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医院患者低血容量性休克急救流程（一）低血容量性休克低血容量性休克是由于各种原因引起短时间内大量出血及体液丢失，有效循环血量降低所致，如严重腹泻、剧烈呕吐、大量排尿或广泛烧伤以致大量丢失水、盐或血浆;食管静脉曲张破裂、胃肠道溃疡引起大量内出血;肌肉挫伤、骨折、肝脾破裂引起的创伤性休克及大面积烧伤所致的血浆外渗，均属低血容量性休克。
（二）病因（1）失血：大量内出血或外出血。
（2）失水：严重腹泻、呕吐、肠梗阻、大量排尿等。
（3）失血浆：因烧伤、创伤、腹膜炎、炎症等，导致血容量突然减少。
（三）临床表现（1）头晕，面色苍白，出冷汗，肢端湿冷。
（2）烦躁不安或表情淡漠，严重者昏厥，甚至昏迷。
（3）脉搏细速，血压下降，呼吸急促，发绀。
（4）尿少，甚至无尿。
（四）急救程序1.原则迅速补充血容量，积极处理原发病和制止继续失血、失液。
2.具体措施（1）紧急处理：呼吸、心跳骤停者立即心肺复苏。
（2）体位;取平卧位，下肢抬高 15°～20°，以利于静脉血回流，如有呼吸困难，可将头部及躯干抬高20°～30°，以利于呼吸。
（3）补充血容量：迅速建立两条以上静脉通道，快速补充血容量。
补液量为失血量的 2～4 倍，晶体液与胶体液的比例为 3：1，补液速度先快后慢。
在大量输液后收缩压仍低于 90 mmHg 时，应适当使用血管活性药。
（4）氧疗：保证呼吸道通畅，给予氧气吸人，必要时施行正压通气给氧或气管插管机械通气。
（5）积极治疗原发病，迅速控制失血、失液。
对开放性外伤者立即进行止血包扎。
（6）采血查血型、血交叉、血常规、血气分析、血生化等，准备输血并协助辅助检查。
（7）留置导尿，心电监护，监测生命体征、中心静脉压等。
（8）必要时做好术前准备。
（五）质量标准（1）病情观察细致，能够及时发现患者病情变化，迅速报告医生并采取有效措施急救。
（2）参加抢救的医护人员严肃认真、争分夺秒，密切配合。
（3）严格执行“三查八对”，急救过程中各项治疗、抢救与护理处置措施准确无误。
低血容量性休克病情说明指导书一、低血容量性休克概述低血容量性休克（hypovolemic shock）是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织器官灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。
创伤失血是低血容量性休克最常见的原因。
及时制止体液丢失同时补充血容量是治疗的关键。
英文名称：hypovolemic shock其它名称：低血容量型休克相关中医疾病：厥脱证、脱病、阴阳俱脱ICD 疾病编码：暂无编码。
疾病分类：暂无资料。
是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：不会遗传发病部位：全身常见症状：烦躁不安、焦虑或激动、皮肤苍白、口唇甲床略带青紫主要病因：创伤失血检查项目：体格检查、血常规、尿常规、肾功能、凝血功能、动脉血气分析电解质、血乳酸、血氧饱和度检查、X 线、CT、超声、内镜重要提醒：出现高处坠落、交通事故等即使无症状也要及时就医。
临床分类：暂无资料。
二、低血容量性休克的发病特点三、低血容量性休克的病因病因总述：低血容量性休克的基本机制是循环容量丢失，包括显性丢失和非显性丢失。
基本病因：1、显性丢失是指循环容量丢失到体外，包括各种原因所致的失血、烧伤或感染所致的血容量丢失；呕吐、腹泻、脱水、利尿等所致的水、电解质的丢失。
2、非显性丢失是指循环容量丢失到循环系统之外，但仍在体内，其原因主要为血管通透性增高，血管内液体向血管外渗出或血管内液体进入体腔内，可由过敏、虫或蛇毒素引起，或者内分泌功能紊乱所致。
危险因素：暂无资料。
诱发因素：暂无资料。
四、低血容量性休克的症状症状总述：低血容量性休克的基本机制是循环容量丢失，包括显性丢失和非显性丢失。
典型症状：1、休克早期患者神志清醒，但烦躁不安、焦虑或激动；皮肤苍白，口唇和甲床略带青紫；出冷汗，肢体湿冷；心率加快但脉搏有力；收缩压正常或偏低，舒张压升高，脉压减小，尿量减少。
