常见急危重症考点总结

休克概述病因与分类病理生理临床表现诊断病情评估治疗与预防概述机体遭受强烈的致病因素侵袭后，有效循环血量显著下降，不能维持机体脏器与组织的正常灌注，继而发生全身微循环功能障碍的一种危急重症。

主要病理学特征是重要脏器组织微循环灌流不足、代谢紊乱和全身各系统的功能障碍。

病因与分类目前多主张按休克的发生原因和病理生理改变进行分类各型休克可单独存在，也可合并存在（复合性休克）。

休克原因分为三大类：低血容量心泵功能障碍血管功能失常休克的病因及分类原因分类常见原发病低血容量失血性休克消化道大出血、异位妊娠破裂、产后大出血、动脉瘤及血管畸形破裂等失液性休克严重烧伤、急性腹膜炎、肠梗阻、严重呕吐及腹泻等创伤性休克严重骨折、挤压伤、大手术等心泵功能障碍心源性休克急性心肌梗死、肺栓塞、急性重症心肌炎、严重二尖瓣狭窄伴心动过速、严重心律失常等心脏压塞性休克大量心包积液、心包内出血、张力性气胸等血管功能失常感染性休克脓毒症、重症肺炎、中毒性菌痢、化脓性胆管炎、创面感染、流行性脑脊髓膜炎、流行性出血热等过敏性休克药物、食物、异种蛋白等过敏神经源性休创伤、剧痛、脊髓损伤、麻醉、神经节阻滞剂、大量放胸腹水等病理生理有效循环血容量绝对或相对不足，是各类休克的本质。

各种病因的休克发生后，机体发生一系列相应的病理生理变化，主要体现在微循环的代偿及失代偿、机体代谢变化、炎症反应及各系统脏器功能障碍甚至衰竭等。

依据休克的病理生理改变，将休克分为三个临床时期：1.休克早期（微血管痉挛期、微循环缺血缺氧期）在病因作用下，出现组织灌注不足，交感-肾上腺髓质系统代偿性强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放，血液重新分布，微循环变化主要发生在皮肤黏膜、骨骼肌及腹腔脏器，主要特点是毛细血管前后阻力增大，前阻力血管更明显，导致真毛细血管网关闭，动静脉吻合支开放。

代偿的目的是维持动脉血压，从而保障心、脑血液供应。

2.休克期（微血管扩张期、可逆性休克失代偿期）休克处于失代偿阶段。

由于组织缺血缺氧，局部酸性代谢产物滞留，导致毛细血管床对儿茶酚胺类物质敏感性降低，微循环毛细血管前阻力下降，真毛细血管网开放，微循环灌注增加，回心血量减少，血压显著下降，进一步加重组织缺血缺氧。

3.休克晚期（微循环衰竭期、休克失代偿期）微循环衰竭期。

微血管发生麻痹性扩张，真毛细血管的血液淤滞，血液呈高凝状态，广泛微血栓形成而导致血流停滞，出现持续低血压和严重血液动力学障碍，心、脑、肝、肺、肾等器官代谢和功能障碍不断加重，重要器官发生不可逆性损伤，可发生弥漫性血管内凝血和多系统器官功能障碍综合征。

临床表现各期休克的临床表现1.休克早期（微血管痉挛期）由于血液重分配，此期心脑灌流可正常，患者神志一般清楚。

此期为休克的可逆期，应尽早消除休克的病因，及时补充血容量，恢复循环血量，可以有效防止向休克期发展。

①面色苍白，四肢冰凉，出冷汗，口唇或四肢末梢轻度发绀②神志清，伴有轻度兴奋，烦躁不安；③血压大多正常，脉搏细速，脉压可有明显减小，也可骤降（见于大失血），所以血压下降并不是判断早期休克的指标；④呼吸深而快；⑤尿量减少。

2.休克期（微血管扩张期）进入失代偿期，但症状与病情尚具有可逆性。

常见表现：①全身皮肤苍白与青紫交织、发凉，口渴明显；②表情淡漠，反应迟钝；③体温正常或降低；④脉搏细弱，浅静脉萎陷，收缩压进行性下降至60～80mmHg，心音低钝；⑤可出现呼吸衰竭；⑥出现少尿甚至无尿。

