人体解剖论文

人体解剖生理学期末论文浅谈钙离子的生理作用
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浅谈钙离子的生理作用
摘要：钙离子是机体各项生理活动不可缺少的离子。

它对于维持细胞膜两侧的生物电位，维持正常的神经传导功能，维持正常的肌肉伸缩与舒张功能以及神经－肌肉传导功能具有重要的作用，还有一些激素的作用机制均通过钙离子表现出来。

它的主要生理功能均是基于以上的基本细胞功能，主要有以下几点：钙离子是凝血因子，参与凝血过程；参与肌肉（包括骨骼肌、平滑肌）收缩过程；参与神经递质合成与释放、激素合成与分泌；是骨骼构成的重要物质。

本文主要论述钙离子在细胞电生理、神经信号传导、血液生理、心肌收缩以及平滑肌收缩过程中的不同机理及意义。

关键字：钙离子细胞电生理信号传导血液生理肌肉收缩
一、钙离子与细胞电生理
在细胞内、外液中，钙离子浓度相差1000倍以上。

各分布上的差异，是钙泵主动转运，钙通道被激活的结果。

钙通道是镶嵌在细胞膜脂质双分子层中的一种特殊蛋白质，具有充满水份的中心小孔，选择性地允许钙离子及少许其它二价离子通过。

钙通道是相对静止的，只有在特殊刺激下，通道蛋白构型发生改变才引起通道开动，从而使钙离子内流入细胞。

当胞浆中的钙离子增至一定浓度时，即与细胞内钙受体（钙调蛋白）结合形成复合物，参与机体的多项生物学效应。

根据激活电位阈值、失活特性、单通道电导和药理学敏感性等已分辨出许多种钙通道亚型，主要有以下几种：
1、Ic型：Ic型钙通道的单一电导约20~40pS。

它具有多种功能，如触发突触小泡内递质的释放，调节胞质酶，影响一些动作电位的上升相和出现平台等。

2、L型：L型钙通道表现为长时程和持久，有很高的阈值。

它需要很强的去极化作用才能开放，但不失活，主要分布在心肌、血管平滑肌、内分泌和神经组织。

3、T型：T型钙通道的显著特点是电导很小，约9pS；阈值很低，约－70mV；持续时间很短，很快失活。

这种低阈值的钙离子峰电位，对提高树突中的弱信号有重要意义，从而显著影响了域下突触整合。

L型钙离子通道主要分布于触发起博电活动的组织如动脉管壁、心脏传导系统。

4、N型：N型钙通道的阈值很高，需要很强的去极化作用（约—30mV）才能激活，对连续的去极化作用失活很慢。

单一电导为13pS，它能调节突触前终末递质的释放。

5、I B型：I B型钙电流是冲动过程以外发生的一种独立的、非常缓慢的钙离子电流。

它提供了一种缓慢的去极化作用，这是某些起搏神经元和神经内分泌细胞分泌神经激素时爆发性冲动的发生基础。

在钙泵处于非磷酸化状态时，2个通道螺旋中断形成胞质侧结合2个钙离子的空穴，ATP在胞质侧与其结合位点结合，伴随ATP水解使相邻结构域天冬氨酸残基磷酸化，从而导致跨膜螺旋的重排。

跨膜螺旋的重排破坏Ca2+结合位点并释放Ca2+进入膜的另一侧。

钙泵工作与ATP的水解相耦联，每消耗1分子ATP从细胞质基质转运出2个Ca2+。

钙泵主要将Ca2+输出细胞或泵入内质网腔中储存起来，以维持细胞内低浓度的游离Ca2+，而钙泵产生的钙离子流可以运载电流。

二、钙离子与神经信号转导
钙离子作为多肽类激素和细胞因子与细胞膜上相应受体结合以后产生的第二信使,在细胞内激活许多具有生理活性的酶或蛋白质,例如依赖于钙的蛋白激酶C和钙调节蛋白等,从而发挥许多生理功能。

一般通过调节细胞内游离Ca2+浓度来实现Ca2+作为第二信使的功能：①Ca2+内流触发神经递质释放。

Ca2+与钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ的结合被认为是递质包装入小泡的关键步骤，Ca2+能触发突触小泡与前膜的融合；②Ca2+通过与其他第二信使、蛋白磷酸化、递质合成和代谢作用相联系发挥作用；③Ca2+在突触可塑性、发育、学习记忆等神经细胞功能中起重要作用。

胞质Ca2+可以从两个方面流入：一是细胞外钙内流；二是从细胞内内质网的钙库。

调控神经细胞质膜内外Ca2+浓度是通过三条途径实现的：①细胞膜上的钙通道。

去极化打开钙通道，使胞外Ca2+沿着钙通道内流，触发突触小泡与突触前膜融合，将递质释放到突触间隙。

突触后膜上有一些配体门控钙通道，这些通道可以通过Na+和K+，也允许Ca2+流入；②Na+/Ca+交换器。

在神经细胞膜上的Na+/Ca+交换器可以将顺浓度梯度流入细胞内的Na+和逆浓度梯度流出的Ca+两种运动耦联起来，3个Na+流入可以交换1个Ca+泵出，这种交换器是生电的；③Ca+依赖ATP酶。

