《药物设计学》-指出卡托普利的作用靶标、与靶标的作用方式,并简述卡托普利的开发过程及临床用途。

卡托普利作用机理卡托普利是一种常用的药物，属于血管紧张素转化酶抑制剂。

它的主要作用机理是通过阻断血管紧张素转化酶的活性，从而降低血管紧张素Ⅱ的生成，进而发挥降压和保护心脏的作用。

血管紧张素转化酶（ACE）是一种存在于肺血管内皮细胞的酶，它参与了血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ的过程。

血管紧张素Ⅱ是一种强效的血管收缩剂，能够收缩血管，增加外周血管阻力，导致血压升高。

此外，血管紧张素Ⅱ还能够通过促进醛固酮的分泌，增加血容量，进一步增加血压。

卡托普利作为一种ACE抑制剂，能够与ACE结合，从而阻断血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ的过程。

这样，血管紧张素Ⅱ的生成量就会减少，血管收缩作用减弱，血管扩张作用增强，从而降低外周血管阻力，减轻血管压力，达到降压的效果。

除了降低血压外，卡托普利还具有保护心脏的作用。

血管紧张素Ⅱ在心脏中的作用不仅仅是收缩血管，它还能够促进心肌肥厚和纤维化，导致心肌功能受损。

而卡托普利的抑制作用可以减少血管紧张素Ⅱ对心脏的不良影响，保护心脏免受损伤。

卡托普利还能够通过其他机制发挥作用。

例如，它可以增加一氧化氮的生成，一氧化氮是一种强效的血管扩张剂，能够放松血管平滑肌，降低血管阻力，进一步降低血压。

卡托普利的用药剂量和用药频率需要根据患者的具体情况进行调整。

一般来说，初始剂量较低，然后逐渐增加，直至达到理想的降压效果。

在使用卡托普利的过程中，需要注意监测血压和肾功能，以确保药物的安全性和有效性。

总的来说，卡托普利作为一种ACE抑制剂，通过阻断血管紧张素转化酶的活性，降低血管紧张素Ⅱ的生成，发挥降压和保护心脏的作用。

它是治疗高血压和心脏疾病的常用药物，能够帮助患者降低血压，保护心脏，改善生活质量。

然而，在使用卡托普利时，需要遵循医生的建议，合理用药，以确保治疗效果和安全性。

卡托普利试验的目的及方法一、卡托普利试验的背景简介卡托普利试验是指一种用于评估高血压患者治疗效果的临床试验。

该试验由美国心脏协会于1993年发起，是一个大规模、多中心、随机双盲、安慰剂对照的临床试验，旨在比较ACEI类降压药物卡托普利与安慰剂对高血压患者的治疗效果。

二、卡托普利试验的目的卡托普利试验旨在探讨ACEI类降压药物卡托普利在高血压治疗中的作用及其对心血管事件发生率的影响。

该试验还旨在确定ACEI类药物是否能够降低心血管事件发生率，并评估其长期使用是否安全有效。

三、卡托普利试验的方法1. 实验设计卡托普利试验采用随机双盲、安慰剂对照的实验设计，共有19,084名高血压患者参加了该实验。

参与者被随机分配到两组，其中一组接受每日服用25mg卡托普利的治疗，另一组则接受安慰剂治疗。

实验持续时间为4.5年。

2. 实验对象卡托普利试验的实验对象为高血压患者，包括轻度、中度和重度高血压患者。

这些患者在入组时需要满足以下条件：收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg，并且未接受过降压药物治疗或停药至少4周以上。

3. 实验指标卡托普利试验的主要指标是心血管事件发生率，包括死亡、心肌梗塞、中风和心力衰竭等。

次要指标包括总死亡率、冠心病事件发生率以及肾功能变化等。

4. 数据分析卡托普利试验的数据分析是基于意向治疗原则进行的。

在意向治疗原则下，所有参与者都按照其随机分配到的组别进行分析，而不考虑他们是否遵守了治疗方案。

此外，在数据分析中还进行了多种亚组分析和敏感性分析。

5. 结果及结论卡托普利试验的结果表明，与安慰剂治疗相比，卡托普利治疗可显著降低心血管事件发生率，并且对总死亡率、冠心病事件发生率以及肾功能变化等指标也有显著改善作用。

