阵发性心房颤动病因论文

ＣＨＩ ＮＥ Ｓ Ｅ Ｊ ＯＵＲＮＡＬ ＯＦ Ｉ ＮＴＥ ＧＲＡＴＩ ＶＥ ＭＥＤＩ ＣＩ ＮＥ ＯＮ Ｃ ＡＲＤＩ Ｏ～ ／ Ｃ ＥＲＥ Ｂ ＲＯＶＡＳ ＣＵＬＡＲ ＤＩ Ｓ Ｅ ＡＳ Ｅ ０ｃ ｔ ｏ ｂ ｅ ｒ ２ ０１ ５ Ｖｏ １ ．１ ３ Ｎｏ ． １ ３
《 圣 济 总录 ・ 卷第八 十三 ・ 脚气 风经 五脏 惊悸 》 云： “ 心 者 生之本 ， 神 之舍 ， 所 以主治五 脏者 也 ， 脚 弱之 疾 ， 感 于
无 常 。所 以风邪 致 病 ， 具有 发 病 急 、 变化多、 传 变 快 等
的特 点 。
１ 中 医学对外 风致 心悸 的认识
恐 等症状 ， 如发 生在有 器 质性心 脏病 的患者 ， 尤 其是 心 室率 快 而心功能 较差 时 ， 心搏量 、 冠脉供 血 和脑 供血 可 显著 减少 ， 导致 急性 心力 衰竭 、 休克、 晕厥等 危 重症 ， 属 传统 中医 学 “ 心悸 ” “ 眩晕” “ 厥脱” 等 范 畴 。其 发 作 突
・
理论 探 索 ・
从“ 风邪 ’ ’ 致 病谈 阵发 性 房 颤 的 中 医 临床 治 疗
段 文慧 ， 史大 卓
摘要： 阵发 性 房 颤 发 作 突然 ， 症 状 明显 ， 缓 解 时 可 无任 何 症 状 ， 与 中 医“ 风” 邪 致 病 的 特 点 十 分相 似 。 无论 外感 风 邪 ， 还 是 肝 阳 化
风、 血 虚 生风 、 阴虚 生风 、 肝 热 生 风 等 内生 风 邪 均 可扰 乱 心 神 ， 导 致 阵发 性 房 颤 的 发 生 。 临床 以 风 邪 致 病 阐释 阵 发 性 房 颤 的 病 因 病
机， 在 辨 证 论 治基 础 上 酌加 祛 风 、 熄风之品 ， 可提 高 阵发 性 房 颤 的 疗 效 。 关键词 ： 阵发 性 心 房 颤 动 ； 病 因病 机 ； 证 治

心房颤动发病机制的进展心房颤动即心律失常，属于临床常见病，致残以及致死率均非常高。

目前，其不管是发病率还是患病率都呈逐年增加趋势，该疾病及其并发症已严重威胁到了人类健康。

掌握该疾病发病机制，对预防和治疗都非常有利。

目前，关于其发病机制的研究主要涉及四个方面即电重构、结构重构、炎症及基因等，现一一进行阐述。

标签：心房颤动；发病机制心房颤动即心律失常，属于临床常见病，致残以及致死率均非常高，房颤患者卒中风险、痴呆风险以及心衰风险比非房颤患者分别高大约4～5倍、2倍、3倍，全因死亡率可增加40%～90%[1]。

缺血性卒中是该疾病最严重和常见的一种并发症，尤其是在高危患者中。

现今，关于该疾病发病机制的研究主要涉及四个方面即电重构、结构重构、炎症及基因等，现将相关情况报道如下。

1 电重构电重构，即使房颤得以发生以及维持的所有心房电生理特性方面发生的改变比如动作电位传导变慢、心房有效不应期减少、不应期离散度上升以及动作电位时程减少等，这些变化会缩短心房电活动波长，促进折返形成，推动房颤的发生以及维持[2]。

张莹等[3]在1995年利用山羊房颤模型提出一个理论即“房颤导致房颤”理论，主要观点是：阵发性房颤时间越久则发展为持续性房颤的可能性越大；如果房颤时间长，则转复几率就低。

