实验二实验性缺氧及影响机体缺氧耐受性的因素
【实验目的】
1.复制低张性缺氧、血液性缺氧。组织性缺氧动物模型。
2.观察年龄、代谢耗氧率等因素对机体缺氧耐受性的影响。
3.观察不同类型缺氧时机体病理生理变化特点。
【实验原理】
由于吸入气体氧分压降低而使肺泡氧分压降低，导致血液从肺摄取的氧减少而引起的供氧不足，称为乏氧性缺氧。乏氧性缺氧时，动脉血的氧分压、氧含量和氧饱和度均降低，皮肤、粘膜呈现青紫色，称为发绀。
血红蛋白中的二价铁（Fe2+）可在亚硝酸盐等氧化剂作用下被氧化而形成高铁血红蛋白。二价铁变成三价铁因与羟基牢固结合而失去携氧能力，加上血红蛋白分子的四个二价铁中有一部分氧化为三价铁后还能使剩余的Fe2＋与氧的亲和力增高，即通过变构效应使氧离曲线左移，血红蛋白结合和释放的氧量都减少，导致组织缺氧。高铁血红蛋白呈棕褐色，故亚硝酸盐中毒时皮肤、粘膜呈现类似发绀的青紫色，称为肠源性发绀。
一氧化碳与血红蛋白的亲和力远远大于氧与血红蛋白的亲和力，因此当大量血红蛋白与CO结合形成碳氧血红蛋白时，血红蛋白便失去了携带氧的能力。另一方面CO和血红蛋白的结合可使氧离曲线左移，导致HbO2释放氧减少，加重组织缺氧。因为碳氧血红蛋白为鲜红色，所以CO中毒时皮肤，粘膜呈现樱桃红色。
氰化物进入体内后，可迅速与氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合成为氰化高铁细胞色素氧化酶，使之不能还原成还原型细胞色素氧化酶，呼吸链中断，组织不能利用氧. 组织性缺氧时动脉血氧分压，氧饱和度，氧容量，氧含量均正常，因为组织不能利用氧，因此静脉血氧含量增高，动-静脉血氧含量差小于正常，故皮肤、粘膜多呈玫瑰红色。
代谢耗氧率是影响机体对缺氧耐受性的的重要因素。基础代谢率高时，机体耗氧多，对缺氧耐受性差。体力活动等可增加耗氧量，也使机体对缺氧耐受性降低。而低温、神经系统抑制能降低机体耗氧，对缺氧耐受性增强。
本实验通过置动物于密闭环境、使动物吸入大量一氧化碳、腹腔注射过量亚硝酸钠及氰化钾等复制低张性缺氧、血液性缺氧。组织性缺氧动物模型，观察不同类型缺氧时机体病理生理变化特点；通过以新生小鼠作为对照、腹腔注射可拉明、鸟拉坦、盐酸氯丙嗪等改变机体代谢耗氧率，观察影响机体对缺氧耐受性的因素。
【实验器材和药品】
1.实验动物体重20克左右的健康小白鼠8只，新生小白鼠1只。
2.实验器械
200－300ml广口瓶（带有孔橡皮塞、钠石灰）5个，T形、L形玻璃管，橡胶管，一氧化碳发生装置1套，500Iml广口瓶（带有与一氧化碳发生装置连接的橡皮管及橡皮塞）1个，酒精灯1台，滴管1个，1ml注射器（配针头），剪刀，镊子。
3.试剂10％乌拉坦，10％可拉明，0.1％盐酸氯丙嗪，生理盐水，5％亚硝酸钠溶液，浓硫酸，甲酸，0.125％氰化钾溶液，10％硫代硫酸钠溶液，蒸馏水。
【实验步骤和方法】
1.低张性缺氧及年龄、代谢耗氧率对机体缺氧耐受性的影响
（1）取小鼠四只、新生鼠一只，观察其一般行为、口唇粘膜、耳、尾的颜色、呼吸频率及深度等。
（2）将新生鼠、腹腔分别注射10％乌拉坦（10ml／kg体重）、10％可拉明（20ml／kg体重）、0.1％盐酸氯丙嗪0.15ml/10g(15mg/kg)、等体积生理盐水的4只小白鼠分别放入广口瓶中，用凡士林涂抹瓶塞周围，盖入密封，立即用秒表记录每只动物放入广口瓶中的时间。观察记录动物的一般情况、呼吸频率及深度、口唇粘膜及耳、尾皮肤的颜色、死亡时间。
（3）动物死亡后，立即从眶静脉取二滴血，放入装有7ml蒸馏水的试管内混匀，观察颜色；打开胸腹腔，观察内脏颜色，并在实验完
成后与其它类型缺氧小鼠比较。
2.一氧化碳中毒性缺氧
（1）取小白鼠1只，放人广口瓶中，观察一般情况、呼吸频率及深度、口唇粘膜及耳、尾皮肤的颜色后，盖上瓶盖，与一氧化碳发生装置连接。
（2）取甲酸3ml加人一氧化碳发生装置的试管中，取浓硫酸1ml，逐滴地加人甲酸中，即可产生一氧化碳
为加速一氧化碳产生，可用酒精灯加热，出现大量微泡即可，不可长时间沸腾，以免一氧化碳产生过快，或伴有甲酸蒸发，促进动物死亡，使一氧化碳中毒的典型体征不明显。
（3）观察小白鼠呼吸、皮肤粘膜颜色和活动状态，当动物出现极度兴奋后随即瘫软现象时，立即打开瓶塞，取出小白鼠放通风处，观察小白鼠皮肤、粘膜颜色变化。待动物恢复后，再依上述步骤放回瓶内重复一次，直至小白鼠死亡。
（4）动物死亡后，立即从眶静脉取二滴血，放入装有7ml蒸馏水的试管内混匀，观察颜色；打开胸腹腔，观察内脏颜色，并在实验完成后与其它类型缺氧小鼠比较。
3.亚硝酸盐中毒性缺氧
（1）取小白鼠1只，观察呼吸及皮肤、粘膜颜色后，腹腔注射5％亚硝酸盐0.3ml。
（2）观察记录动物的一般情况、呼吸频率及深度、口唇粘膜及耳、尾皮肤的颜色、死亡时间。
（3）动物死亡后，立即从眶静脉取二滴血，放入装有7ml蒸馏水的试管内混匀，观察颜色；打开胸腹腔，观察内脏颜色，并在实验完成后与其它类型缺氧小鼠比较。
4.氰化钾中毒性缺氧
（1）取小白鼠1只，腹腔内注射0.125％氰化钾溶液10ml／kg，观察呼吸、皮肤粘膜颜色有何变化。
（2）待注射氰化钾后动物活动减弱时，立即腹腔注射10％硫代硫酸钠溶液20 ml／kg，继续观察，动物活动恢复，重复注射氰化钾（加倍量），直到死亡。
（3）动物死亡后，立即从眶静脉取二滴血，放入装有7ml蒸馏水的试管内混匀，观察颜色；打开胸腹腔，观察内脏颜色，并在实验完成后与其它类型缺氧小鼠比较。
拉颈椎处死正常小白鼠1只，立即从眶静脉取二滴血，放入装有7ml蒸馏水的试管内混匀，观察颜色；打开胸腹腔，观察内脏颜色，与其它类型缺氧小鼠比较。
【实验结果】
【注意事项】
1.实验中注射药量要准确，腹腔注射选择左下腹，以免损害肝脏。
2.低张性缺氧实验所用广口瓶必须密闭，必要时可加石蜡（加热使其熔化）涂在瓶塞与瓶口连接处。
3.氰化钾有剧毒，勿污染皮肤、粘膜，特别是破损处；用过的注射器等物品要及时洗净，中毒小鼠尸体不能解剖，需集中处理。
4.制备CO时切记向试管内先加甲酸，后加硫酸，以防止出现意外。
5.眶静脉血量每只动物必须一致。
【思考题】
1.本实验中腹腔注射乌拉坦、可拉明、氯丙嗪、生理盐水等为什么出现不同的实验结果？
2.分析本实验中各型缺氧动物呼吸、活动情况及血液内脏颜色改变的机制。
3.低张性缺氧、血液性缺氧。组织性缺氧时血氧指标各有何变化？为什么？
【目的和原理】
1．学习复制不同类型缺氧的动物模型，掌握缺氧的分类和特点。
2．观察不同类型缺氧对呼吸的影响和皮肤、粘膜的颜色变化特点。
3．了解不同类型缺氧的解救方法。
低张性缺氧的常见原因是大气中氧分压过低和外呼吸功能障碍。本实验通过将小白鼠放入盛有钠石灰的密闭缺氧瓶内，以模拟大气中氧分压降低，而造成低张性缺氧。
血液性缺氧主要是由于血红蛋白数量减少或性质改变，使血液携氧能力下降，导致组织缺氧。①本实验通过小白鼠吸人CO，使CO与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白而失去与氧结合的能力，引起缺氧。②亚硝酸钠为一强氧化剂，通过小白鼠腹腔注射后，可使体内血红蛋白分子中的 Fe2+氧化为 Fe3+，形成高铁血红蛋白，从而失去结合氧的功能，导致血液性缺氧。
