横纹肌溶解致急性肾衰竭病例讨论图文

排除法：急性心肌梗死？ 复查心电图：窦性心率，正常心电图 循环稳定，意识清楚，无胸闷、胸痛表现！
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进一步诊断思路
横纹肌溶解综合症 自身免疫性疾病（多发性肌炎？）
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治疗方案
尽快清除肌红蛋白（CRRT） 水化、碱化尿液 器官功能的保护（护心、护肝、护肾） 气道功能的保护（安置胃管） 营养支持治疗
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既往史
否认高血压、糖尿病等疾病病史 自述有“风湿病”多年，1月前在院外诊断“肩周炎” 长期服用风湿病相关药物（具体不详）
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入院查体
意识： 意识清楚 肌力：四肢肌力2-3级，近端肌肉压痛明显 心肺： 右下肺少许湿罗音，心率90次/分，律齐 神经系统：双下肢理征未引出
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实验室检查
血常规： WBC:30.79*109/L,中性:95.2% HGB：130g/L,PLT:249*109/L，CRP：141mg/L
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2020/1/3
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断横纹肌溶解综合症和 多发性肌炎治疗有矛盾吗？
CRRT清除肌红蛋白，器官功能保护 激素？ 免疫球蛋白？ 免疫抑制剂？
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相关文献报道
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CRRT治疗是否影响了结局？
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讨论
诊断思路有问题吗？ 横纹肌溶解综合症和多发
性肌炎治疗有矛盾吗？ CRRT治疗是否影响结局？
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结局
25日17:00家属要求转回当地医院治疗
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讨论
诊断思路有问题吗？ 横纹肌溶解综合症和多发
性肌炎治疗有矛盾吗？ CRRT治疗是否影响结局？
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诊断思路有问题吗？
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诊断思路有问题吗？
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物理治疗
物理治疗包括按摩、冷热敷等，能够缓解肌肉疼痛、促进肌肉恢复。适当的物理治疗能够 减轻患者的症状，加速康复进程。
康复治疗
康复治疗包括康复锻炼、理疗等，能够促进肌肉功能恢复、预防肌肉萎缩。对于长期卧床 的患者，康复治疗尤为重要。
最新研究与展望
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新型药物研究
目前正在研究一些新型药物，如抗炎药、抗氧化剂等，以期在治疗横纹
病因与发病机制
病因
常见的病因包括过度运动、肌肉挤压 伤、感染、药物或毒素等。
发病机制
当横纹肌受损时，肌细胞内的物质如 肌红蛋白、钾离子等释放入血，引起 一系列的病理生理改变。
临床表现与诊断标准
临床表现
主要症状包括肌肉疼痛、肿胀、无力，尿液呈茶色或红棕色，可伴有全身症状 如发热、恶心、呕吐等。
诊断标准
根据临床表现，结合实验室检查如肌酶谱升高、尿液中有肌红蛋白等可作出诊 断。
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病案介绍
Chapter
患者基本信息
患者姓名：张三
职业：办公室职员 籍贯：中国
年龄：35岁 性别：男
病情发展与治疗过程
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初始症状
肌肉疼痛、无力、尿液颜 色异常
就诊经过
患者因上述症状就诊，医 生初步诊断为横纹肌溶解
鉴别诊断
与急性肾衰竭、多发性肌炎等相鉴别，依据病史、临床表现 及实验室检查综合判断。
治疗方案选择与效果评估
治疗方案
根据病因采取相应治疗措施，如停止剧烈运动、解 除肌肉挤压伤、停用相关药物等；给予补液、利尿 、碱化尿液等对症治疗；必要时行血液净化治疗。
效果评估
定期监测肌酸激酶、肌红蛋白等指标，观察病情变 化；评估患者症状改善情况，如肌痛减轻、尿量恢 复正常等。