通过山羊房颤模型还可以知道，心房有效不应期越短，则心房肌细胞关于异常电活动所做出的反应就越强，这样就促成了房颤的发生以及发展[4]。

现今研究显示，影响心房电重构的离子通道有四个即钙离子通道、钾离子通道、氯离子通道以及钠离子通道[5]。

2 结构重构房颤患者心房结构重构包括：心肌间分布的质胶原纤维二次分布亦或是纤维化以及心房肌细胞关于超微结构方面发生的改变等。

现今据有关研究可知，结构重构能造成局部心肌电活动发生传导异常，这通常体现为激动传导变慢、路径变得更加曲折以及复杂，进而促进较多微折返环的形成，并最终导致房颤的出现[6]，不过到现在为止上述变化和房颤的联系还不是很明确。

文_社科研究221石永芳房颤发病机制的研究摘要：心房颤动简称房颤（AF），是一种发病率和死亡率很高的心律失常疾病。

然而，目前该病的治疗手段和方式还存在不足。

因此，对心房颤动的发病机制的研究，为该病的治疗提供了新的思路和方向。

本文拟从分子遗传学、分子生物学、炎症、自主神经系统及microRNA几方面展开综述。

关键词：房颤；分子遗传学；分子生物学；炎症；自主神经系统及microRNA房颤是一种发病率和死亡率都很高的疾病，在给患者带来痛苦的同时也给社会带来很大的经济压力。

另外，房颤还可以引起许多疾病的发生，例如临床上常见的心力衰竭等疾病的发生。

近年来，国内外学者对房颤的发病机制、影响因素等各方面都进行了深入而广泛的研究，取得了很大进展。

但由于房颤发病机制复杂，影响因素多，所以现在临床上对于房颤疾病的治疗还没有找到更为合适的方法。

虽然房颤的具体机制还不完全清楚，但是经过长期的研究已证实心房的电生理重构和结构重构是房颤发生的一个重要原因。

一、房颤的分子遗传学机制美国学者Ellinor[1]发现了一个与家族性房颤相关的新的房颤位点，该位点存在于6号染色体6q14-16D6S1021-间25cm区域内。

值得关注的是，E llinor所得到的结果与Sy-lvius等[2]报道的家族性扩张型心肌病基因重叠在同一染色体相对较小的区域内，而且在E-llinor等发现的家系中有2个家族性房颤患者同时表现有可逆的左室功能失调。

这些研究结果提示家族性房颤与心脏疾病在致病基因上可能是相关的。

此外，遗传性肌发育不良、家族性淀粉样变、等疾病的房颤发生率也较高。

二、房颤的分子生物学机制心房颤动是一种渐进性的疾病，这种现象在疾病的自然病程中是很明显的，在疾病转换的过程中心房的结构和分子也会发生变化。

其中，最为明显的变化是心房的结构重构和电生理重构。

电生理及离子通道的变化是房颤早期的主要表现，在房颤发生时心房肌细胞可形成多种多种跨膜电子流，例如，钙电流，钾电流，钠电流的形成等，这些都是电生理重构的基础。

心房颤动（AF）的临床抗血栓治疗心房颤动（房颤AF）是临床常见的心律失常，是由心房主导折返环引起许多小折返环导致的房律紊乱。

它几乎见于所有的器质性心脏病，在非器质性心脏病也可发生。

且发病率随年龄而增加，栓塞并发症尤其是栓塞所致缺血性脑卒中的发病率也随之增加，老年患者年发病率可高达5%，为无房颤者的6倍。

对伴有高危因素如近期有缺血性脑卒中，高血压，糖尿病，心力衰竭史等的患者其脑卒中的发病率更高。

房颤的病因，过去主要由瓣膜性心脏病引起，而近年来，冠心病，高血压心脏病，心肌病引起的房颤远远超过了瓣膜性心脏病，非瓣膜性心脏病AF （NVAF）成为血栓栓塞的重要原因，防治NVAF血栓栓塞成为重要的课题。

