黄芪对大鼠脑出血后半暗带神经元凋亡的影响

黄芪多糖对大鼠脑缺血再灌注后迟发性神经元死亡影响的实验研究郑一;高玉红;尉国典;赵振华;王鹏霄【期刊名称】《中医药学刊》【年(卷),期】2006(24)7【摘要】目的:观察黄芪多糖(APES)对大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区迟发性神经元死亡(DND)的形态学影响,并探讨黄芪多糖对脑缺血损伤的保护机制。

方法:用重复双侧颈总动脉夹闭方法制作不完全前脑缺血再灌注动物模型。

于造模后3天取材,HE染色及原位DNA末端标记法观察模型组和APES治疗组动物脑缺血再灌注后海马神经细胞迟发性神经元死亡的情况。

结果:造模后3天,模型组海马锥体细胞出现广泛的细胞坏死,以CA1区和齿状回最明显。

TUNEL染色法显示模型组CA1区坏死神经元的邻近部位以及齿状回可见大量特征性阳性颗粒的凋亡细胞,治疗组坏死及凋亡细胞明显少于模型组(P<0.05)。

结论:黄芪多糖减少缺血再灌注对神经细胞的损害,对缺血再灌注后神经元迟发性死亡具有保护作用。

【总页数】2页(P1268-1269)【关键词】脑缺血再灌注;黄芪多糖;迟发性神经元死亡【作者】郑一;高玉红;尉国典;赵振华;王鹏霄【作者单位】山东省胜利石油管理局博士后科研工作站胜利医院分站【正文语种】中文【中图分类】R285.5【相关文献】1.急性脑创伤后迟发性神经元死亡的实验观察 [J], 杨新宇;杨树源;张建宁;雪亮;王丽蕙;胡震2.灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注后迟发性神经元死亡的保护作用 [J], 彭海东;涂晋文3.愈风汤对大鼠短暂脑缺血再灌注后迟发性神经元死亡加重的保护作用 [J], 许沛虎;涂晋文4.益智胶囊对大鼠脑弥散性缺血再灌注后海马CA_1区神经元迟发性死亡的影响[J], 孙莉莎;欧阳石;李琳;徐江平因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

黄芪注射液对脑缺血再灌注大鼠海马神经元凋亡及JNK3表达的影响刘莎莎;高维娟;钱涛;张霞【期刊名称】《中国病理生理杂志》【年(卷),期】2012(28)9【摘要】目的:观察黄芪注射液对脑缺血再灌注大鼠海马神经元凋亡及c-Jun N末端激酶3(JNK3)表达的影响。

方法:四血管阻断法制备脑缺血再灌注大鼠模型。

设假手术组、脑缺血再灌注模型组(模型组)、脑缺血再灌注模型+黄芪注射液组(黄芪注射液组)和脑缺血再灌注模型+黄芪注射液溶剂对照组(溶剂对照组)。

除假手术组外其余3组根据再灌注时间不同又分为0 h、0.5 h、2 h、6 h、24 h、72 h和120 h 7个亚组。

采用TUNEL法检测海马神经元凋亡,Western blotting法检测海马组织JNK3蛋白变化,real-time PCR法检测海马组织JNK3 mRNA的表达变化。

结果:与假手术组比,模型组大鼠各个时点凋亡细胞数均增多(P<0.05);与模型组比,黄芪注射液组各个时点的细胞凋亡数明显减少(P<0.05),而黄芪注射液溶剂对照组各个时点的细胞凋亡数无明显变化(P>0.05)。

除120 h外,模型组各时点海马组织JNK3蛋白及mRNA表达均较假手术组增加(P<0.05);与模型组相比,黄芪注射液可减弱除120 h之外的各时点JNK3蛋白及mRNA的表达(P<0.05),而黄芪注射液溶剂对照组则无明显变化(P>0.05)。

结论:黄芪注射液可抑制脑缺血再灌注大鼠海马神经元凋亡,其抗凋亡机制可能与下调JNK3 mRNA及蛋白表达有关。

【总页数】7页(P1582-1588)【关键词】脑缺血再灌注;黄芪注射液;c-Jnu;N末端激酶3;海马;细胞凋亡【作者】刘莎莎;高维娟;钱涛;张霞【作者单位】承德医学院病理生理学教研室;河北化工医药职业技术学院【正文语种】中文【中图分类】R363【相关文献】1.黄芪注射液对低氧低糖/复氧复糖大鼠海马神经元JNK3表达的影响 [J], 叶冬青;钱涛;高维娟;闫凤霞;张雅丽;侯志平2.黄芪注射液抑制缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元JNK3的表达 [J], 叶冬青;高维娟;钱涛;闫凤霞;张雅丽;侯志平3.黄芪注射液腹腔注射脑缺血再灌注模型大鼠海马组织神经元凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达 [J], 刘莎莎;高维娟;钱涛;张霞4.黄芪注射液腹腔注射脑缺血再灌注模型大鼠海马组织神经元凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达 [J], 刘莎莎;高维娟;钱涛;张霞5.短暂性脑缺血再灌注损伤对老年大鼠海马脑组织水通道蛋白4表达及神经元凋亡的影响 [J], 王明山;张丽娜;冀翔宇;王世端;万效梅因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