组织性缺氧的主要原因是组织中毒和某些维生素的缺乏。本实验将通过腹腔注射氰化物使组织细胞利用氧障碍，造成组织中毒性缺氧。
【实验材料】
小白鼠；小白鼠缺氧瓶（或 100-125 ml带塞锥形瓶或广口瓶）（图3—8—l），一氧化碳发生装置（图3－8－2），广口瓶，5 ml、2 ml刻度吸管，lml注射器，酒精灯，镊子，剪刀；钠石灰，甲酸，浓硫酸，5％氢氧化钠，5％亚硝酸钠，1％美蓝，0.1％氰化钾，10％硫代硫酸钠，生理盐水。
【实验步骤】
1．低张性缺氧取小白鼠一只、钠石灰5g放人缺氧瓶内。观察动物的一般状况，呼吸频率（次／10 S）和深度，口唇粘膜和尾巴尖部皮肤的颜色，然后塞紧瓶塞，记录时间，每 3 min重复观察上述指标一次（如有其他变化随时记录）直到动物死亡为止。解剖动物，观察血液或肝脏颜色。
2．一氧化碳中毒性缺氧如图3－8－2装好一氧化碳发生装置。将小白鼠一只放入广口瓶中（观察指标同低张性缺氧实验），然后与一氧化碳发生装置连接。取甲酸3ml放于试管内，再加入浓硫酸2—3 ml,塞紧试管。用酒精灯微微加热, 加速CO的产生。实验过程中，随时观察记录上述指标，当小白鼠出现抽搐时，熄灭酒精灯, 立即取出动物放在通风处，观察动物恢复情
况。
重复上述实验，直至小白鼠一氧化碳中毒死亡（不进行解救）。解剖动物观察血液或肝脏颜色，并与其它实验动物进行比较。
为了避免学生在实验过程中一氧化碳的外漏，教师也可提前将CO制好贮存在球囊中,实验时，用5ml注射器从球囊中抽取3-4ml直接注入缺氧瓶中以代替一氧化碳发生装置。 3．亚硝酸钠中毒性缺氧取体重相近的甲、乙两鼠，观察正常表现后，分别腹腔注入5％亚硝酸钠 0.3 ml，然后立即向甲鼠腹腔内注入 1％美篮溶液0.3ml，乙鼠注入生理盐
水 0.3ml。记录两鼠存活时间，观察两鼠表现有何不同。具体观察指标同低张性缺氧实验。 4．氰化物中毒性缺氧取小白鼠2只，观察正常表现后，腹腔注射0.1%氰化钾溶液0.2ml,待动物出现四肢软瘫时立即取一只向腹腔内注入10％硫代硫酸钠0.4ml,另一只注射等量生理盐水。观察比较两鼠表现和死亡时间。
上述4个实验全部完成后，比较四只小白鼠皮肤、粘膜和内脏颜色有何不同。
【实验结果与分析】
集
各
组
实
验
结
果
填
入下表。
不同类型缺氧对机体的影响
【注意事项】
1．小白鼠腹腔注射应从左下腹进针，避免伤及肝脏，也应避免将药液注人肠腔或膀胱。 2．缺氧瓶一定要密闭，可用凡士林涂在瓶口。
3．切忌CO产生过多过快，导致动物迅速死亡而影响血液的颜色变化。
4．氰化钾有剧毒，勿粘染皮肤、粘膜，特别是有破损处。
【思考问题】
1．上述实验中各种原因引起的缺氧呼吸变化有何不同？为什么？
2．小白鼠口唇及血液颜色在不同缺氧中有何改变？其发生机理是什么?
3．美蓝腹腔注射后为什么可以使亚硝酸钠中毒小白鼠得到解救？
病理生理学实验报告 实验题目：实验性缺氧 实验目的：① 复制低张性缺氧、血液性缺氧的动物模型，观察不同类型缺氧过程中实验动物一般状况、呼吸、唇尾颜色及死亡时间等机体功能变化。 ② 加深对缺氧分类和缺氧机制以及不同类型缺氧特点的理解。 ③ 了解常见类型缺氧的解救办法。 实验步骤：一、低张性缺氧 成年小白鼠 3 只，新生鼠一只分别标号1~4，做以下处理： 1 号鼠腹腔注射一定量0.1ml/10g 乌拉坦。 2 号鼠腹腔注射等量0.05ml/10g/ 可拉明。 3、 4 号不做任何处理。 2、上述处理之后将1~4 号老鼠同时放入等容积的广口瓶中，并盖好瓶塞，同时 用导管把四个广口瓶连通。 3、观察计时，并五分钟观察记录一次。直至成年鼠全部死亡。 4、解剖死亡小鼠尸体，并观察记录其肝脏颜色。 二、等张性缺氧 1、一氧化碳中毒性缺氧 ① 将装有小白鼠的广口瓶与一氧化碳发生装置连接。 ② 用吸管吸取适量甲酸加入试管中，再吸取适量的浓硫酸加入试管中，塞紧瓶 塞，并加热。仔细观察小鼠的变化并记录。 ③ 待小鼠死亡后，取出小鼠，并解剖小鼠尸体，观察记录其肝脏颜色。 1、亚硝酸钠中毒性缺氧 ①取成年健康小白鼠一只，观察其正常表现后，向腹腔注射适量 0.3ml/20g 亚硝酸钠。 ②观察并记录小鼠的表现，待其死亡后，解剖小鼠尸体，观察并记录 其肝脏颜色。 实验结果：一、低张性缺氧 (1) 一般状况唇尾颜色呼吸频率存活时间肝脏颜色 次 /min 乌拉坦活泼发绀9868min52s鲜红 可拉明活泼发紫9816min40s深暗红色 成年空白活泼发紫9857min54s暗红色 新生空白活泼存活 Co 中毒活泼苍白色982min39s樱桃红 亚硝酸钠活泼青紫996min45s咖啡色 (2)成年空白鼠实验过程中呼吸频率的变化：
家兔实验性肺水肿 1 材料和方法 1.1材料：家兔，婴儿称，天平称，点滴输液装置，颈部小手术器械，听診器，生理盐水，手术台，肾上腺素，注射器若干支。 1.2研究方法： （1）称重，固定手术台上。 （2）用头皮针穿插耳缘静脉并固定，打开静脉输液装置，注意排除管道内气体。（3）用听诊器听肺部的正常呼吸音，然后输入37摄氏度生理盐水（按150ml/kg,输液速度为150~180滴/分） （4）待滴注接近完毕时立即向输液瓶中加入肾上腺素生理盐水（按肾上腺素0.45mg/kg）继续输入。肾上腺素输完后可酌加少量生理盐水，以10~15滴/分速度维持通道，必要时第2次用药。 （5）输液过程中应密切观察呼吸是否急促困难，口鼻是否有分红色泡沫液体流出，并用听诊器听诊肺部有无湿罗音出现。若上述情况变化不明显可重复使用肾上腺素，用法及剂量同上，直至出现明显的肺水肿表现。 （6）死亡动物记录死亡时间，存活动物造病后30min则夹住气管，放血处死。（7）所有动物均打开胸腔，用线在气管分叉处结扎以防止肺水肿液渗出，在结扎处以上切断气管，小心将心脏及其血管分离（勿伤及肺），把肺取出，用滤纸吸去肺表面的水份后称重计算肺系数＝肺重量（g）/体重（kg）后（正常肺系数约为4-5），肉眼观察肺大体改变，并切开肺，观察切面的改变。 注意事项 1．输液速度不要太快或太慢，以控制在150~180滴/分为宜。 2．解剖取肺时，注意勿损伤肺表面和挤压肺组织，以防止水肿液流出，影响肺系数值。 2 结果联系肺水肿发生机制对结果作出分析
3讨论 1)本实验中为什么要大量快速输液？ 2)输入肾上腺素导致肺水肿的机制是什么？ 3)实验中为什么会出现粉红色泡沫痰？ 4)输入肾上腺素为何会出现呼吸抑制甚至暂停？ 5)本实验中如果输液过快过多对实验结果有何影响？ 6)若实验失败，分析原因何在？ 小鼠乏氧性和血液性缺氧 材料与方法： 1. 实验动物：成年小白鼠，新生小鼠 2. 仪器与试剂：小白鼠缺氧瓶、CO发生装置、500ml广口瓶、剪刀、1ml注射器、手术刀、吸管、镊子、酒精灯、天平等 3. 药品：钠石灰、甲酸、浓硫酸、5%亚硝酸钠 4. 方法 4.1乏氧性缺氧 （1）取2只正常成年小白鼠，称重后分别腹腔注射10%乌拉坦0.1ml/10g和10% 可拉明0.1ml/10g。 （2）另取1只正常成年小白鼠和1只新生小白鼠连同上述2只处理过的成年小白鼠分别放入四只盛有钠石灰的广口瓶内，用活塞塞紧瓶口，开始计时，以后每3min重复观察并记录小白鼠的一般状况、呼吸、皮肤口唇颜色（观察呼吸频率时应在小白鼠安静时迅速观察，记录10秒钟内腹部的起伏次数），直至死亡。记