缺血性脑卒中具有很高的致死和致残率，给社会和家庭带来很大的损失。

目前已证实抗血栓可明显减少NVAF脑卒中的发病率和致残率。

临床上主要用于NVAF抗血栓治疗的药物有华法林和阿司匹林，而华法林和阿司匹林的规范应用，尤其是患者的依从性问题，还是值得商榷。

1病因与发病机制 1.1病因:绝大多数发生在有器质性心脏病的患者，其中以风湿性二尖瓣病变、冠心病和高心病最为常见。

亦可见于原发性心肌病、甲状腺功能亢进、慢性缩窄性心包炎和其他病因的心脏病。

低温麻醉、胸腔和心脏手术后、急性感染及脑血管意外也可引起，少数可发生在洋地黄中毒及转移性肿瘤侵及心脏时。

部份长时间阵发或持久性房颤患者，并无器质性心脏病的证据。

又称为特发性房颤。

1.2发病机制: 1.2.1症状可有心悸、胸闷与惊慌。

心室率接近正常且无器质性心脏病的患者，可无明显症状。

但发生在有器质性心脏病的患者，尤其是心室率快而心功能较差时，可使心搏量明显降低、冠状循环及脑部血供减少，导致急性心力衰竭、休克、昏厥或心绞痛发作。

风心病二尖瓣狭窄患者，大多在并发房扑或房颤后，劳动耐量明显降低，并发生心力衰竭，严重者可引起急性肺水肿。

房扑或房颤发生后还易引起房内血栓形成，部份血栓脱落可引起体循环动脉栓塞，临床上以脑栓塞最为常见，常导致死亡或病残。

心房颤动发生机制及疾病干预研究心房颤动是一种常见的临床心律失常疾病，它的发病率随着年龄的增加而逐渐升高。

该病的主要发生机制是心房内电生理异常和心脏解剖结构改变导致的电生理异常作用的某些物质的影响。

目前，科学家们正在进行心房颤动发生机制及疾病干预研究，以便更好地预防和治疗这种疾病。

1. 心房颤动的病理生理特点心房颤动是一种心房收缩无序的心律失常，它是由于心房电生理异常、心脏解剖结构改变等因素的综合作用导致的。

心房颤动的病理生理特点主要表现在以下三个方面：(1) 心房肌收缩异步心房颤动时，心房肌的收缩是不协调的，导致心房功能异常。

此外，由于心房颤动会使心室填充量减少，心室前负荷降低，可能会导致心室收缩力下降，进而影响心输出量。

(2) 心房内电生理异常心房颤动时，心房内电信号传导减慢，这可能是由于心房肌电生理异常、离子通道失调等因素所致。

此外，心房颤动还会导致心房内电位的变化，可能会使得心房内某些区域产生不应期，进而影响心房重新兴奋的时间和顺序。

(3) 心房颤动的病理改变心房颤动会引起心房壁的病理改变，如心房内血流速度减慢、血栓形成等。

此外，长期的心房颤动可能还会导致心房扩大、心肌纤维化、细胞呼吸链功能下降等，这些变化可能与心房颤动的复杂性和疾病的进展有关。

2. 心房颤动的发生机制目前研究表明，心房颤动的发生机制非常复杂，可能与心肌电生理异常、离子流失、心脏神经性调节、氧化应激等方面相关。

(1) 心肌电生理异常心房颤动的发生可能与心肌电生理异常有关。

心肌细胞内的钙、钠离子等对心肌细胞的电生理活动有重要作用。

一些离子通道的改变可能会导致心肌细胞的去极化程度异常，从而导致心肌细胞的过早兴奋或者不应期延长，由此促发心房颤动。

(2) 离子流失心房颤动的病理生理特点主要表现在心房纤维和心肌细胞电生理异常上。

离子通道调节失常可以导致心房颤动的发生，钾、钠、钙等离子流失也可能通过细胞内离子浓度异常等途径促进心房颤动的发生。

阵发性心房颤动发生的相关研究结果分析摘要】阵发性心房颤是一种比较常见的心率失常，它几乎见于所有的器质性心脏病，也可发生在非器质性心脏病。

该病严重危害人类健康，近来研究发现阵发性心房颤动多是由于肺静脉局灶驱引起的，但房颤的发生机制尚未完全阐明，它的发生有其维持机制和触发机制。

其发生率随年龄增高而增加，房颤患者的主要危害是缺血性脑卒中，亦是房颤患者病死率增加的最主要原因。

本文将通过对40例阵发性心房颤动患者的心脏彩超以及动态心电图的结果来进行研究分析，探讨房早及左心房内径大小与阵发性心房颤的关系及临床意义。

【关键词】心房颤动自主神经研究阵发性心房颤是一种比较常见的心率失常，主神经在阵发性房颤或持续性房颤的发生和维持中有重要的作用，它的发生机制非常复杂，神经节消融术能提高房颤的治疗成功率，并降低复发，但是是否适用于有器质性心脏病的房颤或慢性房颤还不清楚。

