出血及凝血的概述PPT精品课程讲义

（二）血小板在止血、凝血的作用
1．粘附功能： 2．聚集功能： 3．分泌（释放）功能： 4．促凝血活性： 5．血块收缩功能：
1．粘附功能：
血小板具有粘附于破损血管壁所
暴露的胶原纤维及带负电荷物质的表 面的功能，这种功能称为“粘附功
能”。这种功能对初期止血起重要作
用。
2．聚集功能
血小板与血小板之间的粘附称为
1．生理性变化：
①正常人波动 ②新生儿较低
③妊娠中晚期升高，分娩后 1~2天降低。
④剧烈运动后升高。
2．病理性变化： ⑴血小板数减低： ①血小板生成障碍： AA、AL、急性放射
病
②破坏亢进：ITP、脾亢、体外循环
③消耗过多：DIC、血栓性血小板减少症
⑵血小板数增多：
①一过性增多见于脾摘除术后、急性失
2．血小板数量减少：ITP 3．血小板功能 不良：如血小板无力症
（二）出血时间（BT）
临床意义：血浆凝血障碍是常正常。 1．血管壁结构、功能异常：遗传性出血 性毛细血管扩张症等。 2．血小板数量显著减少： 3．血小板功能不良：如血小板无力症 4．凝血因子缺陷：如血管性假性血友病。
（三）血小板计数：
⑵CT缩短见于血液呈高凝状态：
①弥漫性血管内凝血的早期；
②脑血栓形成； ③心肌梗死。
㈥血浆凝血酶原时间（PT）测定：
⑴PT 延长见于：外源性凝血系统
①先天性：凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ减少；
纤维蛋白原减少等。 ②获得性：DIC；VitK缺乏症；肝硬化及重型 肝炎；血循环中有抗凝物质的存在。可监护 和调节口服抗凝剂治疗。
⑵PT缩短见于：
①先天性：凝血因子Ⅴ增多。
②获得性：血液处于高凝状态，如： DIC 早期、心肌梗死、脑血栓形成等。
活化部分凝血酶时间（APTT）
• 内源性凝血系统、两系统的共同通路。 • 临床意义：同凝血时间
• 反映纤维蛋白原、抗凝血酶Ⅲ、凝血酶 抑制物。 • 延长：严重低纤维蛋白血症、继发纤溶 亢进、使用抗凝药如肝素、血友病、白 血病、AA、严重肝病、血循环中抗凝物 质增多。
（三）凝血因子在凝血过程中的作用
• Ca﹢﹢(因子Ⅳ):凝血阶梯多个阶段只有 其参与下才能发生。EDTA、枸盐酸或 草酸通过除钙达到抗凝的作用。 • 凝血因子主要在肝脏形成。 • 因子Ⅷ复合物大部分在内皮细胞及巨 核细胞内形成。 • 外源系统的激活比内源系统快而维持 时间短。（血友病、香豆素出血）
• 生理性抑制因子：肝素的抗凝效应来源 于抗凝血因子Ⅲ的作用。 • 纤溶激活酶：链激酶、尿激酶 • 纤溶抑制剂：6-氨基己酸 • 凝血酶原复合物：Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ，为 维生素K依赖，在肝脏合成，外源系统。 维生素K为脂溶性。其咭抗剂为香豆素、 老鼠药。
• 止血敏：促进血小板的增加、增强血 小板的功能、促进凝血物质释放、缩 短凝血时间和出血时间。
（一）、血管壁在止血、凝血的作用：
血管壁健全的要素：
① 完好的内皮细胞。
③血流中的血小板呈桶状分布，以保护血 管壁的完整性。 ④血管壁中弹力纤维保持弹性及柔韧性。
②有足够的维生素C合成内皮细胞间粘合剂。
1、血管壁生理性抗血栓形成
内皮细胞具有：
①合成前列腺素（ PGI2）以扩张血管及 抑制血小板聚集； ②合成纤溶酶原活化素以溶解微小蛋白 凝块； ③合成蛋白性：
血小板因子 3 （ PF3）对外源性和内 源性凝血都起重要作用； 血小板因子 4 （ PF4）能中和肝素的 抗凝作用。
5、血小板的聚集过程
①第一相聚集：血小板膜糖蛋白Ⅰb- Ⅸ →vWF→黏附于胶→GPⅡb/Ⅲa→Fg→血小 板相互聚集。呈可逆性。 ②第二相聚集：TSP、ADP、ATP、5-HT、 PF4→血小板加速聚集。不可逆。 ③血小板的膜磷脂提供凝血反应：FⅩa、 Ⅴa，FⅨa、Ⅷa→→Ⅱa
“聚集”。即血小板在诱导剂的诱导，
纤维蛋白原介导，在钙离子的参与下，
血小板与血小板聚集成团，形成血小 板血栓（白色血栓）。
3．分泌（释放）功能：
红细胞的ADP、凝血酶使血小板释放反应 ①致密颗粒：二磷酸腺苷（ADP）、ATP、 5-HT、抗纤溶酶。 ②а-颗粒：β-血小板球蛋白、PF4、vWF、 凝血酶敏感蛋白（TSP）。 ③TXA2、5-HT、血小板收缩蛋白。
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出血及凝血的概述
主讲：XX XX
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凡大医治病，必当安神定
志，无欲无求，先发大慈恻隐
之心，誓愿普救含灵之苦。 - - 孙思邈
影响止血与凝血功能的因素
1、血管壁的结构或功能异常 2、血小板量的减少、增多或质的异常 3、凝血因子的减少、增多或分子结构 异常 4、血循环中抗凝物质增多或抗凝机制 减弱
血及溶血后；
②持续性增多见于真红、出血性血小板 增多症等； ③慢粒、多发性骨髓瘤等可引起血小板 增多。
㈤凝血时间（CT）测定：
⑴CT延长见于：内源性凝血第一期（Ⅷ、 Ⅸ、Ⅺ）
①血浆Ⅷ、Ⅺ、Ⅸ因子的含量严重减少 （重症甲、乙、丙型血友病）；
②凝血酶原严重减少；③纤维蛋白原严重 减少； ④DIC的后期继发性纤溶亢进时。
（四）微血管损伤后的止血机制： • 初期止血：血管收缩、血小板血栓形 成（血管、血小板、VWF） • 二期止血：红色血栓形成（Ca、纤维 蛋白原、凝血因子） • 血块收缩
二、出血及血栓性疾病的检查法：
（一）毛细血管脆性试验（束臂试验） 临床意义：试验阳性表示毛细血管脆性
增加。常见于： 1 ．毛细血管壁异常：
凝血酶时间（TT）
血浆D-二聚体
• 是继发性纤溶的标志，可与原发性纤溶 鉴别。 • 纤维蛋白→纤溶酶→YD/DY、YY/DXD、 DD/E→DD（D-二聚体）、E片断。 见于：DIC，各种栓塞，心、肝、肾疾病， 对诊断肺栓塞、肺梗死有重要意义。
2、血管壁的止血作用
①血管的自主收缩 ②内皮细胞合成血管性血友病因子（vWF） ③内皮细胞生成内皮素、血管紧张素 ④血小板释放血栓烷A2（TXA2）、5-羟色 胺（5-HT） ⑤激活因子Ⅶ、组织因子
生理性抗血栓作用因素减弱，促进血 栓形成因素加强，表现为血管收缩、血 小板激活、凝血系统激活、局部血粘度 增高。 诱因：创伤、感染、代谢中毒或缺氧 等因素。 组织凝血活酶(Ⅲ因子）：存在于肺、 脑、胎盘等组织中。