神经细胞上的Ca+依赖ATP酶可以利用ATP 水解的能量把胞内的Ca+逆浓度梯度泵出细胞外。

调节细胞内内质网钙库与细胞
质之间的Ca+浓度是通过两条途径实现的：①内质网膜上的Ca+依赖的ATP酶。

它的作用是浓缩内质网钙库内的Ca+，逆浓度梯度将胞内的Ca+泵入内质网钙库。

②IP3打开内质网钙通道，使钙库内的Ca+流入胞质。

IP3是一种蛋白质，成簇状集中于C端的7个潜在跨膜域，当IP3与IP3受体结合时此区域作为Ca+通道而开放。

当胞质IP3浓度升高时，内质网内Ca+释放入胞质。

钙离子对细胞的调节作用和产生的效应依效应细胞种类而不同。

如骨骼肌细胞的兴奋-收缩耦联产生肌肉收缩；神经细胞的刺激-分泌-反应耦联产生传导,这类反应主要是钙调节蛋白(在骨骼肌为肌钙蛋白,在神经和心肌为钙通道) 与钙结合使钙内流增加,造成细胞膜的复极化,或激活酶系统,改变代谢水平或代谢方向,产生相应的生理反应,然后通过钙泵分解ATP获得能量,将钙由细胞内泵出,使细胞膜内外钙离子达到正常水平,因此产生反应迅速而维持短暂的效果。

对内分泌细胞、平滑肌细胞和细胞的代谢,钙离子的调节作用显得反应时间持久。

这类反应过程较为复杂,常涉及钙泵和“慢通道”的持续钙内流,细胞内钙离子浓度增加,激活依赖钙的“钙离子-调钙蛋白”的蛋白激酶类,引起不同细胞产生特异的生物学效应。

研究钙在信号传导中的作用,可以从分子水平上揭示钙离子生理作用的机理,以及与人体健康的关系。

三、钙离子在血液凝固中的作用
血液凝固是一系列复杂的化学连锁反应过程，参与此过程的凝血物质统称为凝血因子，血浆中的钙离子就是一种凝血因子。

凝血过程中凝血因子按一定顺序相继激活，最终使纤维蛋白原变为纤维蛋白，该过程大体上可分为三个阶段：凝血酶原激活物的形成、凝血酶原的激活和纤维蛋白的形成。

血液的凝固途径有两条：内源性途径和外源性途径。

在内源性途径中，血管内皮损伤后，胶原暴露。

凝血因子Ⅶ在胶原的作用下活化为激活态，激活的凝血因子Ⅶ再激活凝血因子Ⅺ；而凝血因子Ⅺ被激活后，又作用于凝血因子Ⅸ，使其激活。

活化的凝血因子Ⅺ和凝血因子Ⅷ、磷脂、Ca+共同作用于凝血因子Ⅹ，使其活化。

活化的凝血因子Ⅹ再和凝血因子Ⅴ、磷脂、Ca+共同作用，把凝血酶原激活为有活性的凝血酶；接着，凝血酶催化纤维蛋白原转变成可溶性纤维蛋白，最后，可溶性纤维蛋白在被Ca+激活的凝血因子XIII的作用下变为稳定的纤维蛋白。

在外源性途径中，组织损伤后，组织凝血激酶渗入血管。

组织凝血激酶和凝血因子Ⅶ、磷脂、Ca+
共同作用于凝血因子Ⅹ，使其激活，之后的步骤与内源性途径一致。

这三步中Ca+起着非常重要的催化激活作用。

缺钙时，血凝发生障碍，人体会出现牙龈出血、皮下出血点、不规则子宫出血、月经过多、尿血、呕血等症状。

四、钙离子与肌肉收缩
肌肉的收缩过程中，神经-肌肉接头处的兴奋传递，实际上是“电—化学—电”的过程，神经末梢电变化引起化学物质释放的关键是钙离子内流。

兴奋-收缩耦联过程的过程，有三个主要步骤：电兴奋通过横管系统传向肌细胞深处；三联结构处的信息传递；纵管系统对钙离子的贮存、释放和再聚积。

其中，钙离子在兴奋-收缩耦联过程中发挥着关键的作用。

钙作为神经兴奋和肌肉收缩之间的耦联因子，始终控制着肌肉收缩的起动和舒张的终止。

肌肉收缩的具体过程：首先是兴奋沿轴突传导到突触，使突触前膜的乙酰胆碱释放到突触后膜，钠离子通过ACh受体-通道进入肌肉细胞，引发动作电位。

动作电位传入横管，改变DHP受体的构象；DHP受体打开基质网上的RyRCa+通道，Ca+进入细胞质。

细胞质中的Ca+与肌钙蛋白结合，使肌动蛋白与肌球蛋白结合。

然后，肌球蛋白头部实施强力划动，将肌动蛋白丝滑向肌小节中心，从而使肌肉收缩。

平滑肌的兴奋一收缩偶联机制，是依赖于钙一肌纤凝蛋白系统粗细丝的相对滑行来完成的。

如血管平滑肌纤维受刺激兴奋时，钙通道开放，胞浆内Ca+浓度升高，启动许多肌原纤维同步收缩，导致血管收缩；当胞浆内Ca+浓度降低时随即舒张。

钙也是心肌收缩的触发物质，是控制肌凝蛋白肌动蛋白以及ATP间基本反应必须的触发剂。

因此，钙对心脏的收缩与舒张过程也具有重要意义，影响心肌的收缩力与心跳频率。

参考文献：
【1】俞诗源《人体解剖生理学》兰州大学出版社
【2】寿天德《神经生物学》高等教育出版社
【3】翟中和、王喜忠、丁明孝《细胞生物学》第三版高等教育出版社
【4】陈守良《动物生理学》第四版北京大学出版社
【5】许运智、黄锁义《钙和人体健康》化学教学 2003。