休克患者心肺复苏指南目录•休克概述•心肺复苏基本知识•休克患者心肺复苏的特殊考虑•心肺复苏的最新进展与指南更新•心肺复苏的培训与实践01休克概述休克是一种由于有效循环血容量减少，导致组织灌注不足，进而引发细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理状态。
定义休克可分为失血性休克、感染性休克、过敏性休克等类型，每种类型具有不同的发病机制和临床表现。
分类定义与分类休克早期可能出现口渴、尿少、乏力、头晕等症状，随着病情加重，可能出现意识模糊、昏迷、四肢厥冷等严重症状。
休克的症状与体征症状原因休克可由严重创伤、大出血、感染、过敏反应等多种原因引起，其中以严重创伤和大出血最为常见。
病理生理休克时，由于有效循环血容量减少，导致组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损。
同时，机体释放大量炎症介质和细胞因子，引发全身炎症反应综合征，进一步加重组织器官损伤。
休克的原因与病理生理02心肺复苏基本知识心肺复苏的目的与重要性目的心肺复苏的目的是通过急救措施来恢复患者的自主心跳和呼吸，以挽救生命。
重要性心肺复苏是一种紧急抢救措施，对于心脏骤停或呼吸衰竭的患者至关重要，及时正确的心肺复苏可以显著提高患者的生存率。
包括胸外按压、开放气道和人工呼吸三个基本步骤。
CPR（心肺复苏）通过有节奏地按压患者的胸骨下半部分来产生人工循环。
胸外按压清理并开放患者的呼吸道，确保空气能够进入肺部。
开放气道通过口对口或使用呼吸面罩的方式向患者吹气，以帮助患者呼吸。
人工呼吸心肺复苏的基本步骤心肺复苏的有效指标与终止条件有效指标心肺复苏成功后，患者可能出现自主心跳、自主呼吸、意识恢复等有效指标。
终止条件在心肺复苏过程中，如出现患者恢复自主心跳和呼吸、专业急救人员到达现场或患者被送往医院等情况，应考虑终止心肺复苏。
03休克患者心肺复苏的特殊考虑早期识别休克与心肺复苏的关联早期识别休克症状休克是一种紧急状况，需要及时识别并采取措施。
常见的休克症状包括血压下降、心率加快、呼吸急促、意识模糊等。
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------休克诊疗指南与规范休克：诊断与治疗指南休克是患者发病和死亡的重要原因典型的临床体征（例如低血压和少尿）一般出现的时间较晚，而不出现典型临床体征时也不能排除休克的诊断您应该在重症监护的条件下治疗休克患者休克是什么？为什么它很重要？休克是由各种原因引起的临床状态，是组织血流灌注不足的结果，血流灌注不足导致供氧不足，不能满足代谢的需求。
这种失衡状态导致组织缺氧和乳酸性酸中毒，如果没有立即得到纠正，会导致进行性的细胞损伤、多器官功能衰竭和死亡。
休克的病理生理学：总运氧量和组织的氧合作用组织氧合度的全身性测定指标为了正确地治疗休克，您应该理解氧输送和氧耗的基本原理。
一名患者总的组织运氧量是心输出量和动脉氧含量的乘积。
动脉氧含量取决于：动脉血氧饱和度血红蛋白浓度血浆中溶解的氧气含量。
正常情况下，只有 20-30% 的运输氧量由组织摄取（氧气的摄取率）。
其余的氧气回到静脉循环，可以使用中心静脉导管测量（中心静脉的氧饱和度）或者使用肺动脉导管测量肺动脉的氧饱和度（混合静脉氧饱和度）。
1 / 14一般来说，休克与心输出量、动脉氧饱和度、或者血红蛋白浓度下降继发运氧量下降有关。
为了满足对氧气的需求，并维持稳定的耗氧量，组织通过提高对运输氧量的摄取率以适应运输氧量下降。
但是组织摄取的氧气不能大于运输氧量的 60%。
因此如果运氧量低于临界值，组织缺氧会导致混合静脉氧饱合度 (65%)，或者中心静脉氧饱和度 (70%) 下降，甚至无氧代谢伴随乳酸浓度升高。
分类休克的发生与调节心血管功能的四个主要成分中的一个及以上发生变化有关：循环血量心率、节律和收缩力动脉张力，调节动脉血压和组织灌注静脉容量血管的张力，调节回流至心脏的血量和心室的前负荷。
低血容量休克复苏指南1.简介低血容量休克是指各种原因引起的外源性和/或内源性容量丢失而导致的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。
近三十年来，低血容量休克的治疗已取得较大进展，然而，其临床死亡率仍然较高[1,2,3]。
低血容量休克的主要死因是低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的MODS[2,3,4]。
