血管活性药物
- 格式:doc
- 大小:17.50 KB
- 文档页数:3
血管活性药物全面总结1.血管活性药物总论血管活性药物和液体复苏是危重病人维持组织器官灌注重要法宝。
通常来说,血管加压药物能够收缩血管,正性心肌药物可以增加心输出量,这是血管活性药物的两大类别。
有一些药物兼具血管加压和正性心肌的作用,能够提高血压,增加心输出量,比如多巴胺和肾上腺素。
为了达到稳定循环改善组织灌注的目标,可以减少、减慢儿茶酚胺的代谢速度让药物起效更持久,也可以人为性的补充外源性儿茶酚胺。
血管扩张类药物能够通过降低后负荷来增加心输出量,但是扩张外周血管会引起血压下降。
2.血管活性药物使用前提对于患者来说,应当优先处理容量不足,而不是使用血管活性药物。
当血管内容量不足的时候,使用血管活性药物效果可能会欠佳,而且会增加副作用的风险。
只有当血容量恢复且灌注压仍不足的时候,才推荐使用血管活性药物。
3.自主神经结构周围神经系统包括12对脑神经,31对脊神经和内脏神经,内脏神经包括传入神经和传出神经,传出神经就是指交感神经和副交感神经,又被称为自主神经,它能够控制呼吸、血压、心跳、体温等等。
自主神经有两段神经束,也就是节前神经纤维素和节后神经纤维素。
交感神经的节后神经纤维素传导速度慢而且长,节前纤维传递速度快而且短;副交感神经的节前纤维长,节后纤维短,节后纤维和内脏器官距离较近。
交感神经和副交感神经之间有负反馈,可以相互调节。
具体见下图。
4.神经递质各种自主神经通过释放神经递质来完成其功能,神经递质有以下几种:乙酰胆碱:交感神经和副交感神经都可以分泌的神经递质。
去甲肾上腺素:交感神经节后纤维释(除汗腺的交感神经,它释放的是乙酰胆碱)。
肾上腺素:肾上腺髓质、中枢神经系统和分泌。
5.血管活性药物受体O1.肾上腺素能受体交感神经重要受体,内源性儿茶酚胺去甲肾上腺素和肾上腺素的受体,主要有。
和B两种,每一种都有诸多亚型。
1.1Q受体Q1.受体主要在血管上,受体激动之后能够收缩血管平滑肌,引起血管收缩。
Q2受体在突触前神经末梢上,能够负反馈调节去甲肾上腺素的释放。
血管活性药物是指通过调节血管舒缩状态,改变血管功能和改善微循环血流灌注而达到抗休克的目的的药物。
包括血管收缩药和血管扩张药,常用于收缩血管的拟交感神经的有:去甲肾上腺素,肾上腺素,多巴胺,间羟胺,异丙肾上腺素,甲氧胺和多巴酚丁胺;常用的血管扩张药有:酚妥拉明,阿托品,硝酸甘油,硝普钠和地塞米松等。
这些药物的使用有严格的适应征,要根据病人的不同情况进行选择,使用不当会出现生命危险。
常见的扩血管药物:
1、多巴胺:可增强心肌收缩力、提高心排出量,
故适宜用小中剂量,几种感染性休克有不易纠正的低血容量休克表现,在扩容的基础上与正性肌力药物合用效果会更好。
2、酚妥拉明:{适应症包括:A低排高阻型休克。
B有交
感神经功能亢进的表现,如面色苍白,四肢冰冷,出冷
汗,发绀,脉细,低脉压,毛细血管充盈减少,无尿等
C眼底动脉痉挛,心脏指数降低者,中心静脉压正常或
较高者。
注意事项:有低血容量所致产生低血压者,必须充分输液后再考虑应用血管扩张药,交排低阻型休克及有血管扩张者禁用。
血管收缩药:收缩皮肤,粘膜血管和内脏血管,增加外周阻力,使血压回升,从而保护重要生命器官的微循环血流灌注,其中肾上腺素能受体兴奋药占有重要地位。