缺氧类型及影响缺氧耐受性的因素 一、实验目的： 复制不同类型的缺氧模型，观察不同类型缺氧时呼吸变化规律和皮肤黏膜颜色的变化特点；观察中枢神经系统功能状态不同、外界环境温度不同及年龄不同对缺氧耐受性的影响；了解临床应用冬眠及低温疗法的意义；掌握对照实验和控制实验条件重要性。 二、实验材料： 18～22g小鼠，新生鼠；500Iml广口瓶（带有橡皮管及橡皮塞）2个， 1ml注射器（配针头），剪刀，镊子。钠石灰，氯丙嗪，生理盐水，亚硝酸钠溶液，亚甲蓝，冰。 三、实验方法： 1. 乏氧性缺氧（氯丙嗪处理） i.取2只小鼠，观察正常呼吸频率(次/10s)，并注意其呼吸深度。 观察活动等一般情况及耳、尾、口唇的颜色。取两只小鼠，标 记为A、B，分别按0.1ml/10g腹腔注射氯丙嗪和生理盐水,之 后将小鼠 A只放入冰块上10～15min。 ii.将2个广口瓶口瓶塞所连的移液管分别插入2个大量筒a、b中，记录液面最低点数据va1, vb1。a广口瓶加入钠石灰，b 广口瓶加入等量的钠石灰,待A鼠进入冬眠期时，将两只小鼠 分别同时放入广口瓶a、b中，插塞紧橡皮塞。记录量筒液面 下降量及小鼠的反应状况和存活时间。 2 亚硝酸钠中毒
i.取小白鼠2只，观察正常呼吸频率及皮肤黏膜颜色后，分别向 腹腔内注射50g/L亚硝酸钠0.2ml，其中1只在注射亚硝酸钠后，立即腹腔注射10g/l亚甲蓝0.2ml，另一只注入生理盐水 0.2ml作为对照。 ii.记录小鼠存活时间，小鼠猝死后解剖小鼠尸体，取出肝脏至于滤纸上，观察记录2只小鼠血液、肝脏的颜色。 四、实验结果： 1.实验数据 乏氧性缺氧： va1=61 ml， va2=56ml vb1=58ml，vb2=40 ml va1- va2=5 ml vb1- vb2=18 ml ta=27min tb=16min 小鼠A总耗氧量：R=耗氧量/存活时间/存活时间=0.0076 小鼠B总耗氧量：R=耗氧量/存活时间/存活时间=0.040 小鼠缺氧后皮肤粘膜的颜色：青紫色（紫绀） 2. 亚硝酸钠中毒： 小鼠亚硝酸钠中毒后，血液、肝脏颜色变为咖啡色；另一只小鼠用亚甲蓝解救后，血液、肝脏颜色仍为红色。 小鼠缺氧后皮肤粘膜的颜色：咖啡色
间歇性缺氧诱导胰岛β细胞损伤及其损伤机制 糖尿病是常见的全身性代谢紊乱疾病，主要症状表现为高血糖。目前全球有大约2.3亿人罹患Ⅱ型糖尿病，影响患者正常生活，降低生活质量，严重危及大众健康。该病主要由胰岛β细胞分泌的胰岛素绝对或相对不足引起，研究表明凋亡引起胰岛β细胞功能缺陷在糖尿病发生和发展中起着重要作用，而尸解证据表明，糖尿病患者β细胞数量的减少与细胞凋亡的增加有一定关联。减少或逆转胰岛β细胞的凋亡可有效延缓糖尿病的发展。而引起胰岛β细胞凋亡的原因至今尚不完全明确，因此深入探讨胰岛β细胞凋亡机制对糖尿病的治疗是很有必要的。 本研究拟以胰岛INS-1细胞株为模型，采用空白对照组、间歇正常氧组、轻度间歇性缺氧、中度间歇性缺氧和重度间歇性缺氧等5种浓度的缺氧模式。采用放免法、MTT、Western blot方法进行培养研究，最后对比各组细胞株胰岛素水平、细胞增殖程度、Bax与Bcl-2信号调控的生物分子表达情况，研究CIH对胰岛细胞的可能损害机制[1]。 目前，认为胰岛β细胞损伤的主要原因可从以下两方面分析，阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（Obstructive sleep apnea-hypopnea syidrone，OSAHS）和慢性间歇性缺氧（Chronic intermittent hypoxia，CIH）。 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征是一种严重的睡眠呼吸疾病，该病是由于夜间咽部气道的不完全或完全塌陷导致的低氧及睡眠片段化而影响多个系统的综合征，主要表现为反复的短暂低氧和复氧。 OSAHS可以通过多种方式和机制作用于内分泌系统，引起血糖升高，是糖尿病发病的重要诱因。有关研究发现OSAHS与Ⅱ型糖尿病患者均易出现诸如高血压、心律失常、冠心病、肥胖以及某些脑血管疾病等。例如，肥胖可以促使胰岛素敏感性降低，相应受体数量减少且受体亲和力降低，进而引发胰岛素抵抗（IR），诱导Ⅱ型糖尿病的发病；另一方面，由于肥胖患者胸腹部脂肪的挤压使肺活量下降，同时下颌脂肪的堆积使气道管腔变窄，使肥胖患者并发CIH的几率大大升高。OSAHS患者和糖尿病患者中，两病并发的几率达到37%；而某些类型的睡眠呼吸紊乱（SDB）患者与糖尿病患者中，并发的概率高达62%。因此可以看出，阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征和糖尿病有着十分密切的关系。因此探讨OSAHS引起的CIH对胰岛的损伤机制对胰岛功能的保护和糖尿病的防治是大有裨益的，并有助于我们在临床工作中预防两病并发。 糖尿病患者中，SDB主要表现为OSAHS，且与血糖变化和胰岛素抵抗有关，患者往往伴有内分泌激素水平的波动，因此二者在病理生理机制上存在某种联系。由上述资料可知，在OSAHS患者中，糖耐量异常现象和Ⅱ型糖尿病患病率较非OSAHS患者显著升高。可推测其原因是胰岛素抵抗。 OSAHS诱发的胰岛素抵抗导致胰岛β细胞的损伤和凋亡主要机制研究如下。首先，人体处于缺氧状态且睡眠片段化时，机体糖皮质激素水平会显著升高，
《实验性缺氧》 姓名：班级：组别：学号： 主刀：注射：助手：记录人： （一）实验目的： 1.复制低张性、血液性和组织中毒性缺氧动物模型，了解缺氧的原因及发病机制。 2.观察不同类型缺氧的实验动物，注意其呼吸、皮肤黏膜、血液及肝颜色等变化。 （二）实验原理： 1.由于组织细胞供氧不足或用氧障碍导致机体代谢、功能甚至形态结构等发生异常变 化的病理过程，称为缺氧。 2.根据原因和发病机制，缺氧可分为4类。①低张性缺氧：其特点是动脉血氧分压明 显下降，主要是由于动脉血的氧气供给不足引起；②血液性缺氧：多见于血红蛋白量的减 少或者质的改变，从而引起运氧能力下降并伴有动脉血氧含量的降低；③循环性缺氧：由 于血液循环障碍，含氧丰富的动脉血不能顺利、及时送达组织细胞；④组织性缺氧：组织 细胞利用氧的能力下降引起的缺氧。 3.不同类型的缺氧，机体的血氧指标、循环系统、呼吸系统及皮肤与黏膜的颜色等均 有不同的表现，而不同的内外因素也可以影响机体对缺氧的耐受性。 （三）实验方法： （1）实验准备：取小白鼠5只，准备实验装置与器材。 （2）实验模型： 1.乏氧性缺氧：①取钠石灰少许及小白鼠1只放入缺氧瓶内。观察、记录小白鼠的呼 吸频率、深度，口唇的颜色，同时用测氧仪测定瓶中的氧浓度（海平面空气氧浓度约21%）②塞紧瓶塞，记录时间，每隔5min重复观察上述指标一次直到动物死亡，记录死亡时间， 并测定死亡时瓶中的氧浓度。③尸检。小白鼠死亡后尽快打开腹腔，观察血液和肝颜色。 2.一氧化碳中毒性缺氧：①将小白鼠1只放入广口瓶中，观察其正常表现。②取甲酸 9ml放入烧瓶内，缓慢加入浓硫酸6ml，塞紧后与装有小白鼠的广口瓶相连。③尸检。方式 同1。 3.亚硝酸钠中毒性缺氧：①取体重相近的小白鼠2只，观察正常表现后，向腹腔注射5%亚硝酸钠0.3ml。其中一只注入亚硝酸钠后，立即再向腹腔注入0.5%亚甲蓝 0.15~0.30ml，另一只注入等量生理盐水。②观察指标同实验2，比较两只小白鼠表现及死 亡时间有无差异。 （四）实验结果： 1. 不同时间瓶中的氧浓度记录 10min 死亡时（45min）瓶中的氧浓度（%） 20.6% 19.7% 2. 实验2和实验3小鼠死亡时间对比 CO中毒性缺氧亚硝酸钠中毒性缺氧时间（min）10min 4min