目前，低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。
创伤失血是低血容量休克最常见的原因。
据国外统计，创伤导致的失血性休克死亡人数占创伤总死亡数的10~40%[5-7]。
低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注，无氧代谢增加、乳酸性酸中毒，再灌注损伤[5,6]，以及内毒素移位[5]，细胞损伤，最终导致MODS[6,7]。
低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。
本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展，推荐临床诊断，监测以及治疗的共识性意见，以利于低血容量休克的临床规范化管理。
推荐级别依据Delphi分级法。
推荐意见1:临床医师应该熟悉与重视低血容量休克。
(E 级)2.病因与早期诊断低血容量休克的循环容量丢失包括外源性和内源性丢失。
外源性丢失是指循环容量丢失至体外，失血是典型的外源性丢失。
如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食道静脉曲张破裂、动脉瘤、宫外孕及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。
外源性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。
内源性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外，但仍然在体内，其原因主要为血管通透性增高，循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内[9]。
低血容量休克的早期诊断，对预后至关重要。
传统的诊断主要依据病史、症状、体征，包括精神状态改变，皮肤湿冷，收缩压下降([10]。
重症医学科诊疗规范一、休克（一）低容量性休克。
1.尽快明确和纠正引起容量丢失的病因。
如对于出血部位明确的失血性休克患者，早期借助内镜、介入或手术进行止血。
2.立刻开始液体复苏，输液的速度应快到足以迅速补充丢失液体，以维持组织灌注。
3.对于失血性休克的患者，及时输血治疗，纠正凝血功能障碍。
（1）浓缩红细胞：为保证组织的氧供，血红蛋白降至70g/L时应输血。
对于有心血管高风险的患者，使血红蛋白保持在100g/L以上。
（2）血小板：血小板输注主要用于患者血小板数量减少或功能异常伴有出血倾向或表现。
血小板计数<50×109/L 时，应考虑输注。
（3）新鲜冰冻血浆：早期复苏时红细胞与新鲜冰冻血浆的输注比例应为1:1。
4.低血容量休克的患者，一般不常规使用血管活性药，仅在足够的液体复苏后仍存在低血压，或者输液还未开始的严重低血压患者，才考虑血管活性药与正性肌力药。
5.对未控制出血的贯通伤失血性休克患者，早期采用延迟复苏，收缩压维持在80~90mmHg，保证重要脏器的灌注，并及时止血。
出血控制后再进行积极容量复苏。
对合并颅脑损伤的多发伤患者、老年患者及高血压患者应避免延迟复苏。
（二）感染性休克。
1.在感染性休克引起组织低灌注时，应进行早期复苏。
即在复苏最初6 小时内，达到以下目标：（1）中心静脉压（CVP）保持8～12 mmHg；（2）平均动脉压（MAP）≥ 65 mmHg；（3）尿量≥ 0.5 ml·kg-1·hr-1；（4）中心静脉（上腔静脉，ScvO2）或者混合静脉氧饱和度（SvO2）分别≥ 70％或者≥65％。
若经过液体复苏后，ScvO2与SvO2没有达到目标，可输注浓缩红细胞达到红细胞压积≥30％，和（或）输入多巴酚丁胺。
2.在应用抗生素之前留取病原学标本，可通过影像学检查早期确定潜在的感染病灶。
3.入院1小时内经验性静脉使用抗生素治疗。
一旦明确病原，则根据药敏结果调整为敏感的抗生素。
低血容量休克复苏指南（2007）(中华医学会重症医学分会)1.概述2.病因与早期诊断3.病理生理4.组织氧输送与氧消耗5.监测6.治疗6.1病因治疗6.2液体复苏6.3输血治疗6.4血管活性药物与正性肌力药物6.5酸中毒6.6胃肠黏膜保护6.7体温控制7.复苏终点与预后评估指标8.未控制出血的失血性休克复苏编写工作小组（按姓氏笔划）：刘大为严静邱海波何振扬赵灵黄青青管向东*注*：为通讯作者低血容量休克复苏指南（2007）1.概述低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。