常见的血管收缩药:去甲肾上腺素
适应症包括:1、休克早期
2、高排低阻型休克
3、应用血管扩张药,并配合积极补充血容量,纠
正酸中毒,强心等
注意事项:抗休克应立足于综合治疗,血管收缩药仅作应急用,尽量低浓度,小剂量,短时间,以维持收缩压为90
毫米汞柱,停药时要逐渐减量,不宜骤停。
血管活性药物使用规范概述:一、定义:血管活性药物通过改变血管平滑肌张力,调控血压,影响心脏前负荷、后负荷,主要应用于高血压急症、休克、心力衰竭等;二、分类:1、血管扩张剂:硝酸甘油、硝普钠、酚妥拉明等;2、血管收缩剂:去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明等;三、作用机制、用途、不良反应1、硝酸甘油1作用机制:a:松弛平滑肌,特别是对血管平滑肌作用最明显,降低回心血量和心脏前后负荷,减少心肌耗氧量;b:扩张冠状动脉,增加缺血区血流灌注,保护缺血心肌细胞,减轻缺血损伤;2用途:a:防治心绞痛、心力衰竭;b:静脉用药可用于急性心肌梗死合并心衰;C:用于高血压危象及难治性高血压病;3不良反应:a:搏动性头痛、头晕、体位性低血压、面部皮肤发红;b:长期应用可产生耐药性;宜间歇给药;C:使用时注意观察患者血压情况;2、硝普钠1作用机制:选择性的直接作用于血管平滑肌,能强烈扩张动静脉,并降低心室前后负荷; 2用途:a:抗高血压危象首选药;b:顽固性心力衰竭及急性左心衰及急性心肌梗死的治疗;c:急性肺水肿;3不良反应:a:使用应密切观察血压、心律等情况,硝普钠在体内半衰期仅数分钟,一停用药物,药物代谢很快,作用迅速消失;b:长期使用需监测血亚硝基铁氰化物;c:停药时需逐渐减量;d:配好的溶液需要避光,若溶液变则不能使用;e:肾功能不全或甲状腺功能低下者慎用,代偿性高血压、动脉狭窄和孕妇禁用;3、酚妥拉明1作用机制:a:本品为α肾上腺素受体阻滞药,能拮抗血液循环中肾上腺素和去甲肾上腺素的作用,使血管扩张而降低周围血管阻力;b:拮抗儿茶酚胺效应,用于诊治嗜铬细胞瘤,但对正常人或原发性高血压患者的血压影响甚小;c:能降低外周血管阻力,使心脏后负荷降低,左室舒张末期压与肺动脉压下降,心博出量增加;2用途:a:用于诊断嗜铬细胞瘤及治疗其所致的高血压发作,包括手术切除时出现的高血压,也可根据血压对本品的反应用于协助诊断嗜铬细胞瘤;b:治疗左心室衰竭;c:治疗去甲肾上腺素静脉给药外溢,用于防止皮肤坏死;3不良反应:a:较常见的有直立性低血压,心动过速或心律失常、鼻塞、恶心、呕吐等,晕厥和乏力较少见,突然胸痛心肌梗死、神志模糊、头痛、共济失调、言语含糊等极少见;b:严重动脉硬化及肾功能不全者,低血压、冠心病、心肌梗死、胃炎及胃溃疡、对本品过敏者禁用;4、去甲肾上腺素1作用机制:a:强烈的α-受体兴奋作用,除冠脉外,几乎所有的小动脉和小静脉都表现出强烈的收缩作用;b:兴奋β1-受体:加快心率,加强心肌收缩力,增加心输出量;2用途:a:抗休克:感染性休克;b:上消化道出血:适当稀释后口服,局部止血;3不良反应:a:药物外渗可局部组织缺血坏死,一旦外渗应立即用酚妥拉明5-10mg 