\篇二：缺氧 缺氧动物模型复制及中枢神经系统功能抑制和低温对缺氧的影响 【摘要】目的：本实验学习复制乏氧性缺氧和血液性缺氧的动物模型方法，观察缺氧过程中呼吸的反应及血液色泽和全身一般情况的变化，并了解温度和中枢神经系统机能状态对缺氧耐受的影响以及对照实验和控制实验条件重要性。方法：通过复制缺氧动物模型，观察不同类型缺氧过程中呼吸、黏膜和血液色泽的变化。通过测定耗氧量和小鼠的存活时间来观察中枢神经系统机能抑制和低温对缺氧的影响。结果：中枢神经系统功能抑制和低温对动物耐受缺氧的影响与对照组相比，存活时间和总耗氧率有显著性差异；复制不同原因造成的不同缺氧类型小鼠都表现出了不同的呼吸频率和存活时间的变化。结论：给小鼠注射氯丙嗪、冰浴降温可显著降低总耗氧率，延长其存活时间（p<0.01）。co中毒、亚硝酸盐可显著缩短小鼠存活时间，降低呼吸频率。美兰可以缓解亚硝酸盐对小鼠的作用，已定程度延长小鼠存活时间，延缓呼吸频率的下降。 【关键词】缺氧氯丙嗪总耗氧率 co 亚硝酸盐美兰存活时间 当供应组织的氧不足，或组织利用氧障碍时，机体的机能和代谢可发生异常变化，这种病理过程称为缺氧。根据缺氧的原因不同可将缺氧分为低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧和组织中毒性缺氧四种类型，不同类型的缺氧，机体的代偿适应性反应和症状表现有所不同。 1.材料和方法 1.1实验动物：小白鼠（雌性）。 1.2 药品：氯丙嗪(chlorpromazine) 、钠石灰（soda lime)，亚硝酸钠（ sodium nitrite ) 、亚甲基蓝(美蓝）（methylene blue，mb）、 0.9％nacl (physiological saline solution) 、co(carbon monoxide)。 1.3 器材：100、500ml广口瓶和测耗氧装置。 1.4 方法 1.4.1 中枢神经系统功能抑制和低温对缺氧的影响 取2只性别相同体重相近的小鼠，准确称取体重，并随机分为生理盐水组和氯丙嗪组。氯丙嗪组按0.1ml/10g体重腹腔注射0.25％氯丙嗪，随即安放在冰浴的纱布上 10~15min，使呼吸频率降至70~80次/min；生理盐水组按0.1ml/10g体重腹腔注射生理盐水，室温放置10－15min，作为对照。之后将2只小鼠分别放入100ml的广口瓶内，连接好测耗氧装置。如右图。 1.4.2 不同原因造成的缺氧 取2只性别相同体重相近的小鼠随机分为乏氧性缺氧组和一氧化碳中毒组。乏氧性缺氧组小鼠放入含有5g钠石灰的100ml密闭瓶中；一氧化碳中毒组小鼠放入500ml密闭瓶，注入10ml co气体。 另取2只性别相同体重相近的小鼠随机分为亚硝酸纳组和亚硝酸纳治疗组。亚硝酸纳组小鼠腹腔注射50g/l亚硝酸纳0.2ml，并随即腹腔注射生理盐水0.2ml；亚硝酸纳治疗组小鼠腹腔注射50g/l亚硝酸纳0.2ml后即刻腹腔注射10g/l亚甲基蓝0.2ml 。 2.观察项目 2.1 中枢神经系统功能抑制和低温对缺氧的影响 记录下小鼠的体重w（g）。从密闭测耗氧装置开始记时到小鼠死亡，分别观察氯丙嗪组和生理盐水组小鼠的存活时间t（min）、总耗氧量a（ml）。按以下公式计算出总耗氧率r[ml/（g·min）]： r[ml/（g·min）]= a（ml）÷w（g）÷t（min） 2.2 不同原因造成的缺氧 乏氧性缺氧组和一氧化碳中毒组：处理前分别测出两鼠的正常呼吸频率（次/min）。待塞
缺氧的类型及影响缺氧耐受性的因素试验的讨论问题1
缺氧的类型及影响缺氧耐受性的因素试验的讨论问题小组成员： 1、请给出本实验的五个关键词 缺氧氯丙嗪总耗氧率CO 亚硝酸盐美兰存活时间 2、请指出临床上常用的血氧指标及其意义 ①血氧分压PO2：又称血氧张力，血液中物理溶解的氧越多，血氧分压越高。动脉血氧分压取决于吸入气体的氧分压和外呼吸的功能状态，正常约为100mmHg；静脉血氧分压反映内呼吸状态，正常约为40mmHg。 ②血氧容量CO2max：100ml血液中的血红蛋白完全氧合后的最大带氧量，取决于血液中血红蛋白的量及其与氧结合的能力。 ③血氧含量CO2：100ml血液中实际含有的氧量，包括物理溶解的和与Hb结合的氧量。正常动脉血氧含量约为19ml/dl，静脉血氧含量为14ml/dl，动静脉血氧含量差约为5ml/dl（反映组织从单位容积血液内摄取氧的多少）。 ④血氧饱和度SO2：Hb结合氧的百分数，约等于血氧含量/血氧容量。正常动脉血氧饱和度为95%~98%，静脉血氧饱和度为70%~75%。
6、低张性缺氧的原因与发病机制是什么？血氧变化有何特点？ 原因：吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍、静脉血分流。 发病机制：动脉血氧分压和血氧含量过低，血液中脱氧血红蛋白浓度增高，出现发绀症状。 动脉血氧分压、血氧含量及氧饱和度均降低。 7、血液性缺氧的原因与发病机制是什么？血氧变化有何特点？举例？ 原因：血红蛋白含量减少或性质改变 发病机制：血红蛋白数量减少，血氧容量和血氧含量降低，毛细血管床中的平均血氧分压较低，血氧不易时放入组织。 血氧含量和血氧容量降低，血氧饱和度正常，动静脉血氧含量差减小。 8、循环性缺氧的原因与发病机制是什么？血氧变化有何特点？ 原因：全身性或局部性血液循环障碍 发病机制：组织血流量减少引起组织供氧不足。 动静脉血氧含量差增大。
间歇性训练 一，间歇训练法释义 间歇训练法是指对多次练习时的间歇时间作出严格规定，使机体处于不完全恢复状态下，反复进行练习的训练方法。通过严格的间歇训练过程,可使运动员的心脏功能得到明显的增强；通过调节运动负荷的强度。可使机体各个机能产生与运动项目相匹配的适应性变化；通过不同类型的间歇训练，可使糖酵解代谢供能能力或磷酸盐与糖酵解混合代谢的供能能力或糖酵解与有氧代谢混合供能能力或有氧代谢供能能力得以有效的发展和提高；通过严格控制间歇时间，有利于运动员在激烈对抗和复杂困难的比赛环境中稳定、巩固技术动作；通过较高的负荷心率的刺激，可使机体抗乳酸能力得到提高，以确保运动员在保持较高强度的情况下具有持续运动的能力。 二、间歇训练法的类型 间歇训练法的基本类型主要分为三种，即：高强性间歇训练方法、强化性间歇方法和发展性间歇训练方法 间歇性训练法是在平原借助低氧仪让受训人员间歇性地吸入低于正常氧分压的气体，造成体内适度缺氧，从而导致一系列有利于提高有氧代谢能力的抗缺氧生理、生化适应,以达到高原训练的目的。在运动实践中，间歇性低氧训练作为一种辅助训练手段，与常规训练穿插进行，能使受训人员机能潜力得到最大限度的发展，全面提高机体的代谢能力。 1、高强性间歇训练方法的运用 特点：一次练习的负荷时间较短（40秒之内）；负荷强度大心率多在190次左右；间歇时间及不充分，以心率将至120次为开始，下一次练习的确定依据；练习内容多为单个技术或组合技术，练习的动作结构基本稳定；能量代谢主要启用磷酸盐系统以下糖酵解功能系统。 2、强化性间歇训练方法的应用 特点：对体能主导类运动项群来讲，一次练习的负荷时间略长于主项比赛时间（约在100到300秒之间），负荷强度通常略低于主项比赛强度的百分之十到百分之五），心率控制在每分钟180或170次左右即可，间歇时间以心率降至120次为开始下一次练习的确定依据，动作结构前后稳定。 3、发展性间歇训练方法的应用 特点：一次练习的负荷时间较长，负荷时间至少应在5分钟以上，负荷强度控制在平均心率在160次/分左右，间歇时间以心率降至120次为开始下一次练习的确定依据，一次持续的练习动作种类可以单一，亦可多元，供能以有氧代谢性为主。 三、结合游泳专项来分析