近三十年来，低血容量休克的治疗已取得较大进展，然而，其临床病死率仍然较高[1-3]。
低血容量休克的主要死因是组织低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合征（ＭODS）[2-4]。
目前，低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。
创伤失血是低血容量休克最常见的原因。
据国外资料统计，创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10%~40％[5-7]。
低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位，最终导致MODS[5~7]。
低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。
本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展，推荐临床诊断、监测以及治疗的共识性意见，以利于低血容量休克的临床规范化管理。
推荐级别依据Delphi分级法[8]（见表１）。
表1 推荐级别与研究文献的Delphi分级推荐意见1：应重视临床低血容量休克及其危害(Ｅ级)。
2 病因与早期诊断低血容量休克的循环容量丢失包括显性丢失和非显性丢失。
显性丢失是指循环容量丢失至体外，失血是典型的显性丢失，如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食道静脉曲张破裂及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。
低血容量性休克病人的应急预案及流程1.休克病人应立即平卧，抬起双下肢。
The patient in shock should immediately lie flat and elevate both lower limbs.2.紧急呼叫急救人员，并告知医生病人的病情。
Call emergency medical personnel immediately and inform the doctor of the patient's condition.3.对病人进行血压、心率、血氧饱和度等监测。
Monitor the patient's blood pressure, heart rate, oxygen saturation, and other vital signs.4.如果病人有呼吸困难，应及时给予氧气通气支持。
If the patient is having difficulty breathing, provide oxygen ventilation support in a timely manner.5.做好静脉通道并及时输液，补充体液。
Establish a venous access and administer fluids in a timely manner to replenish body fluids.6.监测尿量，确保患者有足够的尿量排出。
Monitor urine output to ensure the patient has adequate urinary output.7.如有条件，立即进行血容量复苏，补充丢失的循环血容量。
If conditions permit, immediately perform volume resuscitation to restore lost circulating blood volume.8.采取措施防止休克进一步加重，例如保暖，保持心理平静等。
低血容量性休克的抢救及护理低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程临床病死率仍高：失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10％-40％主要死因是多器官功能障碍综合征(MODS)，救治的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注。
