肠阿米巴病病因及发病机制

三、致病性：阿米巴原虫致病的机制：一是虫株的毒力；二是感染后肠道内细菌的协同作用；三是宿主的免疫状态，如果宿主免疫状态非常强，阿米巴滋养体就不会转化为组织型的滋养体，只是以肠腔型滋养体寄生；但是当患者免疫力弱的时候，容易形成侵袭型的滋养体（即组织型的滋养体），就会引起患者脓血便。

致病的阶段：肠腔型滋养体不会造成严重危害，所以认为它是不致病的；而侵袭型（也就是组织型）的滋养体，是致病的。

那么致病的机理是什么呢？一是原虫的毒力：毒力因子如凝集素，对溶组织阿米巴的吸附、溶细胞起着重要作用；穿孔素会引起肠黏膜孔状的破坏；还有半胱氨酸蛋白酶有溶细胞和降解补体的作用。

溶组织内阿米巴是否分泌这些毒力因子，与机体的免疫状态以及肠内的环境有关。

临床表现: 1.肠阿米巴病、表现为急性阿米巴痢疾，其病灶部位是在回盲部、乙状结肠及直肠，可见肠壁组织上针眼大小的溃疡面，是原虫侵入到肠壁组织内形成的。

更为典型的病理变化，是原虫侵入到肠壁组织内引起肠壁组织中深达基层的组织溶解、破坏，形成口小底大的烧瓶样溃疡，这是烧瓶的底，这是颈部。

粪便的性状为脓血便，是酱红色的粘液血便，有特殊的腥臭味。

原虫在侵入到肠壁组织下以后，深达肌层，会引起肠穿孔，引发肠出血，导致贫血。

所以急性阿米巴痢疾的并发症包括“肠穿孔、肠出血、贫血”等。

阿米巴肠炎: 肠壁黏膜层可见针尖大小的溃疡口，会引起阿米巴肠炎。

以盲肠为最多见，其次为乙状结肠、直肠、阑尾，横结肠和降结肠少见；重症患者可累及结肠全部和部分回肠。

肠外阿米巴病：侵入到肠壁组织内的滋养体，随着血液循环到达各组织脏器内引起阿米巴脓肿，最多见的是肝脓肿；肝脓肿多发生于肝右叶，这个就是肝脓肿，肝脓肿主要发生于年轻人。

滋养体侵袭肝组织后释放大量的蛋白溶解酶，且炎性细胞参与肝组织迅速的坏死液化，同时由于机体产生原发性免疫反应，免疫复合物形成并激活补体，使患者出现发热，白细胞增多等免疫复合物疾病的急性全身性的症状。

阿米巴痢疾是怎么回事？*导读：本文向您详细介绍阿米巴痢疾的病理病因，阿米巴痢疾主要是由什么原因引起的。

*一、阿米巴痢疾病因*一、发病原因溶组织内阿米巴有滋养体及包囊两期。

滋养体以往将其分为小滋养体与大滋养体，前者寄生于肠腔中，称为肠腔共栖型滋养体，在某种因素影响下，可使其侵入肠壁，吞噬红细胞转变为后者，称为组织型滋养体。

近年来，分子分类学研究证实，两类虫株的基因型和表现型各具有明显的特异性。

1993年世界卫生组织根据其同工酶谱、膜抗原与毒力蛋白及编码基因存在的明显差异，正式将非致病性虫株命名为迪斯帕内阿米巴(Entamoeba dispar)，而将致病性虫株仍称为溶组织内阿米巴(Entamoeba histolytica)。

因此，认为存在肠腔的大部分滋养体为迪斯帕内阿米巴滋养体，为肠腔共栖生物，并不侵入肠壁。

而溶组织内阿米巴的滋养体不论其大小，均具有侵袭性，随时可吞噬红细胞，故将这种吞噬红细胞或不吞噬红细胞的溶组织内阿米巴滋养体均称为滋养体。

滋养体在患者新鲜黏液血便或肝脓肿穿刺液中，均活动活泼，5μm/s，以二分裂法增生，形态变化较大。

当其在有症状病人组织中，常含有摄入的红细胞，大小常在20～40μm，甚至50μm，但在肠腔非腹泻粪便中或有菌培养基中，则大小为10～30μm，不含红细胞。

滋养体内、外质分界极为明显，借助单一定向的伪足运动。

内质内有一个泡状核，呈球形，直径4～7μm，核膜边缘有单层均匀分布、大小一致的核周染色质粒(chromatin granule)。

核仁小(仅0.5μm)，常居中，周围为纤细丝状结构。

包囊是滋养体在肠腔内形成，但在肠腔以外的脏器或外界不能成囊。

在肠腔内滋养体逐渐缩小，停止活动，变成近似球形的包囊前期，以后变成一核包囊，并进行二分裂增生，发育成为四个核的成熟包囊，直径为10～16μm，壁厚125～150nm。