加%NS10-15ml局部封闭;b:急性肾功能衰竭使用时保持尿量>30ml/h;c:高血压、器质性心脏病、动脉硬化患者禁用;d:因该药可导致心肌坏死出血,收缩肾血管损伤肾功能,一般不用于心肺复苏;5、肾上腺素1作用机制:a:兴奋β1-受体:加快心率,增加心肌收缩力,增加心输出量;b:兴奋β2-受体:可松弛支气管平滑肌,扩张支气管,解除支气管痉挛; c:兴奋α-受体,可使皮肤、粘膜血管及内脏小血管收缩,肾脏血流减少; 2用途:a:心脏停博b:过敏反应-过敏性休克;c:解除支气管哮喘;d:与局麻药配伍和局部止血;3不良反应:a:心悸、烦躁、头痛、血压升高;b:心律失常如:心室纤颤;c:禁用于高血压,器质性心脏病,糖尿病和甲状腺功能亢进症等;d:对于有自主心律和可触及脉搏的病人禁忌静脉给药;6、异丙肾上腺素1作用机制:a:选择性兴奋β1-受体:加快心率及传导速度;对窦房结有显着兴奋作用;b:β2-受体兴奋剂:舒张支气管平滑肌,解除支气管痉挛;2用途:a:房室传导阻滞;b:心脏停博:多用于自身节律缓慢,高度房室传导阻滞或窦房结功能衰弱而致的心脏停博;c:支气管哮喘:舌下或喷雾给药;3不良反应:a:头晕、心悸;b:用药过程中应注意控制心率;c:心律失常;d:禁用于冠心病、心肌炎和甲状腺功能亢进症等;7、多巴胺1作用机制:a:兴奋β1-受体:加强心肌收缩力,增加心输出量,大剂/量使心率增快;b: 兴奋α-受体:多巴胺受体对收缩力和脉压差影响大,对舒张压无明显影响;c:兴奋多巴胺受体:舒张肾血管使肾血流量增加,使肾小球滤过率降低,大剂量时可使肾血管明显收缩;2用途:a:抗休克,对于伴有心收缩性减弱及尿量减少而血容量不足的休克患者疗效较好;b:与利尿剂合用治疗急性肾功能衰竭;c:用于急性心功能不全;3不良反应:a:恶心、呕吐;b:大剂量或静滴过快可出现心律失常,心动过速;c:与碳酸氢钠配伍禁忌;需避光保存d:外渗可致局部组织坏死;e:快速型心率失常嗜铬细胞瘤禁用;f:使用前首先使用补足血容量和纠酸;8、多巴酚丁胺1作用机制:a:对β1-受体有相对的选择性:明显的增强心肌收缩力,使心输出量增加,降低左室充盈压;b: 扩张冠张动脉;c:对α、β2及多巴胺受体作用微弱;2用途:a:能安全有效的应用于急性心力衰竭;b:尤其适用于心肌梗塞后的心力衰竭,以及心脏手术后心排血量低的休克病人;3不良反应:a:肥厚性心肌病、高血压、妊娠时禁用;b:使用该药出现血压升高或心动过速时,应减慢滴速或停药;c:禁与碱性溶液配伍;9、阿拉明间羟胺1作用机制: a:直接兴奋α受体:强烈收缩外周血管,升压作用强而持久;b: 兴奋β1-受体:作用较弱,可增加心肌收缩力,使休克病人心排出量增加;2用途:抗休克,与多巴胺合用,特别适用于神经源性、心源性或感染性休克早期;3不良反应:a:恶心、呕吐、头痛、眩晕、震颤,少数患者会出现心悸或心动过速,偶尔可引起失眠;b:可出现快速耐受性,用药前要注意观察血压,根据血压调速和用量;c:糖尿病、甲状腺功能亢进、器质性心脏病、高血压患者禁用;d:不能与洋地黄及碱性溶液并用;使用规范:一:核对1.严格执行“三查八对”,落实交接班制度;2.核对医嘱、给药途径、药物剂量,注明血压、心率等控制范围;二:评估1.患者病情、意识状态、生命体征、用药史及不良反应史等,重点测量目前血压、脉搏情况;2.患者心理状态和合作能力,局部皮肤及血管情况;3.用药目的及药物的性质;4.检查微量泵、注射泵其性能;三:解释1.用药目的、药物性质、作用及副作用,给药途径可能出现的不良反应及表现;2.