重点复习内容：
1、食品污染物性质，持久性有机污染物POPs性质
食品污染物按性质分类
•生物性危害（最大危害）（细菌和细菌毒素（非致病菌和致病菌）、霉菌和霉菌毒素（如黄曲霉毒素AFB）、寄生虫及虫卵（如蛔虫）、肠道病毒（如甲型肝炎病毒）、非常规病原体：致病性prion蛋白粒子）
•化学性危害（重要因素）（农药残留：杀虫剂、杀菌剂、除草剂、生物调节剂（化肥、兽药）；有毒有害金属：镉、汞、铅、砷；有机化合物：多环芳烃、N-亚硝基化合物、杂环胺、二噁英及类似物；食品添加剂：超量使用及非法定食品添加剂；）•物理性危害（放射性）（主要来自放射性物质的开采与冶炼，生产生活中的应用和排放，以及核爆炸和意外事故等，其中尤以半衰期较长的放射性核素的污染最为重要。）
POPs的三个性质：①毒性；②生物富集性；③迁移性。
POPs成员：①已停产的：艾氏剂、狄氏剂、毒杀芬、PCB；②将停产的：灭蚊灵、HCB；③仍在用的：DDT（有的地区在用）、氯丹、七氯；④非本意生成的物质：二噁英（PCDD/PCDF）。
2、黄曲霉毒素体内代谢
•急性毒性
AFB1毒性极强，LD50为0.24mg/kg.bw。
急性毒作用：主要表现为肝脏毒性，最敏感的动物是鸭雏，肝脏出现特征性病理改变：①肝实质细胞坏死；②胆管增生；③肝细胞脂质消失延迟；④肝脏出血。
•慢性毒性
肝组织学变化：肝细胞变性、坏死，再生结节，胆管上皮增生及肝纤维化、肝硬化；
肝功能变化：血清转氨酶、碱性磷酸酶、球蛋白升高，白蛋白、非蛋白氮降低；
其它症状：动物慢性中毒表现为生长发育迟缓，体重下降，食物利用率降低，母畜不育或产仔少等。
•致癌性
动物：长期低剂量或短期大剂量可诱发动物实验性肝癌，致癌性与代谢形成2,3-环氧化物有关，能与DNA鸟嘌呤碱基发生加成反应，使DNA损伤导致突变、致癌。
人类：虽无直接证据，但流行病学结果表明AFB1污染与肝癌有密切联系。
3、常见的霉菌毒素污染种类和控制措施
常见霉菌毒素
曲霉菌属：黄曲霉毒素、赭曲霉毒素、杂色曲霉毒素；
青霉菌属：展青霉毒素、黄绿青霉素、岛青霉素、黄天精、桔青霉毒素；
镰刀菌属：单端孢霉稀族化合物、玉米赤霉稀酮、丁烯酸内酯、串珠镰刀菌毒素。
防霉是根本措施
耕作阶段：防虫、晾晒及时；
贮藏阶段：①控制水分：粮食安全水分应低于13%，玉米低于12.5%，花生低于8%；②降温：环境温度保持在10℃以下；③除氧：增加粮仓N2、CO2；
化学方法：药物防霉。
去毒
挑选霉粒；
物理方法: ①碾扎加工法；②加水搓洗；③吸附法；
化学方法：油脂可采用加碱精炼处理，或采用二甲基乙醚去除植物油中的AFB1；
其他方法：高压破坏、臭氧、微生物去毒。
食物霉菌毒素卫生标准的制订
食品中真菌毒素限量：GB2761-2005，取代原来的GB2761-1981（食品中黄曲霉毒素B1允许量标准）和其他几个食品中霉菌毒素标准；
脱氧雪腐镰刀菌烯醇
展青霉毒素
4、食品的细菌污染及控制措施
一、细菌污染的来源
•通过水污染（各种天然水源（地表水和地下水）是细菌污染食品的主要途径；用不洁的、含菌数较高的水来处理食品会造成食品污染。）
•通过空气污染（空气中的细菌随尘埃飞扬和沉降进入食品；人的痰沫、鼻涕和唾液中含一定量细菌，在讲话、咳嗽和打喷嚏时，可直接或间接地污染食品；食品直接暴露于空气中就有受到细菌污染的机会。）
•通过人及动物污染（直接接触食品的从业人员通过手、工作服、工作帽等将附其上的细菌带入食品而造成污染；鼠、蝇、蟑螂等动物是细菌主要传播者。）