3.休克晚期（微循环衰竭期）进入不可逆的失代偿期，是休克的晚期，积极救治部分患者可存活，但多伴有多系统器官功能障碍，主要表现：①全身静脉塌陷，皮肤发绀，四肢厥冷，汗冷黏稠；②意识不清甚至昏迷；③体温不升；④脉搏细弱，血压极低甚至测不到，心音呈单音（胎心律）；⑤呼吸衰竭，严重低氧血症，酸中毒；⑥无尿，出现急性肾衰竭；⑦全身出血倾向：上消化道、泌尿道、肺、肾上腺等出血；⑧多器官功能衰竭：急性心力衰竭、呼吸衰竭、肾衰竭、肝衰竭、脑功能障碍等。

诊断要点①有诱发休克的诱因；②意识障碍；③脉搏细速＞100次/分或不能触及；④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压征，皮肤花纹，黏膜苍白或发绀，尿量＜30ml/h；⑤收缩压＜80mmHg；⑥脉压差＜20mmHg；⑦高血压患者收缩压较基础血压下降30%以上。

符合第①条及②③④条中的两项和⑤⑥⑦条中的1项即可诊断。

分期诊断临床上按照休克的发展经过及病情轻重，分为3期，即休克早期、休克期、休克晚期。

（见下表）休克分期及指标变化病情评估一、临床监测内容休克依据病理生理变化分为休克早期、休克期、休克晚期，处于每一期的患者其临床表现不同，及时识别及评估，进行针对性治疗，意义重大。

1.临床表现（1）精神状态：反映脑组织灌注情况。

患者神志淡漠或烦躁、头晕、眼花，或从卧位改为坐位时出现晕厥，常表示循环血量不足。

（2）肢体温度、色泽反映体表灌流情况。

四肢皮肤苍白、湿冷，轻压指甲或口唇时颜色变苍白，而松压后恢复红润缓慢，表示末梢循环不良。

（3）脉搏休克时脉搏细速出现在血压下降之前。

休克指数是临床常用观察休克进程的指标，是脉率与收缩压之比。

休克指数小于0.5表示无休克，1.0～1.5表示存在休克，超过2表示休克严重。

2.血流动力学改变（1）血压是休克诊断及治疗中最重要的观察指标之一。

休克早期，血压接近正常，随后血压下降。

收缩压低于80mmHg，脉压低于20mmHg，是休克存在的依据。

血压回升，脉压增大，表示休克转好。

（2）中心静脉压中心静脉压受血容量、静脉血管张力、右心排血功能、胸腔和心包内压力及静脉回心血量等因素的影响，正常值5～12cmH2O。

在低血压的情况下，中心静脉压低于5cmH2O时，表示血容量不足。

（3）肺动脉楔压有助于了解肺静脉、左心房和左心室舒张末期的压力，反映肺循环阻力情况。

正常值6～15mmHg。

肺水肿时超过30mmHg。

肺动脉楔压升高，即使中心静脉压虽无增高，也应避免输液过多，以防引起肺水肿。

3.心电图心电图改变显示心脏的即时状态。

在心脏功能正常的情况下，血容量不足及缺氧均会导致心动过速。

4.肾功能动态监测尿量、尿比重、血肌酐、血尿素氮、血电解质等。

尿量是反映肾灌注情况的指标，同时也反映其他器官灌注情况，是临床补液及应用利尿、脱水药物是否有效的重要指标。

休克时应留置导尿管，动态观察每小时尿量，抗休克时尿量应超过20mL/h。

尿量稳定在30mL/h以上时，表示休克已纠正。

5.呼吸功能包括呼吸的频率、幅度、节律、动脉血气指标等。

6.生化指标休克时应监测血电解质、血糖、丙酮酸、乳酸、血清转氨酶、氨等血液生化指标。

此外，还应监测DIC的相关指标。

7.微循环灌注①体表温度与肛温：正常时二者之间相差约0.5℃，休克时增至1～3℃，二者相差值愈大，预后愈差；②红细胞比容：末梢血比中心静脉血的红细胞比容大3%以上，提示有周围血管收缩，应动态观察其变化幅度；③甲周微循环：休克时甲周微循环的变化为小动脉痉挛、毛细血管缺血，甲周苍白或色暗红。