使用药物的特殊性,嘱患者家属切勿擅自调节滴速3.使用微量泵、输液泵注射,告知目的、作用、注意事项,有报警信号及时通知医务人员;四:准备1.操作者:洗手、戴口罩2.药物:再次核对药物名称、剂量、质量,配药后两人核对无误,瓶签上均签名;3.尽量使用中心静脉给药,否则必须使用留置针给药;备齐所有输液用物选择合适的针头;五:实施1.协助患者取舒适体位,选择患者适当的部位进行穿刺,确保针头在血管内,并确定输液通道是否通畅;2.使用微泵、输液泵,应先根据医嘱设置注射速度,两人核对无误连接药液,按压启动键开始注射;3.根据医嘱、病情严格调节合适速度,4.交待相关注意事项;严禁随意调速,停输液泵,避免下床活动,对不合作者可签字;并在床尾悬挂“重点药物”及“输液帮浦”等标识;5.记录执行时间、速度,并签名;6.停用血管活性药物应该逐渐减量,不可骤然停用,缩血管药物及扩血管药应用不同静脉通路;7.需避光使用的药物应严格按要求避光使用,如硝普钠等,并注意药物的现配现用及有效期;8.在输液穿刺处前端可局部使用康惠而透明贴,以防止静脉炎的发生;六:观察记录1.药物使用1-2小时内每10-15测量血压脉搏一次,达到目标血压脉搏稳定后改为1-2小时测量;每次调整输液速度后15分钟必须测量血压脉搏;每次测量数据、调节速度必须在护理记录单;观察药物的使用效果与病情是否相符;有异常及时报告医师处理;2.严密观察穿刺部位、局部皮肤及血管情况,每次测量血压脉搏时必须检查注射部位皮肤情况,有外渗、堵塞、静脉炎等及时处理,并启动相关应急预案;3.观察药物疗效及不良反应,机器运转是否正常等;4.准确记录药物剂量、给药途径、输注速度及执行时间,病人病情,生命体征及用药效果,严格交班;。
1、急诊常见的血管活性药物有哪些:
硝普钠、硝酸甘油、多巴胺、多巴酚丁胺、肾上腺素、尼莫地平、重酒石酸间羟胺注射液(又叫阿拉明)、酚妥拉明
2、使用血管活性药物的注意事项有哪些?(见三基书)
1、使用血管活性药物需用微量输液泵控制滴速。
2、严密监测生命体征。
根据血压、心率等参数的变化,随时调整血管活性药物
的滴速。
3、血管活性药物应尽量从中心静脉输入。
4、采用专用通路输入血管活性药物,不要与中心静脉压测定及其他静脉补液在
同一条静脉管路。
5、缩血管药和扩血管药应在不同管路输入。
6、加强对输注部位的观察,避免药液渗漏至血管外。
8、硝酸甘油 1ml:5mg
作用:用于冠心病心绞痛的治疗及预防、用于降低血压或治疗充血性心力衰竭。
副作用:头痛、体位性低血压、晕厥、面红、药疹和剥脱性皮炎。
注意事项:禁用于心肌梗塞早期;在直立位时可发生严重低血压,慎用于血容量不足或收缩压低者;如出现视力模糊或口干应停药。
大剂量引起剧烈头痛。
、多巴胺 2ml:20mg
作用:创伤、充血性心衰等引起的休克综合征;补充血容量后休克仍不能纠正者,尤其有少尿及周围血管阻力正常或较低的休克。
副作用:胸痛、呼吸困难、心律失常。
注意事项:应用药物前必须先纠正低血容量;须进行血压、心电图及尿量的监测;对肢端循环不良的病人,须严密监测,注意坏死及坏疽的可能性;突然停药可产生严重低血压,故停用时应逐渐递减。
硝普钠50mg
或主动脉缩窄时。
禁用本品。
常见血管活性药物的使用血管活性药物是指通过作用于血管系统来改变血管张力和血流动力学的药物。
