“慢性阻塞性肺疾病”
11月17日是世界第9个慢性阻塞性肺疾病（COPD）日，今年的主题仍然是“呼吸困难，并非无助”。
慢阻肺(英文简称COPD)全称是慢性阻塞性肺疾病，它是一种使气道逐渐阻塞的破坏性肺部疾病，常见的慢性支气管炎和肺气肿多属于此病范畴。慢性阻塞性肺疾病主要由于吸烟和吸入有害颗粒或气体引起，它主要表现为长期咳嗽、多痰、运动时气急、呼吸困难，症状反复发作，久而久之，患者的呼吸道和肺组织彻底丧失功能，导致呼吸衰竭和全身多脏器衰竭，进而影响生命。
很多患有慢阻肺的人并不知道他们患有此病。因为早期症状不明显，仅有肺功能的下降。当症状出现时，一些人只认为是人体衰老的自然进程，并未给予足够的重视，导致病情进一步加重。目前全球已有6亿人患有慢阻肺，预计患病率还会继续上升，到2020年将成为全球第三大致死疾病。
COPD发病率在逐渐增加，2006年中国40岁以上人群COPD发病率为8.2%。在中国约有超过3800万患者，每分钟我国有2.5个人死于慢阻肺，每年更有100万人死于此病，慢阻肺的死亡率超过了冠心病。人们应该象关注冠心病一样重视慢阻肺。
治疗：
1.教育与管理
通过教育与管理可以提高患者及有关人员对COPD的认识和自身处理疾病的能力，更好的配合治疗和加强预防措施，减少反复加重，维持病情稳定，提高生活质量。主要内容包括：（1）教育与督促患者戒烟，迄今能证明有效延缓肺功能进行性下降的措施仅有戒烟；（2）使患者了解COPD的病理生理与临床基础知识；（3）掌握一般和某些特殊的治疗方法；（4）学会自我控制病情的技巧，如腹式呼吸及缩唇呼吸锻炼等；（5）了解赴医院就诊的时机；（6）社区医生定期随访管理。
2.控制职业性或环境污染，避免或防止粉尘、烟雾及有害气体吸入。
3.药物治疗
4.康复治疗
5.长期以来COPD患者只有在疾病加重时(即AECOPD)才去就诊治疗，病情一旦缓解就迅速停药，等AECOPD再次发生时再去治疗，如此反反复复，结果肺功能进行性下降，治疗越来越困难，形成恶性循环。而打破这种恶性循环的惟一办法就是必须把防控COPD的主要精力用在稳定期。
慢性阻塞性肺疾病临床路径
（2009年版）
一、慢性阻塞性肺疾病临床路径标准住院流程
（一）适用对象。
第一诊断为慢性阻塞性肺疾病急性加重期（ICD-10：J44.001/J44.101）
（二）诊断依据。
根据《临床诊疗指南-呼吸病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《COPD诊治指南（2007年修订版）》（中华医学会呼吸病学分会，慢性阻塞性肺疾病学组）
1.有慢性阻塞性肺疾病病史。
2.出现超越日常状况的持续恶化，并需改变常规用药者。
3.患者短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增多，或痰的性状发生改变，可伴发热等炎症明显加重的表现。
（三）治疗方案的选择。
根据《临床诊疗指南-呼吸病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《COPD诊治指南（2007年修订版）》（中华医学会呼吸病学分会，慢性阻塞性肺疾病学组）
1.根据病情严重程度选择治疗方案。
2.必要时行气管插管和机械通气。
（四）标准住院日为10-21天。
（五）进入路径标准。
1.第一诊断必须符合ICD-10：J44.001/J44.101慢性阻塞性肺疾病急性加重期疾病编码。
2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。
（六）入院后第1-3天。
1.必需的检查项目：
（1）血常规、尿常规、大便常规；
（2）肝肾功能、电解质、血气分析、凝血功能、D-二聚体（D-dimer）、血沉、C反应蛋白（CRP），感染性疾病
筛查（乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等）；
（3）痰病原学检查；
（4）胸部正侧位片、心电图、B超、肺功能（病情允许时）。
2.根据患者病情进行：胸部CT、超声心动图、下肢静脉超声。
（七）治疗原则。
1.戒烟。
2.一般治疗：吸氧，休息等。
3.对症治疗：止咳、化痰、平喘等。
4.抗菌药物。
5.处理各种并发症。
（八）出院标准。
1.症状明显缓解。