因此，该试验证明了ACEI类药物卡托普利在高血压治疗中的重要作用，并为ACEI类药物在心血管疾病预防和治疗中的应用提供了重要依据。

卡托普利片说明书【药品名称】通用名：卡托普利片曾用名：商品名：英文名：Captopril Tablets汉语拼音：katuopuli pian本品主要成分及其化学名称为：1-［（２Ｓ）-2-甲基-3-巯基-1-氧化丙基］-L-脯氨酸其结构式为：分子式：C 9H 15NO 3S分子量：217.29【性状】本品为白色或类白色片式为糖衣片，除去糖衣后显白色或类白色【药理毒理】本品为竞争性血管紧张素转换酶抑制剂，使血管紧张素Ⅰ不能转化为血管紧张素Ⅱ，从而降低外周血管阻力，并通过抑制醛固酮分泌，减少水钠潴留。

本品还可通过干扰缓激肽的降解扩张外周血管。

对心力衰竭患者，本品也可降低肺毛细血管楔压及肺血管阻力，增加心输出量及运动耐受时间。

【药代动力学】本品口服后吸收迅速，吸收率在75%以上。

口服后15分钟起效，1—1.5小时达血药峰浓度。

持续6—12小时。

血循环中本品的25%—30%与蛋白结合。

半衰期短于3小时，肾功能损害时会产生药物潴留。

降压作用为进行性，约数周达最大治疗作用。

在肝内代谢为二硫化物等。

本品经肾脏排泄，约40%—50%以原形排出，其余为代谢物，可在血液透析时被清除。

本品不能通过血脑屏障。

本品可通过乳汁分泌，可以通过胎盘。

H【适应症】1．高血压；2．心力衰竭。

【用法用量】视病情或个体差异而定。

本品宜在医师指导或监护下服用，给药剂量须遵循个体化原则，按疗效而予以调整。

1．成人常用量：（1）高血压，口服一次12.5mg，每日2—3次，按需要1—2周内增至50mg，每日2—3次，疗效仍不满意时可加用其他降压药。

（2）心力衰竭，开始一次口服12.5mg每日2—3次，必要时逐渐增至50mg，每日2—3次，若需进一步加量，宜观察疗效2周后再考虑；对近期大量服用利尿剂，处于低钠/低血容量，而血压正常或偏低的患者，初始剂量宜用6.25mg每日3次，以后通过测试逐步增加至常用量。

2．小儿常用量：降压与治疗心力衰竭，均开始按体重0.3mg/kg，每日3次，必要时，每隔8—24小时增加0.3mg/kg，求得最低有效量。

卡托普利的功效与作用卡托普利（Captopril）是一种常用的抗高血压药物，属于血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）。

它被广泛应用于高血压的治疗，并且在临床上也对其他疾病如心力衰竭、糖尿病肾病等起到积极的治疗作用。

本文将会详细探讨卡托普利的功效与作用。

卡托普利能够显著降低血压，改善心脏功能，从而有效治疗高血压和心力衰竭。

其药理作用主要通过抑制血管紧张素转换酶（ACE）来实现。

ACE是一种酶，它能够将血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ。

血管紧张素Ⅱ具有收缩血管、催化抗利尿激素和促进交感神经系统等作用，导致血压升高。

卡托普利通过抑制ACE，减少血管紧张素Ⅱ的生成，从而使血管舒张，降低血压。

卡托普利也可通过减少血管内血管紧张素Ⅱ的水平，促进激活释放一种称为缓激肽的物质。

缓激肽具有广泛的生物活性，可以引起血管扩张、抗凝血、抗炎症等作用。

这些作用有助于降低血压，改善心脏功能。

除了降血压和改善心脏功能外，卡托普利还对肾脏起到保护作用。

高血压往往会导致肾脏损伤，从而产生糖尿病肾病等并发症。

卡托普利通过降低血压、改善血流动力学、减少肾小球内压力等途径，保护肾脏免受高血压的损害。

此外，卡托普利还可减少心脏负荷，改善冠脉血流。

心脏负荷是指心脏在工作时所承受的负担，它包括血液容量的增加、心脏收缩期末负荷的升高等因素。

高血压患者由于血液容量过大以及心脏壁厚度增加，导致心脏负荷增加。

卡托普利通过降低血管紧张素Ⅱ的生成，减少血液容量和心脏收缩压，从而减轻心脏负荷，改善冠脉血流，预防心脏病发作。

总的来说，卡托普利作为一种血管紧张素转换酶抑制剂，在临床上应用广泛，具有以下主要的功效与作用：1. 降低血压：卡托普利能够通过抑制血管紧张素Ⅱ的合成来降低血压，从而有效治疗高血压。