传统：病史、症状、体征，包括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压<90mmHg或基础血压下降>40mmHg，或脉压差<20mmHg、尿量<0.5mL／(kgh)、心率>100／min、中心静脉压(CVP)<5mmHg或肺动脉楔压(PAWP)<8mmHg。
近年：氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克早期诊断有更重要参考价值，低血容量休克的早期诊断，应该重视血乳酸与碱缺失检测皮温与色泽：非特异性心率：早期诊断指标之一，不判断失血量多少；血压：动态监测。
平均动脉压(MAP)在60-80mmHg？未明确；尿量：<0.5mL／(kg·h)时，应继续进行液体复苏；观测精神状态；体温：低体温——心肌功能障碍、凝血功能障碍。
血流动力学的改变：持续低血压状态时，有创动脉血压测压较为可靠。
可提供动脉采血通道：CVP和PAWP，CO和SV。
氧代谢：SpO2 动脉血气分析（酸碱平衡，调节呼吸机）动脉血乳酸监测：组织缺氧的高度敏感的指标，对低血容量休克病人，应监测血乳酸以及碱缺失水平与持续时间。
实验室检查：血常规：有无浓缩或稀释、HCT在4h内下降10％提示有活动性出血、电解质与肾功能、凝血功能。
一、治疗1.积极纠正低血容量休克的病因是治疗的基本措施。
2.对于出血部位明确、存在活动性失血的休克病人，应尽快进行手术或介入止血。
3.迅速利用包括超声和CT手段在内的各种必要方法，检查与评估出血部位不明确、存在活动性失血的病人为保证液体复苏速度，必须尽快建立有效静脉通路。
低血容量休克复苏指南（2007）1.概述低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。
近三十年来，低血容量休克的治疗已取得较大进展，然而，其临床病死率仍然较高[1-3]。
低血容量休克的主要死因是组织低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合征（ＭODS）[2-4]。
目前，低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。
创伤失血是低血容量休克最常见的原因。
据国外资料统计，创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10%~40％[5-7]。
低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位，最终导致MODS[5~7]。
低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。
本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展，推荐临床诊断、监测以及治疗的共识性意见，以利于低血容量休克的临床规范化管理。
推荐级别依据Delphi分级法[8]（见表１）。
表1 推荐级别与研究文献的Delphi分级推荐意见1：应重视临床低血容量休克及其危害(Ｅ级)。
2 病因与早期诊断低血容量休克的循环容量丢失包括显性丢失和非显性丢失。
显性丢失是指循环容量丢失至体外，失血是典型的显性丢失，如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食道静脉曲张破裂及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。
显性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。
非显性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外，主要为循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内以及其它方式的不显性体外丢失[9]。
低血容量休克的早期诊断对预后至关重要。