病生实验水肿和缺氧
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家兔实验性肺水肿 1 材料和方法 1.1材料：家兔，婴儿称，天平称，点滴输液装置，颈部小手术器械，听診器，生理盐水，手术台，肾上腺素，注射器若干支。 1.2研究方法： （1）称重，固定手术台上。 （2）用头皮针穿插耳缘静脉并固定，打开静脉输液装置，注意排除管道内气体。（3）用听诊器听肺部的正常呼吸音，然后输入37摄氏度生理盐水（按150ml/kg,输液速度为150~180滴/分） （4）待滴注接近完毕时立即向输液瓶中加入肾上腺素生理盐水（按肾上腺素0.45mg/kg）继续输入。肾上腺素输完后可酌加少量生理盐水，以10~15滴/分速度维持通道，必要时第2次用药。 （5）输液过程中应密切观察呼吸是否急促困难，口鼻是否有分红色泡沫液体流出，并用听诊器听诊肺部有无湿罗音出现。若上述情况变化不明显可重复使用肾上腺素，用法及剂量同上，直至出现明显的肺水肿表现。 （6）死亡动物记录死亡时间，存活动物造病后30min则夹住气管，放血处死。（7）所有动物均打开胸腔，用线在气管分叉处结扎以防止肺水肿液渗出，在结扎处以上切断气管，小心将心脏及其血管分离（勿伤及肺），把肺取出，用滤纸吸去肺表面的水份后称重计算肺系数＝肺重量（g）/体重（kg）后（正常肺系数约为4-5），肉眼观察肺大体改变，并切开肺，观察切面的改变。 注意事项 1．输液速度不要太快或太慢，以控制在150~180滴/分为宜。 2．解剖取肺时，注意勿损伤肺表面和挤压肺组织，以防止水肿液流出，影响肺系数值。 2 结果联系肺水肿发生机制对结果作出分析 正常实验 听诊 粉红色的泡沫液
缺氧及影响机体对缺氧耐受性的因素 【摘要】目的：研究温度、中枢神经系统机能状态对乏氧性缺氧小鼠缺氧耐受性的影响以及美兰对亚硝酸钠中毒的血液性缺氧小鼠的影响。方法：小鼠编号1,2分别腹腔注射生理盐水和室温放置10min、0.25%氯丙嗪和低温放置10min，然后分别放入缺氧瓶内，记录小鼠存活时间并测定总耗氧量；小鼠编号3,4分别腹腔注射5%亚硝酸钠溶液0.2ml+生理盐水0.2ml、5%亚硝酸钠溶液0.2ml+1%美兰溶液0.2ml，记录小鼠存活时间及皮肤黏膜颜色脏器变化。结果：2号小鼠存活时间达22.20min未死亡，总耗氧量2.9ml，比1号存活时间长耗氧量少；3号小鼠出现亚硝酸钠中毒，8.32min后死亡，4号小白鼠亚硝酸钠中毒症状缓解，22.20min内未死亡。结论：温度、中枢神经系统机能状态使乏氧性缺氧小鼠缺氧耐受性增强；美兰能治疗亚硝酸钠中毒的血液性缺氧小鼠。 【关键词】缺氧；氯丙嗪；亚硝酸钠；美兰 [Abstract] Objective: To study the influence of temperature, the central nervous system function state of hypoxic hypoxia mouse hypoxia tolerance in mice and methylene blue blood hypoxia sodium nitrite poisoning. Methods:. Methods: mice were numbered 1,2 intraperitoneal injection of normal saline and 10min at room temperature, low temperature 0.25% chlorpromazine and placed 10min, and then placed in hypoxic bottle, record the survival time of mice and determination of total oxygen consumption; mice numbered 3,4 respectively by intraperitoneal injection of 5% sodium nitrite solution 0.2ml+ 0.2ml of physiological saline, 5% sodium nitrite solution 0.2ml+1% methylene blue solution 0.2ml record the survival time of mice, and skin and mucous membrane changes color organ. Results: 2 the survival time of mice was 22.20min not death, total oxygen consumption 2.9ml, long oxygen consumption less than No. 1, No. 3 mice survival time; sodium nitrite poisoning, 8.32min after death, sodium nitrite 4 mice poisoning symptoms, not died within 22.20min. Conclusion: temperature, central nervous system function state of the hypoxic hypoxia mice hypoxia tolerance enhancement; Meilan can treat mice blood hypoxia sodium nitrite poisoning. [keyword] hypoxia; chlorpromazine; sodium nitrite; methylene blue 【引言】氯丙嗪是中枢多巴胺受体的阻断剂，具有镇静、抗精神病、镇吐、降低体温及基础代谢、α-肾上腺素能受体及m-胆碱能受体阻断、抗组织胺、影响内分泌等作用，临床用于控制精神分裂症或其它精神病的躁动、紧张不安、幻觉、妄想等症状；治疗各种原因引起的呕吐；与镇痛药合用，治疗癌症晚期病人的剧痛多巴胺受体阻断剂，低温环境能降低机体的代谢率，但低温环境下氯丙嗪引起的中枢神经系统机能状态对乏氧性缺氧机体的缺氧耐受性的影响及相关研究未见报道，值得研究[1]。亚硝酸钠是工业用盐，具有很强的氧化性，可使血液中的低铁血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，失去运输氧的能力而引起组织缺氧性损害。美兰溶液具有一定的抗氧化作用，但其能否缓解亚硝酸钠中毒仍未见报道，本课题组将对其进行进一步的研究。 【材料和方法】 一、材料 1.1器械：鼠笼、电子称、1ml注射器、集气瓶、100ml量筒、1000ml烧杯、计时器、 木塞、橡胶导管、剪刀和镊子 1.2药品或试剂：0.25%氯丙嗪溶液、5%亚硝酸钠溶液、1%美兰溶液、碱石灰固体、生