二、休克程度分级1.轻度休克有效循环血容量减少10%～20%。

患者神志尚清，烦躁不安，面色苍白，出汗多而稀薄，四肢寒凉，脉速有力，尿量减少，心率超过100次/分，收缩压多在80mmHg或以上，脉压低于30mmHg。

2.中度休克有效循环血容量减少20%～30%。

患者神志恍惚，反应迟钝，面色苍白，口干，出汗多而黏稠，脉速无力，四肢凉，尿量减少甚至无尿，心率超过120次/分，收缩压60～80mmHg，脉压低于20mmHg。

3.重度休克有效循环血容量减少30%～40%。

患者神志不清甚至昏迷，面色苍白伴有发钳呈大理石花纹样改变，脉速弱不易触及，四肢厥冷发绀，无尿，心率超过120次/分，心音低钝，收缩压在40～60mmHg甚至更低。

4.极重度休克有效循环血容量减少超过40%。

患者进入昏迷状态，呼吸浅而不规则，全身皮肤黏膜发绀，四肢厥冷，脉搏极弱不易触及，心音低钝呈单音律，收缩压低于40mmHg，尿闭，可见广泛皮肤黏膜出血，伴有重要脏器功能衰竭的表现。

三、休克指数的应用常用来粗略判断休克是否存在以及休克的轻重程度。

休克指数=脉率（次/分）/收缩压（mm-Hg）。

正常为0.5。

≥1.0提示发生休克，1.0～1.5提示为轻度休克，1.5～2.0提示为中度休克，≥2.0提示为重度休克。

治疗与预防治疗1.病因防治积极防治引起休克的原发病，去除休克的原始动因如有效止血、控制感染、镇痛、抗过敏等。

2.紧急处理（1）体位除心源性休克患者外，取平卧体位，或头胸与下肢均抬高20～30°。

（2）护理保暖，镇静，少搬动。

（3）吸氧2～4L/min或更高浓度。

（4）建立静脉通道一般应建立2条以上静脉通路。

（5）重症监护除生命体征外，主要监测肺功能、血流动力学和心电图，或按照危重症严重程度评估系统要求设定监测项目。

3.抗休克治疗（1）补充血容量除心源性休克外，补充血容量是提高心输出量和改善组织灌流的根本措施。

输液强调及时和尽早。

注意三点：补多少，补什么，怎么补补多少：正确估计补液总量，量需而入。

动态观察静脉充盈程度、尿量、血压和脉搏等，可作为监护输液量的参考指标。

有条件时应动态监测中心静脉压（CVP）和肺动脉楔压（PAWP）。

判断补液量充分的指标：①收缩压正常或接近正常，脉压超过30mmHg；②CVP升高，超过12cmH2O；③尿量30mL/h或以上；④临床症状好转，如神志恢复，皮肤、黏膜红润温暖等。

补什么：血容量扩充剂分胶体液与晶体液两种。

晶体液常用平衡盐液、0.9%氯化钠溶液；胶体液包括全血、血浆、白蛋白、代血浆、右旋糖酐等。

怎么补：先晶体后胶体，晶体液与胶体液之比为3：1。

开始用晶体液1000～2000mL，然后补充胶体液，胶体液输入量一般不超过1500-2000mL。

中度和重度休克应输部分全血。

（2）纠正电解质与酸碱平衡失调代谢性酸中毒多因低灌注造成缺氧导致乳酸堆积、排出减少所致，往往在扩容和氧疗后纠正。

严重酸中毒常用5%碳酸氢钠、11.2%乳酸钠等纠正。

（3）应用血管活性药患者经紧急抢救和扩容治疗后，如周围循环仍未能改善，血压不稳定，可考虑应用血管活性药物。

外周血管扩张（高排低阻型休克）可用血管收缩剂。

外周血管痉挛（低排高阻型休克）宜用血管扩张剂。

对于不明休克类型者，常在补足血容量后试用血管扩张剂或二者联用。

休克早期小动脉痉挛，后期则小静脉痉挛，上述两类药物交替或联合使用，以提高血压并维持、改善微循环，增强心肌收缩力和心排量，改善器官灌流。

拟肾上腺素类：①多巴胺：小剂量时选择性扩张肾、肠系膜、冠状动脉和脑部血管，保障要脏器供血；大剂量时可使周围血管收缩而升压。

②多巴酚丁胺：增加心肌收缩力及心排血量，常用于心源性休克。

③异丙肾上腺素：增强心肌收缩力，加快心率，适用于脉搏细弱、少尿、四肢冷患者或心率减慢的暂时治疗。