对此，研究者们也一直对心房颤动的发生机制不断的研究和探索。

1 临床资料1、一般资料。

收集一年内在某医院进行动态心电图检查诊断为阵发性心房颤并同时进行心脏彩超检查的患者一共40例，其中女16例，男24例。

年龄39～85岁，平均70.20岁。

诊断为冠心病24例，高血压性心脏病10例、肺心病4例、风湿性心脏病2例。

另外以非阵发性心房颤患者40例为对照组，女20例，男20例，年龄42～78岁，平均64.50岁，均无心脏病。

2、方法。

采用采用美国buidc公司生产的动态心电图3通道分析仪进行24h连续记录。

统计单个房性期前收缩总数、房颤的次数和持续时间、引发房颤的房早的联律间期，房颤发作前最近一次单发的房早的联律间期。

对照组房性期前收缩的联律间期及24h房早总数。

采用philips心脏彩超测量所有患者左心房内径。

观察指标24h房早、房颤次数，诱发房颤及未诱发房颤的房早的联律间期，左心房内径。

统计学方法计量资料采用(x±s)，应用SPSS软件进行处理，计算资料采用均值±标准差表示，组间比较采用t检验、单向方差分析，计数资料采用卡方检验。

心房颤动发病机制的研究进展心房颤动（简称房颤）是临床上最常见的心律失常之一，目前，其发病机制尚未完全清楚，本篇主要从房颤的电生理机制（局灶触发机制、多发子波折返等）和病理生理机制（电重构、收缩重构、结构重构等）出发对房颤的可能发病机制进行综述，以期为房颤的预防和治疗提供依据或方向。

[Abstract] Atrial fibrillation （AF）is the most common arrhythmia diagnosed in clinical practice. Now，precise mechanisms that lead to the onset and persistence of AF have not completely been elucidated. This paper mainly from the electrophysiological mechanisms of atrial fibrillation （including focal triggering mechanism，multiple wavelet hypothesis，etc.）and pathological physiological mechanism （electrical remodeling，contraction remodeling，structural remodeling，etc.）explain the possible pathogenesis of atrial fibrillation，in order to provide the basis or direction for the prevention and treatment of atrial fibrillation.[Key words] Atrial fibrillation；Pathogenesis；Electrical remodeling；Structural remodeling；Inflammation；Oxidative stress心房顫动（简称“房颤”）是临床上最常见的心律失常，流行病学调查显示我国目前房颤患病率为0.77%[1]，随着全球老龄化，预测房颤到2050年将影响美国600万～1200万人口，到2060年将影响欧洲1790万人口[2]，房颤给人们的生活带来了巨大的经济负担，房颤患病率的增加，加大了患者的死亡风险。

[1] 郑平 , 孔祥启 , 粟连辉 , 等 .他汀类药物治疗阵发性心房颤动的预后及临床 观察 [J]. 中国医药导报 ,2013,10(20):63-65. [2] 葛玉梅 , 张瑜萍 , 富春花 , 等 .42 例高龄病例心房颤动的临床分析 [J]. 世界最 新医学信息文摘 ( 电子版 ),2013,13(5):150-151. [3] 阮仁正 , 王培举 . 缬沙坦联合胺碘酮对阵发性心房颤动维持窦性心律的影响 [J]. 中国临床实用医学 ,2009,3(5):45-46. [4] R eynolds MR，Gunnarsson CL，Hunter TD,et al.Health outcomes with catheter ablation or antiarrhythmic drug therapy in atrial fibrillation:results of a propensity-matched analysis[J].Circulation.Circulation Cardiovascular Quality & Outcomes,2012,5(2):171-81. [5] 郄靖媛 , 马欣 . 阵发性心房颤动导致缺血性卒中诊治的研究进展 [J]. 中国脑 血管病杂志 ,2014,21(10):546-550.
0 引言
心房颤动简称为房颤， 患者的临床症状主要表现为胸闷、 气 短、 心悸及头晕等。在临床上依据房颤患者的发病情况主要将其 分为阵发性房颤、 持续性房颤及永久性房颤等 ［１］。而阵发性房颤 患者， 若未得到及时有效地诊治， 极易导致其病情发展成永久性 房颤， 严重影响患者的身体健康及生活质量。本文对阵发性心房 颤动患者的临床特征及诊治方法进行分析， 具体报道如下：
研究分析显示，21 例患者主要是因伴有高血压、风湿性心脏病、冠心病、甲状腺功能亢进等引发阵发性心房颤动；21 例患者依据其 具体情况给予药物复律、心室率控制及抗凝治疗后，患者病情均好转。结论 阵发性心房颤动患者给予药物复律、心室率控制及抗凝 治疗能够获得良好的疗效。