缺氧的类型及影响缺氧耐受性的因素 高伟飞 （浙江中医药大学滨江学院10级临床专业临滨1班4组20102090114） 一、实验目的： 1.观察原因和条件在疾病发生发展中的作用 2.复制几种类型缺氧的模型，观察血液颜色的特点，分析其机制 根据大纲要求： 掌握概念：缺氧、低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧和组织性缺氧，紫绀、肠源性紫绀。 熟悉并理解原因和条件在疾病发生发展中的作用。 熟悉反映血氧情况的一些指标(氧分压、氧含量、氧容量、氧饱和度，动静脉血氧含量差)。 掌握各型缺氧发生的原因及主要发病机制，掌握各型缺氧的特征（血氧变化的特点和皮肤黏膜颜色变化）。 二、实验原理： 当组织供应组织的氧不足，或组织利用氧障碍时，机体的机能和代谢可发生异常变化，这种病理过程称为缺氧。不同类型的缺氧，其机体的代偿适应性反应和症状也不同。根据缺氧原因不同可将缺氧分为乏氧性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧和组织中毒性缺氧四种类型。 影响机体对缺氧耐受性的因素很多，如年龄、机体的代谢、功能状况以及锻炼适应等。本实验才缺氧的不同环节入手观察呼吸变化及皮肤黏膜的颜色改变。实验通过动物的不同代谢状况、中枢神经系统功能和动物所处环境温度，观察动物的缺氧耐受性。 三、实验对象：小鼠 四、实验材料：电子秤、注射器、钠石灰、广口瓶、测耗氧量装置、剪刀、镊子、滤纸；生理盐水、美兰亚硝酸钠、氯丙嗪、冰块、量筒等 五、实验方法： 1、取2只小鼠，注射及处理： 1号：亚硝酸钠及美兰0.2ml ，左下腹注射 2号：亚硝酸钠及生理盐水各0.2ml ，左下腹注射 注射完，观察，2号小鼠立即死亡，1号小鼠仍存活；然后处死解剖，剪下一片肝脏组
机能学实验报告 缺氧的类型及影响缺氧耐受性的因素 摘要： 【目的】：复制不同类型缺氧模型，观察不同类型缺氧时呼吸节律变化规律和皮肤黏膜颜色的变化特点；观察中枢神经系统功能状态不同、外界环境温度不同及年龄不同对缺氧耐受性的影响；了解临床应用冬眠及低温疗法的意义；掌握对照实验和控制实验条件重要性。【方法】：乏氧性缺氧中，分别注射生理盐水和氯丙嗪作为对照，计算耗氧量。亚硝酸钠中毒中，注射亚硝酸钠溶液后，分别注射生理盐水和美蓝作为对照，取肝脏观察血液颜色。【结果】：甲（实验组）耗氧率R=A/W*t=0.0214;乙（对照组）耗氧率R=A/W*t=0.0427。亚硝酸钠中毒：甲组小鼠肝脏颜色：鲜红色; 乙小鼠肝脏颜色：棕褐色。 【结论】：氯丙嗪可缓解缺氧，小鼠存活时间更长；美蓝可解救小鼠亚硝酸钠中毒。 关键词：乏氧性缺氧；亚硝酸钠中毒；温度 引言：当供应组织的氧不足，或组织利用氧障碍时，机体的机能和代谢可发生异常变化，这种病理过程称之为缺氧。缺氧是多种疾病共有的病理过程。许多原因都能使机体发生缺氧。不同类型的缺氧，其机体的代偿适应性反应和症状有所不同。 1、材料 1.1 实验对象：18~22g小鼠，新生鼠；
1.2 器材：生物信号采集处理系统，高灵敏压力换能器；500Iml 广口瓶（带有橡皮管及橡皮塞）2 个，1ml 注射器，剪刀，镊子； 1.3 实验试剂：氯丙嗪；生理盐水，亚硝酸钠溶液，美蓝，冰块。 2、方法 2.1 乏氧性缺氧 1.1.1取两只老鼠先编号，再进行称重，并记下数据。 2.1.2对1号鼠按0.1ml/10g进行腹腔注射氯丙嗪，注射完后冰浴10~15分钟，而对4号鼠则腹腔注射相同量的生理盐水，并将它放在室温下10~15分钟。时间到后，将两只老鼠放入500ml广口瓶内，塞进瓶塞，并将移液管放入盛满水的量筒内计入当时的液面高度数据。 2.1.3实验观察观察皮肤黏膜颜色变化，呼吸频率的快慢，活动强度，至小鼠死亡，记录其存活时间。并读取液面变化量即耗氧量。解剖小鼠尸体，记录肝脏、肺、血液颜色变化。 2.1.4总耗氧量计算根据A（ml），存活时间T（min），鼠体量W（g）三项指标，求出总耗氧量。 2.2 亚硝酸钠中毒 2.2.1取性别相同，体重相近的鼠2只，进行编号，并观察皮肤黏膜色泽。 2.2.2向两只老鼠均注射0.2mlNaNO2,注射完后，立即向2号鼠腹腔内注射美兰溶液0.2ml,向3号老鼠注射相同量的生理盐水作为实验组。 2.2.3 3号鼠死亡后，迅速取肝，观察肝的血液颜色；对2号鼠迅速处死，取肝，并观察肝的血液颜色。
间歇性低氧血症可导致多器官危害 美国Creighton大学医学院Dewan等学者近期发表综述，详细介绍了间歇性低氧血症在阻塞性睡眠呼吸暂停的多器官合并症发生发展中的作用。 文章发表在近期出版的Chest 杂志上。 阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）是一种常见的慢性病，会导致包括心血管疾病、代谢性疾病和神经认知功能障碍等疾病的发病率和死亡率显著升高。 最近研究数据也提示，OSA 患者肿瘤相关死亡率显著升高。OSA 患者存在多种合并症使研究学者提出大胆假设：是否在这些合并症之间有一个共同的联系和纽带？ OSA 的特点是反复发作的呼吸暂停伴间歇性低氧血症（IH）（周期性氧饱和度下降-上升）、胸内负压波动和睡眠觉醒，其中IH 是导致OSA 高发病率和高死亡率的主要原因。 IH 在组织水平的影响情况 OSA 患者典型表现为在睡眠的8–9 小时之间，出现短暂高频间歇性低氧血症（氧饱和度下降持续15 - 60 秒，继而氧饱和度上升，循环进行），这种短暂高频间歇性低氧血症可持续数周数月或者更长时间。 相反，在慢性肺部疾病患者睡眠中或海拔快速上升和下降过程中可出现低频的或持续性低氧血症，氧饱和度波动在80% 到85% 之间，氧饱和度下降持续数分钟到数小时。 OSA 患者短暂高频间歇性低氧血症和持续长时间低频低氧血症之间最主要的差别是：OSA 中存在循环复氧/ 再氧化。低氧血症伴含氧量恢复的循环改变类似于缺血再灌注损伤，会导致活性氧自由基（ROS）和氧化应激产物的增多。 慢性持续性低氧血症往往发生在高海拔地区或慢性肺部疾病患者中，这会