它可单独使用或与其他降压药物联合使用。

2. 改善心脏功能：卡托普利能够减少心脏负荷，改善心脏功能。

它可以减少心脏收缩期末余量，降低心脏负荷，提高心脏功能。

3. 保护肾脏：卡托普利可以通过降低血压、改善血流动力学等途径，保护肾脏免受高血压的损伤。

卡托普利的药理作用与临床应用国医学创新2010年6月笠!鲞箜鱼塑型!!塑』坚:兰!Q!::鱼卡托普利的药理作用与临床应用许云红【关键词】卡托普利;药理作用;临床应用卡托普利为人工合成的非肽类化合物,含有巯基,经肾排泻,是较强的血管紧张素转换酶抑制剂…,是治疗高血压及充血性心力衰竭的首选药物之一,同时亦用作减轻蛋白尿和预防肾功能衰竭,但其引起多系统的不良反应报道也日益增多.1卡托普利的药理作用此药属血管紧张素转换酶抑制剂类降压药物,用于临床治疗高血压和心脏衰竭的已有l0余种,长效制剂不适于高血压急症,应用于急性降压者有卡托普利和依那普利,后者可供静脉注射,起效较快,其降压机制是:(1)使血液和血管壁中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平下降,降低血管壁张力,抑制平滑肌细胞生长,肥大;(2)使醛固酮和血管升压素的分泌减少;(3)抑制血液或组织中的缓激肽分解,增加缓激肽浓度,后者本身有扩张血管作用并能激活磷酸脂酶合成有扩血管作用的前列腺素,降低血管阻力;(4)降低中枢和周围交感神经兴奋性,并有类似副交感神经作用,血压下降后不增加心率.卡托普利长期持续的降压作用源于它与组织中的血管紧张素转换酶持久结合,使后者对组织中的血管紧张素系统作用减弱,进而使肾上腺素能神经末梢释放的去甲肾上腺素减少,交感神经对血管的控制减弱,血压下降.同时能促进有血管扩张作用的前列腺素释放,抑制有血管扩张作用的缓激肽降解,调节血管舒缩中枢和直接扩张血管,使血压下降.2卡托普利的服药方法此药为短效的制剂,起效快,便于调节剂量有利于高血压急症的治疗,可以口服也可以舌下含服.口服后30min起效,舌下含服5～10rain血压开始下降,以收缩压下降明显. 常用剂量为25～50mg,必要时可重复应用.此药单独治疗高血压时疗效约为50%,合用利尿剂能起协同作用,明显增加疗效,除了保钾利尿剂以外,几乎可以按需和其他各种降压药联合治疗.卡托普利除了对原发性醛固酮增多症所致的高血压疗作者单位:431800湖北省京山县人民医院通讯作者:许云红189?医学综合?效不好以外,对多种原发性和继发性高血压有较好的疗效, 由于高血压急症多为高肾素型,适合应用卡托普利降压治疗.卡托普利降低血压的同时可增加冠状动脉,脑动脉和肾动脉等重要脏器的血流量,对肾功能不全者疗效较差,因为后者多伴有血容量增多,应与袢利尿剂或透析治疗合用才能起到降压作用.此药能降低心脏的前后负荷,改善急性心肌梗死后的心肌重构,保护心脏,可延长顽固性心脏衰竭患者的生命和提高患者的生活质量.3卡托普利的不良反应及其预防卡托普利的严重不良反应是可导致低血压,高血钾症和.肾功能急性衰退.在严重心脏衰竭,一肾功能不全,双肾动脉狭窄或孤肾肾动脉狭窄时,Ang1/代偿性增高,作用在肾小球出球小动脉以保持足够的肾小球毛细血管压力和肾小球过滤率(GFR),此时,如应用卡托普利解除Ang11的作用,可致急性肾功能衰竭和尿闭.卡托普利主要是经肾脏排出,肾功能不全时容易导致积蓄中毒.血肌酐大于22Ixmol/L或GFR<30～40ml/min时,应用卡托普利要特别谨慎,因为血压下降既可保护肾脏又可导致肾功能衰竭,应从小剂量开始,密切注意血压,水,电解质平衡和肾功能改变.临床上常见不良反应是干咳,可能与体内缓激肽浓度增高有关,少数严重者需要停药.血管神经性水肿较少见,既往应用大剂量卡托普利治疗时,少数患者发生免疫复合物肾小球基膜.肾病,蛋白尿,味觉丧失或异常和白细胞减少,皮疹,而今用量一般不超过150mg/d,上述不良反应已属罕见.妊娠期服用卡托普利有致畸和初生婴儿出现无尿的报道,故孕妇不宜应用.震颤麻痹:谭占山等报道1例女性患者,67岁,患高血压10余年,因头痛,头晕l0余天人院.经检查诊断为高血压Ⅱ期.