阵发性心房颤动论文：动态心电图评价房性早搏诱发阵发性心房颤动的临床意义[摘要] 目的探讨24小时动态心电图对房性早搏诱发阵发性心房颤动的临床意义。

方法对48例房性早搏诱发的阵发性房颤患者的动态心电图分析，测量并计算诱发房颤的房早联律间期、房早前周期及房早联律间期/房早前周期比值，未诱发房颤的房早联律间期、房早前周期及房早联律间期/房早前周期比值。

结果 48例阵发性房颤患者中均伴有频发房早、短阵房速，未见心房扑动。

24h心电图平均房早(10998±1896)个，阵发性房颤(232±46)阵，其中40例(83.3% ) 由房早诱发，8例(16.7%) 由短阵房速诱发。

诱发房颤的房性早搏其房早联律间期与未诱发房颤的房早联律间期，房早前周期及房早联律间期/房早前周期比值差异有统计学意义(p 表1诱发房颤的房早组及未诱发房颤的房早组比较注：两组相比， **p<0.013 讨论心房颤动即非一单独疾病又非一单独疾病的后果，其病理基础为：①心房肌病变(包括缺血、缺氧、炎症等)；②窦房结病变：纤维组织、弹力纤维或脂肪组织的增生；③继发于冠状动脉硬化的心肌病变；④交感神经或副交感神经张力增高等。

其电生理因素有[2，3]：① 房性异位起搏点自律性的极度增高：房颤常以房早或房速为先导，房早或房速可发源于房内束的起搏细胞或原来不具有舒张期自动除极化这一起搏功能的普通心房肌细胞，而发出房早或房速，当房性激动的频率极快时便可形成房颤；②心房肌兴奋性的不协同性，包括激动传导时间的延长、激动传导时间的不一致或不对称、心房腔增大、双侧心房大小及形状的不对称、心房肌不应期的缩短、不应期的不对称；③广泛的传导障碍，包括不均匀传导、多发性微折返、心房内大折返。

本组48例24h动态心电图诊断为阵发性房颤的患者中，40例(83.3%) 由房早诱发，8例(16.7%) 由短阵房速诱发。

且诱发房颤的房早联律间期明显短于未诱发房颤的房早联律间期，诱发房颤的房早前周期明显长于未诱发房颤的房早前周期，可见房早是否诱发房颤与房早联律间期及房早前周期存在着明显关系。

上 叫。
因和改善不 良生活 习惯后病情减轻，甚至终止 。阵发性房颤 的 电生理 基础是折返 ，肺静脉局灶融发和驱动机制，为相应 的肺 静脉 消融提供 了理论基础。本组研究 中发现，房性期前
收缩触发 阵发性房颤最多见 ，占９ ． ，提示阵发性房颤的 ０ １％ １ 发生可能与心房及其相关结构某 一局部的 电活动异常有关。
年３ 月期 间在我 院治疗 的患者 ，其 中男３ 例 ，女 ｌ例 ，年 龄 数天，部分患者 未经 治疗也可 自动终止，但是 易于复发而转 ３ ９
５ ． －９ ２ 。所有患者均经心 电图证实的阵发性房颤 ，２ ３５ ．岁 ＋ 周 内未服用抗心律失常药物，并排除房室传导阻滞 、病态窦房 结综合征、心肌梗死、 甲状腺功 能亢进、严重肝 肾功 能不全
至 ０ ５ ｇｍ ｎ ４ 总 量 不 超 过 ６ ０ ｇ ． ｍ ／ ｉ ，２ ｈ ０ｍ 。用 药 期 间严 密 观 察 心 率 、心律、血压和心 电图等指标 ，记录从给药到房颤转 复的 时 间和 药物 的不 良反应 。 ２ 结 果
患者经过治疗，显效３例 、有效 １例 ，总有效率高达９． １ 。 ０ ８ ２ ３％ 胺碘酮是一种苯 比呋喃类 的衍生物 ，具有高度脂溶性 ，属于
Ｉ 类 抗 心 律 失 常 药 物 ， 并且 没 有 逆 频 率 依 赖 性 。循 证 医学 显 Ⅱ
示 ，胺碘酮具有较好 的恢复窦性心律的作用 ，可 以有效预防 发作，在抑制心律失常 、改善心功能的同时，显著降低心律 失常死亡 的危 险。我们在研究发现 ，胺碘酮 的转复率与患者
病 程 长 短 没 有 关 系 ，均 得 到 有 效 的 复率 。 综上所述 ，本研究发现阵发性房颤以非器质性心脏病为
５ 例 阵 发 性 心 房 颤 动 临 床 分 析 与 治 疗 ２