使适应性反应和非适应性反应增加，导致红细胞生成增多和肺动脉高压的发生。 而IH 通过差异化调节去氧诱导因子（HIF）1 和2，导致非适应性反应增加，对于部分组织也会产生差异化效应，这种差异化效应取决于慢性间歇性低氧血症的严重程度。 IH 会促进氧化应激、全身血管炎症和内皮功能障碍的发生，增加交感神经兴奋性，使血压升高，从而导致多器官合并症的发生。 研究已经发现，烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶在ROS 的生成中发挥着重要的作用。通过药物阻断其活性可以减少氧化应激的发生，可作为将来靶向治疗的方向。 心血管功能障碍和疾病 现有证据强烈提示，反复发生的低氧血症是导致OSA患者心血管功能障碍和相关疾病的主要原因。 1、IH 与心血管功能障碍 呼吸暂停以及肺扩张的减少/暂停均会增强低氧血症介导的交感缩血管效应，化学感受性呼吸反射参与调节了低氧血症导致的心血管病理生理机制。 首先，低氧血症可使OSA 患者化学感受器兴奋性提高。 第二，高血压的发生与OSA 密切相关。对于临界高血压患者，低氧血症对化学感受器的刺激作用明显增强。 第三，即使在白天清醒氧饱和度正常的情况下，相比心衰患者，OSA 患者交感神经兴奋性也较高。 吸入100% 纯氧可以降低交感神经兴奋性、降低血压和心律；这说明化学感受性反射可导致日间交感神经兴奋性提高。 第四，呼吸暂停诱发的夜间低氧血症会进一步增加交感神经兴奋性，可使血压骤升至240/130mmHg，这往往发生在吸入低浓度氧气伴呼吸暂停时。 OSA 患者在呼吸暂停时表现为交感神经兴奋，当呼吸恢复时，又会
缺氧的类型及影响缺氧耐受性的因素试验的讨论问题 小组成员： 1、请给出本实验的五个关键词 缺氧氯丙嗪总耗氧率 CO 亚硝酸盐美兰存活时间 2、请指出临床上常用的血氧指标及其意义 ①血氧分压PO2：又称血氧张力，血液中物理溶解的氧越多，血氧分压越高。动脉血氧分压取决于吸入气体的氧分压和外呼吸的功能状态，正常约为100mmHg；静脉血氧分压反映内呼吸状态，正常约为40mmHg。 ②血氧容量CO2max：100ml血液中的血红蛋白完全氧合后的最大带氧量，取决于血液中血红蛋白的量及 其与氧结合的能力。 ③血氧含量CO2：100ml血液中实际含有的氧量，包括物理溶解的和与Hb结合的氧量。正常动脉血氧含量约为19ml/dl，静脉血氧含量为14ml/dl，动静脉血氧含量差约为5ml/dl（反映组织从单位容积血液内摄取氧的多少）。 ④血氧饱和度SO2：Hb结合氧的百分数，约等于血氧含量/血氧容量。正常动脉血氧饱和度为95%~98%，静脉血氧饱和度为70%~75%。 ⑤氧解离曲线：PO2与SO2之间的关系曲线，S型。血氧饱和度变小，氧解离曲线右移。 ⑥P50：血氧饱和度为50%时的血氧分压，反映Hb与氧的亲和力。 3、影响机体缺氧耐受性的因素有哪些？ 年龄、身体机能和代谢状态、营养、锻炼等都是影响机体缺氧耐受性的因素。总的来说就是耗氧过大（供氧不足）及用氧障碍两点。 4、请简要归纳缺氧时机体功能代谢的变化。 急性缺氧由于机体来不及代偿而较易发生功能代谢障碍，慢性缺氧时通常既有代偿性反应又有损伤性反应。呼吸系统主要是代偿性肺通气量增加；循环系统主要是心排出量增加、血流重新分布、肺血管收缩和毛细血管增生；血液系统主要是红细胞增多、向组织释氧能力增强；神经系统会出现意识模糊甚至丧失；细胞、组织主要是对氧的摄取和利用能力增强 5、缺氧可以分为哪几种类型？ 血液性缺氧、低张性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧。 6、低张性缺氧的原因与发病机制是什么？血氧变化有何特点？ 原因：吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍、静脉血分流。 发病机制：动脉血氧分压和血氧含量过低，血液中脱氧血红蛋白浓度增高，出现发绀症状。 动脉血氧分压、血氧含量及氧饱和度均降低。 7、血液性缺氧的原因与发病机制是什么？血氧变化有何特点？举例？ 原因：血红蛋白含量减少或性质改变 发病机制：血红蛋白数量减少，血氧容量和血氧含量降低，毛细血管床中的平均血氧分压较低，血氧不易时放入组织。 血氧含量和血氧容量降低，血氧饱和度正常，动静脉血氧含量差减小。 8、循环性缺氧的原因与发病机制是什么？血氧变化有何特点？ 原因：全身性或局部性血液循环障碍 发病机制：组织血流量减少引起组织供氧不足。
缺氧的类型和影响缺氧耐受性的因素 一、实验目的 （1）通过复制不同类型缺氧，了解缺氧的分类原则。 （2）观察不同类型缺氧时的表现以及呼吸节律和皮肤粘膜颜色的变化规律 二、观察指标 动物一般状况，呼吸频率和深度，存活时间，皮肤粘膜和肝脏颜色改变 三、方法与步骤 （一）乏氧性缺氧 1. 取钠石灰少许（约5g）和1只小鼠放入密封广口瓶内，观察和记录动物缺氧前的一般状况、呼吸频率（次/10s）和深度、皮肤和口唇颜色。随后塞紧瓶塞，记录时间，每3min重复观察上述指标1次，如有其他变化，随时记录，直至动物死亡。 2. 动物尸体留待其他缺氧实验完成后，再依次打开腹腔，观察和比较血液和肝脏颜色。（二）血液性缺氧 1．一氧化碳中毒性缺氧：准备一氧化碳发生装置。将1只小鼠放入广口瓶中，观察其正常表现后与一氧化碳发生装置连接。用刻度吸管取甲酸3ml放于试管内，沿试管壁缓慢加入浓硫酸2ml，塞紧（可用酒精灯稍加热，加速CO的产生，但不可过热，以免液体沸腾。如果CO产生过多过快，则动物迅速死亡，而血液颜色改变不明显）。观察指标与方法同上。 2．亚硝酸钠中毒性缺氧：选取体重相近的小鼠2只，观察正常指标。分别通过腹腔注射5％亚硝酸钠0.3 ml，随后立即取其中 1只动物腹腔内注入 l％亚甲蓝溶液0.3 ml，另 1只立即注入生理盐水 0.3 ml；观察指标方法同上。比较 2只小鼠的表现及死亡时间。 （三）氰化物中毒性缺氧 （1）取小鼠 1只，观察正常指标后，腹腔注射0.l％氰化钾 0.2 ml。 （2）观察2只小鼠上述指标的变化及死亡时问。 1、将测氧瓶内空气容积装置的全部管道充满水，并向量筒加水至刻度， 2、将缺氧瓶上的两橡皮管全部打开，其中之一与装置相连， 3、装置内水因虹吸作用吸入缺氧瓶内，待瓶内全部充满水时，立即夹紧装置的弹簧夹， 4、读出量筒上液面下降的毫升数，即为缺氧瓶内的空气容积。 药品：钠石灰（NaOH·CaO） 1%咖啡因（小剂量能提高大脑皮质的兴奋性，振奋精神，减 少疲劳。大剂量则有兴奋延脑呼吸中枢及血管运动中枢的作用，对抗中枢性抑制。小鼠腹腔 注射1%咖啡因0.1ml/10g） 0.25%氯丙嗪 (有镇静、抗精神病、镇吐、降低体温及基础代谢、 阻断α-肾上腺素能受体及M-胆碱能受体、抗组胺及影响内分泌等作用。抑制体温调节中枢， 在物理降温及其它药物配合下可使体温降至正常以下，此时器官活动减少，组织代谢及耗氧
缺氧和影响缺氧耐受性的因素 [目的与原理] 低张性缺氧的常见原因是大气中氧分压过低和外呼吸功能障碍。将小白鼠放入盛有钠石灰的密闭缺氧瓶内，以模拟大气中氧分压降低，可造成低张性缺氧。 血液性缺氧主要是由于血红蛋白数量减少或性质改变，而使血液带氧能力下降导致组织缺氧，通过小白鼠分别吸入CO气体或腹腔注射亚硝酸钠而导致血红蛋白的改变可引起血液性缺氧。 将氰化物注入小白鼠腹腔，可造成组织中毒性缺氧。 本实验的目的是：①学习复制不同类型缺氧的动物模型，掌握缺氧的分类和特点。②观察不同类型缺氧对呼吸的影响和皮肤、黏膜颜色的变化。③了解种属、年龄、神经系统和代谢状况对动物缺氧耐受性的影响。 [实验动物] 成年小鼠，初生小鼠，青蛙或蟾蜍。 [实验器材与药品] 1．器材缺氧瓶（125 ml广口瓶）、CO发生装置、秒表、l ml注射器、5 ml注射器、铁架台、25 ml量筒、胖肚吸管、双凹夹、小天平、剪刀、镊子、真空泵、小动物减压装置。 2．药品钠石灰（NaOHCaO）、甲酸、浓硫酸、5%亚硝酸钠、1%美兰、0.1%氰化钾、10%硫代硫酸钠、生理盐水、20%乌拉坦。 [实验步骤与观察项目] 一、不同类型缺氧 1．