•通过用具及杂物污染（用于食品原料的包装物品、运输工具；生产过程中的加工设备；
•食品成品的包装材料及容器。）
5、肉类腐败变质，油脂的腐败变质
（1）肉类腐败变质：
经历4个过程：僵直、后熟、自溶、腐败
--牲畜刚刚宰杀后，其肉质呈弱碱性（pＨ7.0~7.4），肌肉中糖原和含磷有机化合物在组织组织酶的作用下，分解为乳酸和游离磷酸，当pH为5.4时，达到肌凝蛋白等电点，肌凝蛋白开始凝固，使肌纤维硬化而出现僵直。
此时肉的味道较差，有不愉快气味，肉汤混浊，不鲜不香。
--糖原继续分解，pH值进一步下降，肌肉结缔组织变软，具有一定弹性，肉松软多汁，味美芳香，表面因蛋白凝固而形成有光泽的膜，有阻止微生物侵入的内部的作用，这个过程称为畜肉后熟，俗称排酸。
后熟过程增加肉的滋味，阻止微生物侵入，乳酸有杀菌作用。
牲畜如果疲劳过度，宰杀后肉的后熟能力不强，产酸少，难以抑制细菌的生长，导致肉的腐败变质。
--肉中组织酶催化蛋白质、脂肪的分解即为自溶。
条件可食用，需要经过高温处理。
--肉在细菌的酶作用下，发生腐败变质。
不允许食用。
（1）油脂酸败
脂肪酸败与紫外线、氧、油脂中水分和组织残渣、微生物污染等因素有关，也与油脂本身的不饱和程度有关。铜、铁、锰可促进脂肪酸的氧化过程。不饱和脂肪酸碳链断裂生成的醛、酮类化合物和低级脂肪酸及酮酸，使油脂带有强烈的刺激性臭味。
酸败的常用指标主要有酸价、过氧化值、羰基价、丙二醛含量。
6、食品保存的温度和温度检测（见《营养与食品卫生》第十章）
粮豆类：贮存温度低于10℃时大部分昆虫将停止繁殖；
蔬菜水果：一般适宜温度是0℃
鱼肉、奶类类：冷藏
7、BSE病(注：见《营养与食品卫生》第418页)
也称“牛海绵状脑病（疯牛病）”——新近认识到的神经系统疾病中的一种。
阮病毒（Prion）疾病: 牛BSE、羊Scrapie（羊瘙痒症）、人类v-CJD （变异型克-雅氏症）和巴新Fore族部落Kuru病
机制：大脑组织正常蛋白质PrPc 转变为致病性蛋白颗粒PrPsc，后者具有酶抗性，难以降解从而导致PrPsc不断蓄积，引发脑组织病理改变。
传播Prion疾病风险较高的牛肉组织：肠组织、脑组织、脊髓、扁桃体腺、脾脏
8、二噁英性质
理化特性
•热稳定性：降解温度为800℃，大量破坏须达到1000 ℃以上；
•低挥发性：少量以气溶胶形式漂浮于大气，沉降在地面后可持续存在；
•脂溶性：食物链是其经脂质发生转移和生物富集的主要途径；
•环境中稳定性高：平均半衰期约9年。
9、杂环胺的产生
食品中杂环胺的形成和影响因素
前体物质：含蛋白质较高的肉类中氨基酸、肌酸、肌酐为主要前体物质；肌酸是必要前体物，低肌酸高蛋白食物（内脏、牛奶、豆类）在烹调中杂环氨较少；
温度：100~300℃高温。煎、炸、炙、烤的烹调方式形成较多，加水烹煮则减少；
时间：肉类在油煎过程中最初5分钟含量很高，随烹调时间延长而有下降趋势。
10、多环芳烃类性质和来源
PAH的来源
•环境中的来源：有机物（木材、煤、石油）不完全燃烧；山火、垃圾焚烧、香烟烟雾；
•食品污染来源
肉制品：烧、烤、煎炸、烟熏烹调过程中，较多PAH污染来自炭火烟尘和脂肪高温裂解；
农产品：阔叶蔬菜易受大气污染；谷物和油料种子可经烟熏和废气受污染；
食品加工过程污染：如机械设备上的机油污染食物；
人类膳食PAH来源：总膳食研究结果为：油脂 > 谷物 > 蔬菜、水果。
