系，老年人、儿童、心脑血管病及对乙醇敏感者更为严重，这种反应一般在用药与饮酒后15-30分钟或静脉输入含乙醇的注射剂时发生。
临床表现用药期间饮酒（或接触酒精），表现为胸闷、气短、喉头水肿、口唇紫绀、呼吸困难、心率增快、血压下降、四肢乏力、面部潮红、多汗、失眠、头痛、恶心、呕吐、眼花、嗜睡、幻觉、恍惚、甚至发生过敏性休克，血压下降至60～70/30～40mmHg，并伴有意识丧失。
容易误诊为急性冠脉综合征、心力衰竭等。
另外双硫仑样反应严重程度与应用药物的剂量、饮酒量呈正比。
饮用白酒较啤酒、含酒精饮料等反应重，用药期间饮酒较停药后饮酒反应重。