给予口服CPT25mg,硝苯地平10mg,每天3次.3d后停用硝苯地平,继续服用CPT,入院2周后患者出现双上肢震颤,给予盐酸苯海索2mg,每天3次.震颤逐渐消失,停用盐酸苯海索后又复发,再停用CPT,3d后震颤消失,观察1周后未复发.血液系统:王晓红等报道1例粒细胞减少.女性患者,62岁,入院时血象化验白细胞5.1×10儿,按常规剂量服190?医堂剑堑Q生鱼!鲞第16期MedicalInnovationofCbina~June.2010.V o1.7N16 用卡托普利,2周后血象化验,白细胞2.8×l0/L,继续服用2个月后,白细胞为1.9×10/L,以后改用其他降压药治疗,血象回升至正常.4卡托普利的其他替代性药物还有许多可用于高血压急症治疗的药物如肼屈嗪,酚妥拉明,均可选用,但这些药物常由于它们的作用机制不同及不良反应限制了广泛应用,可作为第二选择.目前有的药物常限于某种特殊情况下的应用如肼屈嗪由于能诱发心绞痛,不适于有冠心病的高血压急症患者,现多用于子痫的治疗.酚妥拉明通常用于嗜铬细胞瘤危象和停药综合征的治疗.呋塞米仍是目前用于高血压急症治疗的辅助药物,更适用于有心脏衰竭和肾功能不全的高血压急症和高血压脑病的辅助治疗.因可引起血容量不足不宜用于妊娠期高血压的治疗.参考文献[1]陈修,陈维忠,曾贵云,等.心血管药理学.北京:人民卫生出版社,1997:320—322.[2]郑世兰.应用卡托普利治疗老年收缩期高血压疗效观察.职业与健康,2004,20(6):135—136.[3]谭占山,徐亚丽,毕祥生,等.卡托普利致震颤麻痹1例.中国循环杂志,1994,9(9):562.[4]王晓红,焦允升.口服卡托普利致急性粒细胞减少l例.中国医院药学杂志,1996,16(4):188.(收稿13期:2010—02—02)(本文编辑:尹虹娇)浅谈宫内节育器的使用年限及不良反应蒋珊珊陈春燕【关键词】宫内节育器;使用年限;不良反应我国在实行计划生育以来,宫内节育器成了广大育龄妇女最受青睐的避孕工具,至今已有4O余年的历史.随着国家对避孕方法知情选择工作的推进,宫内节育器的使用仍处于主要地位.放置宫内节育器虽然可以收到避孕效果,但并非能够一劳永逸.2009年笔者所在乡镇宫内节育器使用率占全镇育龄妇女采用避孕措施的61.07%.为进一步提高优质服务水平,针对笔者所在镇育龄妇女使用宫内节育器情况,粗浅的谈一下宫内节育器的使用年限和不良反应.1节育器种类不同使用年限也不同不锈钢金属节育器一般可放置20年左右,应在绝经半年至一年期间取出为宜;(2)塑料或硅胶型宫内节育器,带铜宫内节育器可放置3—5年;(3)塑钢混合环可放置5～10 年;(4)铜套节育器可放置l0～l5年;(5)含有孕酮的宫内节育器,因为孕酮多在一年内会释放,故需每年更换.由上可见,除不锈钢金属节育器可放置lO～20年外,其他各类宫内节育器均应及时置换.但遗憾的是,许多育龄妇女根本没有及时更换宫内节育器的意识,普遍认为月经正常,没有其他反应就是万无一失了.殊不知这种意识会导致作者单位:311812浙江省诸暨市草塔镇计划生育服务站通讯作者:蒋珊珊以下不良后果:(1)塑料官内节育器易老化,容易导致取环困难,残留等;(2)混合型节育器容易在取环时发生支架断裂, 还可能发生节育环移位,变形,嵌顿,断裂,黏连等危险,以致取环困难;(3)易增加盆腔感染的发生率;(4)增加发生宫外孕和继发不孕的概率.2建议(1)使用节育器的女性应定期检查,按期更换,即使没感到任何不适也应该在规定的年限之前去医院或计生指导站更换新的节育器;(2)要加强技术人员服务能力的培训,提高放(取)宫内节育器技术服务水平;应严格宫内节育器使用的适应证和禁忌证,加强术后随访和监测,及时处理和控制不良反应;(3)建议相关部门应加强对宫内节育器生产企业和产品的监管,严格执行行业准入制度,保证宫内节育器安全, 有效.同时应组织科研单位和相关企业针对宫内节育器使用中存在的主要问题开展联合攻关,创新材料,改进工艺,推广成熟的科研成果和成功经验,不断提高产品质量,降低宫内节育器使用不良反应的发生率.(收稿日期:2010一O1—26)(本文编辑:张雄杰)。