1例急性重度酒精中毒后横纹肌溶解致急性肾衰竭的报告目的探讨急性酒精中毒后横纹肌溶解综合征（RM）合并急性肾衰竭（Aar）的病因、治疗。

标签：急性酒精中毒；横纹肌溶解；肾功能衰竭随着饮酒过量病例日益增加，患者中毒症状的轻重度与饮用的酒精含量、饮酒量、饮酒的速度有着密切的关系。

急性酒精中毒可出现不同的临床表现，现将一例急性重度酒精中毒后横纹肌溶解致急性肾衰竭报道如下：1 病例资料某男，48岁，系“自饮白酒后意识不清6h余”入院。

患者于6h前与家人生气后自饮白酒约800ml，逐出现意识不清，呼之不应，伴有恶心，呕吐，呕吐物为胃内容物，含有浓烈的酒味，被家人急送入我院急诊门诊，予以对症治疗无好转，拟“昏迷待查，急性酒精中毒”收住我科，病程中无大小便失禁，无呼吸困难及抽搐。

既往史：否认肾病史，否认高血压及糖尿病史；否认肝炎及结核病史；否认手术外伤史；否认肝炎及结核病史；否认食物及药物过敏史；否认输血史。

体格检查：T36℃，R21次/min，P116次/min Bp107/73mmHg，中度昏迷状态，GCS评分：6分，营养中等，抬入病房，刺激偶有睁眼，无发音，肢体无反应，双瞳孔等大等圆直径2.5mm，光反射迟钝；口唇无紫绀，呼出浓烈酒气，颈软，气管居中，甲状腺无肿大，胸廓无畸形，呼吸运动对称，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音；HR116次/min，律齐，各瓣膜听诊区未及杂音；全腹软，肝脾肋下未及，移动性浊音阴性，肠鸣音3次/min；四肢无畸形，肌张力不高，双巴氏征阴性.入院时：血常规：WBC29 ×109/L，HB 154 g/L，BPC 322×109/L，尿常规：尿颜色：红色（血尿），尿透明度浑浊，尿蛋白质+++，尿比重1.02，尿潜血+++，镜检红细胞满视野/HP，ALT 95 U/L，AST 223 U/L，CK 26230 U/L，CK-MB 446 U/L，LDH 776 U/L，肌红蛋白定量（MB）366 ng/mL。

的代谢性肌病及RM。 ❖ (6)长链甘油三酯负荷实验或禁食试验:了解酮体衰竭,协助诊断脂肪酸
代谢障碍肌病及RM。 ❖ (7)99Te-PyrophoshateScintigraphy:评估横纹肌溶解程度"
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鉴别诊断
低钾性周期性麻痹： 以反复发作的骨骼肌弛缓性瘫痪为特征的常染
色体显性遗传病，分为3种类型：家族型，散发 型，甲亢型。目前认为它是一种骨骼肌钙通道病。 实验室检查可见血清钾浓度明显降低，严重者可 出现肌酸激酶的改变。肌肉活检可见肌细胞内空 泡形成、肌纤维变性，严重者可见肌纤维弥漫性 坏死、肌丝溶解。
血压103/78 mmHg。双侧瞳孔等大等圆，直径4mm,对 光反射灵敏，颈软，胸廓对称，双下肺呼吸音低，可及少 许细湿罗音。心界稍扩大，心律123次/分齐未及杂音。 腹软，无压痛。肝脾不大，四肢肌力3级，肌张力可。病 理征未引出。
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临床病例
❖ ［实验室检查］7.9
１. 血常规：WBC 40.5 10E9/L；N 90％。 2. 尿常规 WBC4-+/H;RBC++-+++/H;OB++Pr++. ３ 血气分析示；PH 7.413 BE -11.6
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鉴别诊断
格林-巴利综合征：又称急性炎症性脱髓鞘性多 发性神经根炎，
主要损害多数脊神经根和周围神经，也常累及 脑神经。临床表现为对称性四肢弛缓性瘫痪和脑 神经损害，伴有轻微的感觉异常，脑脊液出现蛋 白-细胞分离现象。病理改变为周围神经组织中小 血管周围淋巴细胞浸润、巨噬细胞浸润以及神经 纤维的脱髓鞘，严重者可出现继发性轴突变性， 神经电生理有特异改变。
❖ (2)CPK:半衰期可长达1.5d,能正确反应肌肉受损情况,较Mb敏感性高, 建议CPK\正常峰值5倍(>1000u/L)有诊断价值。