根据作用机制的不同,常见的血管活性药物可以分为以下几类:1.α-肾上腺素能受体阻滞剂:如阿托品、坎地河因等。
这类药物通过阻断肾上腺素能受体,减少压力荷尔蒙的作用,从而使血管扩张,降低血压。
2.β-肾上腺素能受体阻滞剂:如普萘洛尔、美托洛尔等。
这类药物通过阻断肾上腺素能受体,降低心率和心排血量,从而减少心脏对循环系统的负荷,降低血压。
3.ACE抑制剂:如卡托普利、依那普利等。
这类药物通过抑制血管紧张素转化酶,阻断血管紧张素Ⅱ的合成,使血管扩张,降低外周血管阻力,降低血压。
4.钙离子拮抗剂:如硝苯地平、氨氯地平等。
这类药物通过阻断血管平滑肌细胞内钙离子通道,减少钙离子的流入,从而使肌细胞松弛,血管扩张,降低血压。
5.利尿剂:如呋塞米、氢氯噻嗪等。
这类药物通过增加尿液排泄,减少体液容量,降低血容量和外周阻力,从而降低血压。
6.非甾体抗炎药:如布洛芬、氨基比林等。
这类药物通过抑制炎症反应,减少炎性介质的释放,从而降低血管通透性和扩张血管,降低血压。
7.纤维蛋白溶解剂:如尿激酶、柳激酶等。
这类药物通过溶解血管内血栓和斑块,改善血液循环,降低血压。
值得注意的是,血管活性药物的使用应根据患者的具体情况和医生的建议进行,不能随意滥用。
每种血管活性药物都有其特定适应症和禁忌症,过量使用或不当使用可能会导致严重的副作用和不良反应。
此外,血管活性药物的使用应结合其他生活方式干预,如限制钠盐摄入、控制体重、适量运动、戒烟限酒等,以最大程度地提高治疗效果,并降低心血管疾病的风险。
总之,血管活性药物的使用对于治疗高血压、心血管疾病等有重要的意义。
但是,使用时必须注意个体化的治疗方案,遵守医生的建议,并定期进行监测和调整,以期达到最佳的治疗效果。
血管活性药的使用方法及注意事项
临床上常用的血管活性药有:肾上腺素,去甲肾上腺素,异丙肾上腺素,多巴胺,多巴
酚丁胺,硝酸甘油,硝普钠,酚妥拉明,间羟胺。
血管活性药是临床特别是危重病人常用的药物之一,用药剂量必须要精准正确,一般需要微量推注泵进行给药,所用注射器一般是50ml。
药物总量(mg)=kg体重×3,将kg×3的药物总量(mg)稀释为50ml,则ug/kg.min=ml/h. 一.肾上腺素(儿茶酚胺类药),是心搏骤停的首选药物。
除过敏性休克外,一般肾上腺素不作为休克或治疗低心排综合症的首选药物,仅在应用了多巴胺和多巴酚丁胺而升血压效果仍不好的顽固性严重低血压下才考虑使用。
低剂量可用于支气管痉挛。
用法:根据病人的需要量,体重(kg)×0.3,则每小时输注1ml时肾上腺素的用量为0.1ug/kg.min。
一般先从0.01ug/kg.min开始输注,可逐渐增加至0.2-0.5ug/kg.min。
体重(kg)×0.03等于肾上腺素总量的(mg),则每小时输注1ml肾上腺素用量:0.01ug/kg.min。
二.去甲肾上腺素(儿茶酚胺类药):增加心室做功,收缩肾脏,肠系膜等内脏及外周血管系统。
配制同肾上腺素,用法:0.01-0.2ug/kg.min,用于改善感染性休克病人的血流动力学指标。
三.多巴胺(儿茶酚胺类)是去甲肾上腺素的生物前体。
临床上常用多巴胺增加心肌收缩力和增加循环阻力的作用而用于升高血压,也用于心力衰竭低心排量综合症。