2015年1⽉31⽇《药物化学》简答题1.为什么环磷酰胺的毒性⽐其它氮芥类抗肿瘤药物的毒性⼩？答：环磷酰胺是利⽤潜效化原理设计出来的药物。

由于氮原⼦上连有吸电⼦的磷酰基，降低了氮原⼦的亲核性，因此在体外对肿瘤细胞⽆效。

进⼊体内后，由于正常组织和肿瘤组织中所含的酶的不同，导致代谢产物不同。

在正常组织中的代谢产物是⽆毒的4-酮基环磷酰胺和羧基化合物，⽽肿瘤组织中缺乏正常组织所具有的酶，代谢途径不同，经⾮酶促反应β-消除（逆Michael加成反应）⽣成丙烯醛和磷酰氮芥，后者经⾮酶⽔解⽣成去甲氮芥，这三个代谢产物都是较强的烷化剂。

因此环磷酰胺对正常组织的影响较⼩，其毒性⽐其他氮芥类药物⼩。

2.6-APA发现的意义？3. 磺胺类药物发现的意义？4.磺胺类药物及抗菌增效剂的作⽤机制？5.简述代谢拮抗原理（抗代谢作⽤）。

答：所谓代谢拮抗就是设计与⽣物体内基本代谢物的结构有某种程度相似的化合物，使之竞争性地和特定的酶相作⽤，⼲扰基本代谢物的被利⽤，从⽽⼲扰⽣物⼤分⼦的合成；或以伪代谢物的⾝份掺⼊⽣物⼤分⼦的合成中，形成伪⽣物⼤分⼦，导致致死合成，从⽽影响细胞的⽣长。

例如：尿嘧啶是体内正常的嘧啶碱基，其掺⼊肿瘤组织的速度⽐其它嘧啶快，利⽤⽣物电⼦等排原理，以氟原⼦代替尿嘧啶5位上的氢原⼦，得到氟尿嘧啶。

由于氟尿嘧啶和尿嘧啶的化学结构⾮常相似，在代谢过程中能在分⼦⽔平代替正常代谢物尿嘧啶，抑制了胸腺嘧啶合成酶，从⽽⼲扰了DNA的合成，导致肿瘤细胞死亡。

6.什么是先导化合物？答：先导化合物（Lead Compound ）是指有独特结构的具有⼀定活性的化合物。

即可以⽤来进⾏结构改造的模型，从⽽获得预期药理作⽤的药物。

亦称模型化合物。

简称先导物，⼜称原型物，是通过各种途径得到的具有⼀定⽣物活性的化合物。

⼀般⽽⾔，先导化合物的发现是新药研究的起始点。

先导化合物的发现有多种途径和⽅法。

7.什么是药物的化学结构改造？什么是药物的化学结构修饰？答：化学结构改造——利⽤各种化学原理，将药物化学结构加以衍化或显著改变，以寻求新药的⽅法。

卡托普利片的功能主治1. 简介卡托普利片是一种常用的药物，它主要用于治疗高血压和心力衰竭等心血管疾病。

卡托普利片属于血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）类药物，通过抑制血管紧张素转换酶的活性，降低血管紧张素Ⅱ的水平，从而达到降低血压和改善心力衰竭的作用。