慢性阻塞性肺疾病
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)是一种以气
道气流受限为特征的呼吸道疾病，气流受限不完全可逆，并呈进行性发展，与肺部对有 害颗粒物质或有害气体引起的异常炎症反应有关。COPD包括慢性支气管炎和肺气肿，通 常慢性支气管炎指每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年以上，且能排除慢性咳嗽的其 他病因者。肺气肿则指气道远端的气腔到终末细支气管出现异常，持久的扩张，并伴有 肺泡壁和细支气管的破坏，而无明显纤维化。当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查 出现气流受限，并且不能完全可逆时，即能诊断为COPD。
一、病因
(一)吸烟
长期大量吸烟是重要原因，无论是主动吸烟或是被动吸烟者，COPD患病率均明显增加，且病情发展迅速，肺功能障碍迅速加剧。
(二)环境因素
如大气污染，各种矿物粉尘(矽、煤尘)，化学烟雾(SO2、NO2)和有机尘埃(棉尘、大 麻)等。
(三) 感染
反复呼吸道感染，如呼吸道病毒、支原体、衣原体和细菌感染亦为重要原因，常见致病菌包括肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等。
二、COPD患者的营养代谢变化
1.高代谢、高消耗、负氮平衡、体重进行性下降。严重营养不良发生率达20％～60％，根本原因是高代谢状态下能量消耗大于摄人能量，病情越严重基础能量消耗越高， 体重下降速度越快。呼吸肌能量储备减少，肌肉萎缩，组织缺氧，呼吸功能衰竭。COPD 病人每日呼吸耗能约1799～3012kJ(430～720kcal)，是正常人的10倍，尤其以肺功能严 重障碍者更为明显，死亡率高。另一方面COPD患者因肺部慢性炎症，蛋白分解加速，导致蛋白质-能量营养不良，并且COPD患者营养不良呈持续发展。
2.感染增加能量消耗，多种炎症因子增加蛋白质分解，免疫功能低下，造成恶性循 环。COPD患者在长期病程中易发生并发症，如急性呼吸道感染，甚至发生呼吸衰竭。
慢性阻塞性肺疾病
概念及概况
慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease）是一种以气流受限为特征，可以预防、治疗的肺部疾病，气流受限不完全可逆，并进行性加重。目前认为COPD与气道长期炎症以及环境中有害物质对气道的直接损害有关，但具体机制尚不完全清楚。
COPD是呼吸系统疾病中的常见病，多发病，本并可导致患者肺功能进行性减退，严重影响患者日常工作与生活质量，后期伴随心功能不全及全身反应，患病率、病死率极高。以美国为例，1965年-1998年30余年间，冠心病、高血压脑卒中的死亡率分别下降59%和64%，而COPD则增加63%；美国成年男性患COPD者占4%-6%，女性占1%-3%。我国1992年对中部、北部农村成年人调查显示：COPD占15岁以上人群3%，而近期对我国7个地区2万人成年人人群进行调查，COPD患者占40岁以上人群8.2%。WHO资料示，目前COPD已成为人类死因第4，预计2020年，将成为世界疾病经济负担第5。
COPD基础兵变为慢性支气管炎和肺气肿。慢性支气管炎指支气管壁的慢性非特异性炎症，如患者每年咳嗽咳痰超过3个月，连续2年以上，并可排外其他原因（如肺癌、肺结核等）所致慢性咳嗽，即可确诊为慢支。肺气肿则是指终末细支气管以下气腔结构破坏，出现异常而持久的扩张但无明晰那肺纤维化。当慢性支气管炎和或肺气肿患者查处气流不完全可逆受限，则可诊断为COPD，否则则视为COPD高危期，应积极避免一切致COPD的危险因素，防止疾病进展。
支气管哮喘与COPD有很多共同特征，同表现为气道阻塞、气流受限，同为慢性炎症，但二者的发病机制、临床表现及治疗均有较大差异。大部分哮喘气流受限为可逆，是区别与COPD的一个明显特征，但随着哮喘病程延长，病情加重，可致不可逆的气道重塑，这使得与COPD鉴别难度有所增加，且COPD与支气管哮喘同为呼吸系统常见病，多发病，气道高反应为二者共同高危因素，因此COPD合并哮喘并不少见，临床工作中，应通过病史、过敏体质、家族遗传、实验室检查等多方面入手，以明确诊断。