乏氧性缺氧 （1）取钠石灰少许（约5 g），及小鼠一只放入缺氧瓶内。观察和记录动物缺氧前的一般情况，呼吸频率（次/10秒），深度，皮肤和口唇的颜色，然后塞紧瓶塞。连接测耗氧量的装置，记录时间，以后每3分钟重复观察上述指标一次，如有其他变化，随时记录，直到动物死亡为止。 （2）动物尸体留待其他缺氧实验完成后，再依次打开腹腔，观察和比较血液和肝脏颜色。 2．一氧化碳中毒性缺氧 （1）先制作CO，收集于注射器中紧闭备用。 （2）取小鼠一只，观察其口唇，尾的皮肤颜色，活动状况，呼吸情况并记录之。 （3）将一只小白鼠放入密闭的广口瓶内，并向此广口瓶内注入CO 3 ml，同时记时，观察口唇、尾、四肢、皮肤颜色变化及全身情况并记录之。 （4）动物尸体留待其他缺氧实验完成后，再依次打开腹腔，观察和比较血液或肝脏颜色。 附:CO制备方法: CO发生装置先将浓硫酸10 m1放人试管，再加入甲酸l0 m1，将试管口用橡皮塞塞紧，上插一针头接于金属三通，点燃酒精灯于试管底部徐徐加热，即有CO气泡逸出，排掉少许后，用注射器自三通缓缓吸入CO气体密闭备用。 3．亚硝酸钠中毒性缺氧 （1）取体重相近的两只小鼠，观察正常表现后，分别腹腔注入5%亚硝酸钠0.3 m1，其中一只注入亚硝酸钠后，立即再向腹腔内注入1%美兰溶液0.3 m1，另一只再注入生理盐水0.3 m1。 （2）观察指标与方法同1，比较两鼠表现及死亡时间，有无差异。
影响小鼠缺氧耐受性的因素 摘要【目的】复制不同类型的缺氧模型，观察不同类型缺氧时呼吸变化规律和皮肤黏膜颜色的变化特点；观察中枢神经系统功能状态不同、外界环境温度不同对缺氧耐受性的影响；了解临床应用冬眠及低温疗法的意义；掌握对照实验和控制实验条件重要性。【方法】用小白鼠设立对照组和实验组，复制不同缺氧类型的模型，观察小白鼠的呼吸节律、皮肤黏膜的变化，观察不同耐氧耐受性因素的影响。【结果】小鼠缺氧后皮肤粘膜的颜色变青紫色；注射氯丙嗪的小鼠先呼吸变缓慢，活动迟缓，之后呼吸加快；另一只小鼠呼吸急促，活动活跃；之后呼吸逐渐减弱。小鼠A总耗氧量为，小鼠B总耗氧量。小鼠亚硝酸钠中毒后，血液、肝脏颜色变为暗红色；用亚甲蓝解救后的小鼠，血液、肝脏颜色仍为鲜红色。【结论】当动物中枢神经系统功能抑制和降低动物所处的环境温度时，其代谢率会降低，组织细胞耗氧量减少，而增强机体的缺氧耐受性；氯丙嗪能够缓解缺氧，使小鼠存活时间更长；亚甲蓝为还原剂，可抑制小鼠亚硝酸钠中毒反应。 关键词：缺氧类型；缺氧耐受性；氯丙嗪；亚甲蓝 Abstract:【Objective】copy of different types of anoxia model, to observe oxygen to breathe as different types of variation and the changing characteristics of color of skin mucous membrane; Observe different condition of central nervous system function, and the external environment temperature, the influence of different to anoxia tolerance; Understand the clinical application and the significance of hypothermia therapy hibernate; Master control experiment and control experimental conditions importance.【Method】established in mice in the control group and the experimental group, copying, oxygen types of model different mice breathing rhythms observe the changes skin mucous membrane, and observe different factors which influence the oxygen resistance tolerance. 【Aesult】mice after the color of skin and mucosa oxygen variable green purple; The mice injected chlorpromazine breathing become slow, activity first after delay, breathe faster; Another mice shortness of breath activity; After breathing decreased. Mice for A total oxygen consumption , total oxygen consumption mouse B. Mice sodium nitrite, blood and liver after the poisoning color into wine; After with methylene blue rescue the mice, blood and liver are still bright red color.【Conclusion】when animals central nervous system function suppression and reduce the environmental temperature in animal and their metabolic rate can be reduced, tissue cell oxygen consumption reduced and increase the body's anoxia tolerance; Chlorpromazine can alleviate hypoxia, make mice live longer; Methylene blue as reducing agent, can restrain sodium nitrite toxic reaction in mice. Keyword:Anoxia type; Anoxia tolerance; Chlorpromazine; Methylene blue 当供应组织的氧不足，或组织利用氧障碍时，机体的机能和代谢可发生异常变化，这种病理过程称为缺氧。缺氧是多种疾病共有的病理过程。许多原因都能使机体发生缺氧。根据缺氧的原因不同可将缺氧分为乏氧性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧和组织中毒性缺氧四种类型。 影响机体对组织缺氧耐受性的因素很多，如年龄、机体的代谢、功能状况以及锻炼适应等。当动物中枢神经系统功能抑制和降低动物所处的环境温度时，其代谢率降低，组织细胞耗氧量减少，而增强机体的缺氧耐受性，可延长其死亡时间。 本实验从缺氧的不同环节入手通过密闭装置、注射亚硝酸钠等复制小鼠乏氧性缺氧、血