•研究报告•实 脑出血大鼠脑水肿与的制！郭辉钟燕杨贤义方志成(湖北省十堰市太和医院，湖北医药学院附属医院，湖北十堰442000)中图分类号& :285.5文献标志码：A文章编号& 1004-745X(2019)03-0453-04d〇i：10.3969/j.issn.1004-745X.2019.03.021【摘要】目的观察黄芪总皂苷对实验性脑出血大鼠脑水肿与神经功能的影响及作用机制。

方法将大鼠分, 、中、高剂量组，制脑出血，在造模成1d m50、100、200m g/kg的黄芪总皂苷溶液，1次，7d，量生理盐水。

在实缺损评分和脑含水量测定，Western blotting法检测脑水肿周围组织中Bax、B cl-2和Caspase-3 的量，TUNEL 脑水肿中细胞亡。

结果后，与，增高，脑水量，（！<0.05)。

，型组大鼠脑水肿周围组织中Bax和Caspase-3蛋白表达水平及细胞凋亡率增加，B ol-2蛋白表达水，(!<0.05)；后，，脑水肿中Bax Cas-pase-3 水细胞亡，Bol-2 水平增高，一量，异有统计学(!<0.05)。

结论实验性脑出血大脑水肿保护，这种可是通过抑制脑细胞凋亡关。

【关键词】脑水肿大鼠神经功能Effects and Mechanism of Total Saponins of Astragalus on Brain Edema and Neurological Function inExperimental Cerebral Hemorrhage Rats Guo H ui，Zhong Yan，Yang Xianyi，et al. Taihe Hospital Affiliat­ed to Hubei University of M edicine，Hubei，Shiyan 442000，China.【Abstract】Objective: To investigate the effect and mechanism of total saponins of astragalus on brain edemaand neurological function in experimental cerebral hemorrhage rats. Methods ：Rats were divided into sham oper­ation group (normal saline)，the model group (normal saline) and total saponins of Astragalus low (50 mg/kg)，medium'100 mg/kg) and high dose(200 mg/kg) groups. All the treatment was once a day for 7 days. The neuro­logical defect scores and cerebral tissue moisture content were detected. Moreover， the protein expression levels ofBax， Bcl -2 and Caspase -3 in the surrounding tissues of brain edema were also detected. Thereafter， the cellapoptosis was detected by TUNEL method. Results：Compared with the sham-operated group， the expression ofBax and Caspase-3 protein and apoptotic rate increased，while the expression of Bcl-2 protein decreased in thesurrounding tissues of brain edema in the model group； the difference was statistically significant (P< 0.05). Afterthe intervention of astragaloside，compared with the model group，the neurological function score of rats increasedand the water content of brain tissue decreased(P<0.05). The expression level of Bax and Caspase-3 protein andapoptotic rate decreased， while the expression level of Bcl -2 protein increased in rats with brain edema， whichwas dose-dependent and the difference was statistically significant(P< 0.05). Conclusion: Total saponins of As­tragalus membranaceus can alleviate brain edema and protect nerve function in experimental cerebral hemorrhagerats， which may be related to inhibition of apoptosis of brain cells.【Key words】Total saponins of astragalus;Edema; Rats;Neurological function脑卒中是第二常见的死亡原因和导致残疾的原因，其中脑出血约占306"1-2#。

《黄芪注射液抑制脑缺血再灌注大鼠海马神经元凋亡的JNK通路研究》篇一一、引言随着人类社会的不断发展，心血管疾病已经成为了严重影响人们健康的常见疾病之一。

脑缺血作为一种常见的神经系统疾病，因其极高的发病率和死亡率引起了广大科研工作者的广泛关注。

而神经元凋亡是脑缺血后重要的病理过程之一，对缺血性神经损伤具有显著影响。

近年来，研究表明中药成分如黄芪注射液可能具有保护脑缺血神经元的潜在作用。

本篇研究着重探讨了黄芪注射液在抑制脑缺血再灌注大鼠海马神经元凋亡中的JNK通路机制。

二、材料与方法1. 材料（1）实验动物：成年SD大鼠（2）药品与试剂：黄芪注射液、JNK抑制剂、相关抗体及生化试剂（3）仪器设备：显微镜、激光共聚焦显微镜、离心机等2. 方法（1）模型构建：建立大鼠脑缺血再灌注模型。

（2）实验分组：对照组、模型组、黄芪注射液治疗组、JNK 抑制剂组。

（3）给药与处理：各组分别进行相应的药物处理。

（4）样本收集与检测：收集样本，通过免疫组化、Western blot等方法检测相关指标。

三、实验结果1. 脑缺血再灌注大鼠模型的建立通过栓塞-再灌注法成功建立大鼠脑缺血再灌注模型，观察到海马区明显的神经元损伤和凋亡现象。

2. 黄芪注射液对大鼠海马神经元凋亡的影响与模型组相比，黄芪注射液治疗组大鼠海马神经元凋亡程度明显减轻，显示出黄芪注射液对脑缺血再灌注的神经保护作用。

3. JNK通路的激活与黄芪注射液的干预作用在脑缺血再灌注过程中，JNK通路被激活，导致神经元凋亡。

而黄芪注射液能够显著抑制JNK通路的激活，从而减轻神经元凋亡。

此外，JNK抑制剂也具有相似的保护作用。

4. 免疫组化与Western blot结果分析通过免疫组化和Western blot检测相关蛋白的表达水平，发现黄芪注射液能够显著降低p-JNK、Caspase-3等凋亡相关蛋白的表达，同时增加Bcl-2等抗凋亡蛋白的表达。

这一结果进一步证实了黄芪注射液对JNK通路的抑制作用及神经保护效果。