较大剂量(大于10ug/kg.min)可致心动过速,甚至出现心律失常和心肌缺血,但较肾上腺素少见。
小剂量(小于5ug/kg.min)对内脏血管的扩张作用多年来一直受到临床医师的重视。
这种作用在休克治疗中非常重要,尤其是分布性休克的治疗中,在应用血管收缩性药物(如去甲肾上腺素)的同时,应用小剂量多巴胺可拮抗肾脏血管的收缩作用。
小剂量多巴胺也常用于创伤,休克等出现少尿时,对增加尿量有明显作用。
但常规使用小剂量多巴胺并不能防止急功能衰竭成改变病程。
相反,小剂量多巴胺可使内脏循环血流分布,从而引起内脏器官灌注不良,可能不利于氧供需平衡。
配制及应用方法:病人体重(kg)×3为多巴胺的总剂量稀释至50ml 用微泵给药,每小时推注的ml即病人应用多巴胺的量化数(ug/kg.min).例如:体重50kg ×3=150mg(多巴胺量),用50ml注射器将150mg多巴胺用ns或5%gs,稀释至50ml,则多巴胺用量为1ug/kg.min。
四.多巴酚丁胺(人工合成的儿茶酚类药):主要兴奋心脏的受体。
5-10ug/kg.min的多巴酚丁胺,有良好的增加心肌收缩力,增加心排血量呈正相关。
适用于由心输出量减少而导致的休克和低心排量综合症。
对于伴有肺动脉高压或以右心功能不全为主的低心排量综合症的病人更适用。
多巴酚丁胺使心肌收缩力和心输出量增加同时外周阻力下降,而更有利心肌氧供需平衡的维持和心脏功能恢复。
在大剂量使用时可引起心率加快,甚至心律失常,心肌耗氧量大,不用于不合并心输出量下降的休克治疗。
配制及应用方法同多巴胺。
常用剂量:2-10ug/kg.min。
一般剂量不超过15-20ug/kg.min。
五.异丙肾上腺素(人工合成的儿茶酚类药):兴奋心脏,可使心肌收缩力增加,心率加快,传导加速,适用于心源性休克,血流动力学不稳定的心动过缓或心脏传导阻滞,用于伴心动过缓的低心排状态,也可用于严重支气管痉挛。
用量.0.01-0.1ug/kg.min。
六.间羟胺(释放储存的儿茶酚胺间接产生作用。
升血压作用持久,可靠比去甲肾上腺素较少出现心悸,适用于神经源性,心源性及感染性休克早期。
用量50-100ug/min.
全国注册建筑师、建造师考试备考资料历年真题考试心得模拟试题
七.硝酸甘油(硝酸脂类药物),血管扩张药,扩张静脉和动脉,以扩张静脉为主。
创伤病人和外科大手术后,如有心肌供血不足的表现(心排量下降,尿量减少,S-T段下降或T波倒置,心动过塑传导阻滞等)大血管术后,冠状动脉架桥术后和术前即有心室肥厚伴劳损的心脏术后病人可常规应用硝酸甘油,以保护和改善其心功能。
也可用于高血压的控制及充血性心力衰竭。
硝酸甘油常见的不良反应:低血压,反射性心动过速,头痛,易产生耐药性,每天停药几小时可减轻耐药性。
耐药时对重症病人如需要可加快输注速度克服,或使用其他血管扩张药代替。
长时间大剂量输注可产生高铁血红蛋白血症。
应用方法:体重kg×0.3,则用量是0.1ug/kg.min,常用量0.1-10ug/kg.min.注意用药时病人的心率和血压变化。
八.硝普钠(硝酸脂类血管扩张药)能直接松弛小动脉和小静脉平滑肌,降低体动脉和肺动脉以及心脏充盈压,同时降低心脏的前后负荷。
可反射性引起心动过速。
常用语高血压脑病,脑出血等高血压危象。
体外循环心脏术后病人的四肢末梢循环不良时,可加用硝普钠使组织灌注改善。