传统的诊断主要依据为病史、症状、体征，包括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降（<90mmHg或较基础血压下降大于40mmHg）或脉压差减少（<20mmHg）、尿量＜0.5ml/（kg·h）、心率＞100次/分、中心静脉压（CVP）＜5mmHg或肺动脉楔压（PAWP）＜8mmHg等指标[10]。
然而，近年来，人们已经充分认识到传统诊断标准的局限性。
人们发现氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克早期诊断有更重要参考价值。
有研究[11-15]证实血乳酸和碱缺失在低血容量休克的监测和预后判断中具有重要意义。
此外，人们也指出了在休克复苏中每搏量（SV）、心排量（CO）、氧输送（DO2）、氧消耗（VO2）、胃黏膜CO2张力(ＰgCO2)、混合静脉血氧饱和度（SvO2）等指标也具有一定程度的临床意义，但尚需要进一步循证医学证据支持。
低血容量休克的发生与否及其程度，取决于机体血容量丢失的量和速度。
以失血性休克为例估计血容量的丢失（见表２）。
成人的平均估计血容量占体重的7％（或70 ml/kg）[16]，一个70kg体重的人约有5升的血液。
血容量随着年龄和生理状况而改变，以占体重的百分比为参考指数时，高龄者的血容量较少（占体重的6％左右）。
儿童的血容量占体重的8％~9％，新生儿估计血容量占体重的9％~10％[17]。
可根据失血量等指标将失血分成四级[18]。
大量失血可以定义为24h内失血超过病人的估计血容量或3h内失血量超过估计血容量的一半。
表２失血的分级(以体重７０kg为例)分级失血量（ml）失血量占血容量比例（%）心率（次/分）血压呼吸频率（次/分）尿量（ml/h）神经系统症状Ⅰ<750<15<100正常14~20>30轻度焦虑中度Ⅱ750~150015~30>100下降20~3020~30焦虑Ⅲ1500~200030~40>120下降30~405~15萎靡IV>2000>40>140下降>40无尿昏睡推荐意见２：传统的诊断指标对低血容量休克的早期诊断有一定的局限性（Ｃ级）。
推荐意见３：低血容量休克的早期诊断，应该重视血乳酸与碱缺失检测（E级）。
3 病理生理有效循环血容量丢失触发机体各系统器官产生一系列病理生理反应，以保存体液，维持灌注压，保证心、脑等重要器官的血液灌流[19，20]。
低血容量导致交感神经-肾上腺轴兴奋，儿茶酚胺类激素释放增加并选择性地收缩皮肤、肌肉及内脏血管。
其中动脉系统收缩使外周血管总阻力升高以提升血压；毛细血管前括约肌收缩导致毛细血管内静水压降低，从而促进组织间液回流；静脉系统收缩使血液驱向中心循环，增加回心血量。
儿茶酚胺类激素使心肌收缩力加强，心率增快，心排血量增加。
低血容量兴奋肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮系统，使醛固酮分泌增加，同时刺激压力感受器促使垂体后叶分泌抗利尿激素，从而加强肾小管对钠和水的重吸收，减少尿液，保存体液。
上述代偿反应在维持循环系统功能相对稳定，保证心、脑等重要生命器官的血液灌注的同时，也具有潜在的风险[19，20]。
这些潜在的风险是指代偿机制使血压下降在休克病程中表现相对迟钝和不敏感，导致若以血压下降作为判定休克的标准，必然贻误对休克时组织灌注状态不良的早期认识和救治；同时，代偿机制对心、脑血供的保护是以牺牲其他脏器血供为代价的，持续的肾脏缺血可以导致急性肾功能损害，胃肠道黏膜缺血可以诱发细菌、毒素易位[19-21]。
内毒素血症与缺血-再灌注损伤可以诱发大量炎性介质释放入血，促使休克向不可逆发展[21-24]。
机体对低血容量休克的反应还涉及代谢、免疫、凝血等系统[19，20]，同样也存在对后续病程的不利影响。
肾上腺皮质激素和前列腺素分泌增加与泌乳素分泌减少可以造成免疫功能抑制，病人易于受到感染侵袭。
缺血缺氧、再灌注损伤等病理过程导致凝血功能紊乱并有可能发展为弥漫性血管内凝血。
组织细胞缺氧是休克的本质[19,20,25]。
休克时微循环严重障碍，组织低灌注和细胞缺氧，糖的有氧氧化受阻，无氧酵解增强，三磷酸腺苷（ATP）生成显著减少，乳酸生成显著增多并组织蓄积，导致乳酸性酸中毒，进而造成组织细胞和重要生命器官发生不可逆性损伤，直至发生MODS。
推荐意见４：应当警惕低血容量休克病程中生命体征正常状态下的组织细胞缺氧（E级）。