溶组织内阿米巴滋养体的形态，通过扫描电镜或透视电镜的观察，发现其细胞膜厚约10nm，外皮为一层绒毛状的糖萼(glycocalyx)，胞质内含有无数糖原颗粒和螺旋状排列的核糖体，无典型的线粒体、粗面内质网和高尔基复合体。

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阿米巴痢疾的发病机理及病理改变
【发病机理与病理改变】
阿米巴包囊进入消化道后，于小肠下段被胰蛋白酶等消化液消化，虫体脱囊逸出，并反复分裂形成多数小滋养体，寄居于回盲肠、结肠等部位，健康宿主中小滋养体随粪便下移，至乙状结肠以下则变为包囊排出体外，并不致病。

在适宜条件下，如机体胃肠功能降低；某些细菌提供游离基因样因子，增强滋养的毒力；滋养体释放溶酶体酶、透明质酸酶、蛋白水解酶等并依靠其伪足的机械活动，侵入肠粘膜，破坏组织形成小脓肿及潜形（烧杯状）溃疡，造成广泛组织破坏可深达肌层，大滋养体随坏死物质及血液由肠道排出，呈现痢疾样症状。

在慢性病变中，粘膜上皮增生，溃疡底部形成肉芽组织，溃疡周围见纤维组织增生肥大，形成肠阿米巴病。

滋养体亦可进入肠壁静脉、经门脉或淋巴管进入肝脏，引起肝内小静脉栓塞及其周围炎，肝实质坏死、形成肝内脓肿，以右叶为多。

并可以栓子形式流入肺、脑等，形成迁徙性脓肿。

肠道滋养体亦可直接蔓延及周围组织，形成直肠阴道瘘或皮肤与粘膜溃疡等各种病变医学|教育网搜集整理。

个别病例可造成肠出血、肠穿孔或者并发腹膜炎、兰尾炎。

显微镜下可见组织坏死为其主要病变，淋巴细胞及少量中性粒细胞浸润。

若细菌感染严重，可呈急性弥漫性炎症改变，更多炎细胞浸润及水肿、坏死改变。

病损部位可见多个阿米巴滋养体，大多聚集在溃疡的边缘部位。

阿米巴病知识科普（全文）关键词：阿米巴痢疾肠外阿米巴病肝阿米巴脓肿细菌性肝脓肿【概述】由溶组织阿米巴感染人体导致的一组疾病，包括阿米巴痢疾、肠外阿米巴病。

溶组织阿米巴生活史包括滋养体期和包囊期，成熟包囊经口进入宿主体内造成感染，先以肠腔内细菌为食，寄生于肠腔，实为小滋养体，当原虫进入结肠后，若机体抵抗力下降或肠功能紊乱，小滋养体侵袭人体肠壁，吞噬红细胞、组织细胞，成为大滋养体，产生致病物质，破坏肠壁组织，形成肠壁溃疡，导致阿米巴痢疾；组织内大滋养体可沿门静脉播散，到达肝脏或其他器官，形成肠外阿米巴病，其中肝阿米巴脓肿多见，肺、脑阿米巴脓肿也有发生。

阿米巴病为粪-口途径传播疾病，主要发生在热带与亚热带地区，与社会经济发展水平和卫生条件有关。

【诊断要点】1．阿米巴痢疾(1)流行病学史：流行地区、卫生条件差的人群为主。

(2)典型临床表现：起病缓慢，以腹痛腹泻为主，腹泻次数为每日十次左右，腹泻粪质较多，典型大便呈果酱样，带有血和黏液，有腐败腥臭味；体检发现有下腹压痛。

轻症和慢性患者症状不典型，重症(暴发性阿米巴痢疾)则发病急，以高热、感染中毒症状开始起病，大便次数多，呈血水样，奇臭，可有感染中毒休克表现。

(3)实验室检查：典型大便呈果酱色，腥臭，镜检可发现变形红细胞和少量白细胞，可找到吞噬细胞；血常规大多正常，但暴发性痢疾患者白细胞增高，中性粒细胞比例增加。

(4)病原检查：阿米巴痢疾患者大便中可找到阿米巴滋养体，排包囊者可以找到阿米巴包囊；原虫抗原检查在部分地区实验室可以进行。

2．肝阿米巴脓肿(1)流行病学史：部分患者伴有或曾经发生腹泻；(2)临床表现：起病缓慢，发热与肝区疼痛为主要表现，体温多以中高度发热为主，以弛张热型为主；体检发现肝脏肿大，肝区压痛、叩痛、肝区肋间歇水肿等；其他可有咳嗽、消瘦、贫血、营养不良等；(3)超声检查：典型患者肝脏发现单个脓肿、圆形或卵圆形；(4)病原学检查：肝脏穿刺脓液可以找到阿米巴滋养体；血清阿米巴抗原抗体检查有诊断价值。