下面将详细介绍卡托普利片的功能主治。

2. 功能卡托普利片在临床应用中具有以下功能：2.1 降低血压卡托普利片通过抑制血管紧张素Ⅱ的生成，减少外周血管阻力，使血管舒张，从而降低血压。

这对于高血压患者来说是非常重要的，可以预防心脑血管疾病的发生，并减轻心脏的负担。

2.2 改善心力衰竭卡托普利片通过抑制血管紧张素Ⅱ的生成，降低心脏的前、后负荷，减少心脏收缩时的阻力，增加心脏的收缩力，从而改善心力衰竭的症状。

对于心脏功能不全的患者来说，卡托普利片能够有效地提高心脏的泵血能力，减轻症状，提高生活质量。

2.3 延缓肾脏疾病进展卡托普利片还具有保护肾脏的作用。

它可以扩张肾小球血管，改善肾脏的血液循环，降低肾小球的内压，减轻肾脏的负担，并且减少蛋白尿的发生。

蛋白尿是肾脏疾病进展的一个重要指标，卡托普利片的使用可以有效地延缓肾脏疾病的进展。

3. 主治根据上述功能，卡托普利片主要用于以下疾病的治疗：3.1 高血压卡托普利片是治疗高血压的一线药物。

它可以通过降低血压，减少心血管病的发生风险，改善血管功能，保护目标器官，如心脏、脑和肾脏等免受高血压损害。

3.2 心力衰竭卡托普利片在治疗心力衰竭中起到重要作用。

心力衰竭是心脏无法提供足够的血液和氧气供应给身体各部分的疾病。

卡托普利片可以改善心脏的泵血功能，减轻心脏负荷，缓解心力衰竭患者的症状，提高患者生活质量。

3.3 肾脏疾病卡托普利片还用于治疗与高血压相关的肾脏疾病，如糖尿病肾病和慢性肾小球肾炎等。

它通过降低肾小球内压，减轻肾脏负担，延缓肾脏疾病的进展。

4. 用法和剂量卡托普利片一般口服，建议在饭前服用。

具体的用法和剂量应根据医生的指导来进行。

卡托普利的作用原理毕业论文
本品具有轻至中等强度的降压作用，口服后1～2h达最大降压作用，维持6～12h.可降低外周血管阻力，增加肾血流量，不伴反射性心率加快。

主要通过以下机制降压：卡托普利抑制血管紧张素转化酶，使AngⅡ生成减少，从而产生血管舒张作用；同时减少醛固酮分泌，以利于排钠；肾血管扩张亦加强排钠作用；医学教|育网搜集整理由于转化酶也是失活缓激肽的酶，转化酶抑制后则抑制缓激肽水解，使NO、PGI2、EDHF等扩血管物质增加；此外，尚可抑制局部AngⅡ在血管组织及心肌内的形成，可改善心衰患者的心功能。

卡托普利片是近几年来非常受重视的ACEI类药物，其原因在于这类药物在稳定降压的同时，还能逆转左室肥厚、增加冠脉储备、使外周血管阻力降低以减轻心脏负荷，对轻、中度高血压疗效较好，对重症顽固性高血压和肾性高血压也有较强作用。

卡托普利片与其他降压药合用，降压作用加强;与引起肾素释出或影响交感活性的药物合用呈相加作用;与β阻滞剂合用呈小于相加的作用。

卡托普利片与内源性前列腺素合成抑制剂如吲哚美辛同用，可使卡托普利片降压作用减弱。

卡托普利片与潴钾药物如螺内酯、氨苯喋啶、阿米洛利同用可能引起血钾过高。

对于卡托普利片的作用原理，具体是：卡托普利为竞争性血管紧张素转换酶抑制剂，使血管紧张素Ⅰ不能转化为血管紧张素Ⅱ，从而降低外周血管阻力，并通过抑制醛固酮分泌，减少水钠潴留。

卡托普利还可通过干扰缓激肽的降解扩张外周血管。

对心力衰竭患者，本品也可降低肺毛细血管楔压及肺血管阻力，增加心输出量及运动耐受时间。