4 组织氧输送与氧消耗低血容量休克时，由于有效循环血容量下降，导致心输出量下降，因而DO2降低。
对失血性休克而言，DO2下降程度不仅取决于心输出量，同时受血红蛋白下降程度影响。
在低血容量休克、DO2下降时，VO2是否下降尚没有明确结论。
由于组织器官的氧摄取增加表现为氧摄取率（O2ER）和动静脉氧分压差的增加，当DO2维持在一定阈值之上，组织器官的VO2能基本保持不变。
DO2下降到一定阈值时，即使氧摄取明显增加，也不能满足组织氧耗。
血红蛋白下降时，动脉血氧分压（PaO2）对血氧含量的影响增加，进而影响DO2。
因此，通过氧疗增加血氧分压应该对提高氧输送有效[26]。
有学者在外科术后高危病人及严重创伤病人中进行了以超高氧输送（supranormal DO2）为复苏目标的研究，结果表明可以降低手术死亡率[3，27]。
但是，也有许多研究表明，与以正常氧输送为复苏目标相比，超高氧输送并不能降低死亡率。
有研究认为两者结果是相似的，甚至有研究认为可能会增加死亡率[28-30]。
Kern等[31]回顾了众多RCT的研究发现，在出现器官功能损害前，尽早复苏可以降低死亡率，对其中病情更为严重的病人可能更有效。
推荐意见５：低血容量休克早期复苏过程中，要在MODS发生之前尽早改善氧输送（C级）。
5 监测有效的监测可以对低血容量休克病人的病情和治疗反应做出正确、及时的评估和判断，以利于指导和调整治疗计划，改善休克病人的预后。
5.1一般临床监测包括皮温与色泽、心率、血压、尿量和精神状态等监测指标。
然而，这些指标在休克早期阶段往往难以表现出明显的变化。
皮温下降、皮肤苍白、皮下静脉塌陷的严重程度取决于休克的严重程度。
但是，这些症状并不是低血容量休克的特异性症状。
心率加快通常是休克的早期诊断指标之一，但是心率不是判断失血量多少的可靠指标。
比如较年轻病人可以很容易地通过血管收缩来代偿中等量的失血，仅表现为轻度心率增快。
血压的变化需要严密地动态监测。
休克初期由于代偿性血管收缩，血压可能保持或接近正常。
有研究支持对未控制出血的失血性休克维持“允许性低血压” (permissive hypotention) [32]。
然而，对于允许性低血压究竟应该维持在什么标准，由于缺乏血压水平与机体可耐受时间的关系方面的深入研究，至今尚没有明确的结论。
目前一些研究认为，维持平均动脉压（MAP）在60~80mmHg比较恰当 [33,34]。
尿量是反映肾灌注较好的指标，可以间接反映循环状态。
当尿量<0.5ml/（kg·h）时，应继续进行液体复苏。
需注意临床上病人出现休克而无少尿的情况，如高血糖和造影剂等有渗透活性的物质造成的渗透性利尿。
体温监测亦十分重要，一些临床研究认为低体温有害，可引起心肌功能障碍和心律失常，当中心体温<34℃时，可导致严重的凝血功能障碍[35,36]。
5.2有创血流动力学监测5.2.1 MAP监测有创动脉血压（IBP）较无创动脉血压（NIBP）高5~20 mmHg 。
持续低血压状态时，NIBP测压难以准确反映实际大动脉压力，而IBP测压较为可靠，可保证连续观察血压和即时变化。
此外，IBP还可提供动脉采血通道。
5.2.2 CVP和PAWP监测 CVP是最常用的、易于获得的监测指标，与PAWP意义相近，用于监测前负荷容量状态和指导补液，有助于了解机体对液体复苏的反应性，及时调整治疗方案。
CVP和PAWP监测有助于对已知或怀疑存在心功能不全的休克病人的液体治疗，防止输液过多导致的前负荷过度。
近年来有较多研究表明，受多种因素的影响，CVP和PAWP与心脏前负荷的相关性不够密切。
5.2.3 CO和SV监测休克时，CO与SV可有不同程度降低[31]。
连续地监测CO与SV，有助于动态判断容量复苏的临床效果与心功能状态。
除上述指标之外，目前的一些研究也显示，通过对失血性休克病人收缩压变化率（SPV）[37]、每搏量变化率（SVV）[38] 、脉压变化率(PPV) 、血管外肺水（EVLW）[39]、胸腔内总血容量（ITBV）的监测[38]进行液体管理，可能比传统方法更为可靠和有效。
而对于正压通气的病人，应用SPV 、SVV与PPV可能具有更好的容量状态评价作用。
应该强调的是，任何一种监测方法所得到的数值意义都是相对的，因为各种血流动力学指标经常受到许多因素的影响。
单一指标的数值有时并不能正确反映血流动力学状态，必须重视血流动力学的综合评估。