应用剂量过大或用时间长,可发生氰化物中毒,造成组织缺氧。
停用后可能发生反跳性高血压,减少低氧性肺血管收缩,引起低氧血症。
体重kg×3, 用量:0.33ug/kg.min 或0.25/kg.min.常用量0.1-5ug/kg.min。
九.酚妥拉明:临床治疗肺充血或肺水肿的急性心力衰竭和心性心肌梗死。
快速输注可引起反射性心动过速,心律失常及严重低血压。
可出现腹痛,恶心,呕吐,低血糖及加重消化性溃疡。
用法用量:kg×0.3,常用量0.1-10ug/kg.min。
注意事项:使用血管活性药应注意从低浓度,低浓度开始用药期间严密监测血压,心率心律的变化,根据血压,心率,心律情况调整注射速度,确保药物应用的有效剂量。
硝普钠溶解后要避光,新鲜配制,配好溶液不应超过8小时,以防发生氰化物中毒。
硝酸甘油超量可出现发绀,气短,发热,抽搐等亚硝酸盐中毒症状,使用巴胺时注意保护穿刺部位的血管,配置好的多巴酚丁胺使用时限24小时。
多巴胺,多巴酚丁胺,去甲肾上腺素,硝普钠,不能用碱性溶液溶解。
多种血管活性药同时使用时,注意药物的配伍禁忌,如速尿于多巴酚西胺联合用药时,应先抽取生理盐水,再抽取药物,以免发生沉淀,导致药物疗效降低,致产生毒副作用。
血管活性药停药后应密切观察病人血压,心率。
常用血管活性药物的使用
肾上腺素:1-2μg/min,兴奋β2受体,血管、支气管平滑肌松弛;2-10μg/min(0.025-0.12μg/kg/min),兴奋β1受体,心率加快,心肌收缩力加强;超过10μg/min,兴奋α受体。
单次注射:5-20μg。
规格:1mg:1ml
配制:1mg+生理盐水50ml(20μg/ml),体重*3=1μg/kg/min 去甲肾上腺素:小于2μg/min (0.03μg/kg/min),兴奋β1受体,心率加快,心肌收缩力加强;大于3μg/min(0.05μg/kg/min),兴奋α受体。
单次注射:10-20μg。
规格:1mg:1ml
配制:1mg+生理盐水50ml(20μg/ml),体重*3=1μg/kg/min
多巴胺:0.5-2μg/kg/min,兴奋DA1受体,扩张肾脏和肠系膜血管;2-10μg/kg/min,兴奋β1受体,心肌收缩力加强;大于10μg/kg/min,兴奋α受体。
规格:20mg:2ml
配制:40mg+生理盐水20ml(2mg/ml),体重*0.03=1μg/kg/min 多巴酚丁胺:兼有多巴胺和异丙肾上腺素的结构特点,由于不存在异丙肾上腺素侧链上羟基,明显减弱了心率增快和心率不齐的效应。
只兴奋β1受体,2-20μg/kg/min,适用于心源性休克和低心排综合征。
规格:2ml:20mg
配制:40mg+生理盐水20ml(2mg/ml),体重*0.03=1μg/kg/min
异丙肾上腺素:兴奋β受体,对β1、β2受体无选择性,0.02-0.12μg/kg/min,在肝脏和其
他组织中被儿茶酚甲基移位酶代谢,不能肾上腺素能神经摄取,作用时间1小时。
硝酸甘油:控制性降压:初始剂量1μg/kg/min,一般用量3-6μg/kg/min;心功能不全、心肌梗死:初始剂量0.25μg/kg/min,一般不超过1μg/kg/min。
规格:1ml:5mg
配制:5mg+生理盐水25ml(0.2mg/ml),体重*0.3=1μg/kg/min。