胺碘酮联合缬沙坦治疗阵发性房颤的临床分析摘要：目的：探讨胺碘酮、缬沙坦联合用药治疗阵发性房颤的临床疗效。

方法：对我院在2010年05月至2012年03月收治的54例阵发性房颤患者，随机分为28例观察组和26例对照组。

观察组患者应用胺碘酮联合缬沙坦进行治疗，对照组的患者应用胺碘酮进行治疗。

经过11个的治疗疗程，观察两组患者转化为永久性房颤或者持续性房颤的发生率和阵发性的房颤再发率。

结果：通过对两组永久性房颤率和总转复率的对比分析，观察组明显低于对照组且两组差异性显著，具有统计学意义（p0.05）。

1.2方法：对照组的患者采取胺碘酮进行治疗，开始用药第一周时，每天给予患者600mg胺碘酮，第二周时每天给予患者的量为400mg，第三周时开始到试验结束后的每天给予患者的剂量为200mg。

观察组的患者采用胺碘酮联合缬沙坦进行治疗，开始治疗3天时，患者每天服用40mg，如果没有合并低血压的患者在第4天的时候服用的剂量可以增加到80mg，直到试验结束。

服药治疗的过程中对血压进行严密监测。

如果患者的血压降到100/60mmhg时，减半药量。

两组患者的治疗时间至少为三个月。

1.3各项观察指标：转化成为永久性的房颤或者持续性的房颤及阵发性的房颤发生率。

1.4统计学方法：对所有数据采取spss12.0统计学软件来进行分析处理，具有统计学意义的标准为p<0.05。

2结果经过对两组治疗疗效的对比观察，观察组28例患者中，永久性的心房颤动率是14.2%，阵发性的心房颤动率是46.4%，总转复率是14.2%。

对照组26例患者中，永久性的心房颤动率是53.8%，阵发性的心房颤动率是46.1%，总转复率是30.7%。

对两组治疗后永久性的房颤率、总转复率进行比较，观察组患者的治疗效果明显低于对照组且差异性显著，具有统计学意义（p <0.05）。

如表1所示。

3讨论心房颤动主要是因心房的无序激动和无效收缩，丧失了心房原本正常的生理功能。

发生心房颤动的相关因素分析【摘要】目的：探讨发生心房颤动的相关因素及防治措施。

方法：对本院1623 例住院病人中发生心房颤动的125例患者的临床资料进行回顾性分析。

结果：内科住院病人心房颤动总发生率为7.7%（125/1623）。

心房颤动的相关因素构成比依次是冠心病、高心病、风心病、肺心病，甲亢性心脏病，特发性房颤等。

60岁以上的患者占69.6%。

进行复律治疗13例，抗凝或抗血小板治疗82例。

18例患者曾患脑卒中。

结论：心房颤动相关因素中冠心病和高心病占主要地位，预防房颤应重点降低冠心病、高血压的患病人数。

【关键词】心房颤动；相关因素1临床资料1.1 对象观察病例均来自2007年1月至2011年1月本院内科住院病人。

在住院1623例病患中，发生心房颤动者125例，心房颤动总发生率为7.7%，男性70例，女性55例，平均66.1（28~83）岁。

1.2 诊断标准125例心房颤动患者均经常规12导联心电图和（或）24h动态心电图检查证实；冠心病诊断均经运动平板实验和（或）冠状动脉造影证实；高血压病诊断符合2003年JNC7诊断标准；脑卒中以临床诊断为基础，参考CT 资料。

心房颤动的分类遵照“ 三P”分类法，即将心房颤动分为阵发性（paroxysmal）、持续性（persistent）、永久性（permanent）。

经常用药者定义：每周用药时间大于或等于3d，用药总时间大于1个月。

心房颤动栓塞高危者定义：具有下列1项或1项以上者为心房颤动发生栓塞高危者：①年龄≥65岁；②有脑血栓栓塞史；③合并高血压；④合并糖尿病。

1.3 统计学处理计数资料比较采用检验。

2 结果2.1 心房颤动患者病因构成及性别、年龄分布125例心房颤动患者病因构成以冠心病（43.2%）最高。

40岁以下者7例（5.6%），40~60岁者31例（28%），61岁以上者87例（67.6%）。

男性患者占56%(70/125)，女性患者占44%（55/125）。

阵发性心房颤动发生的相关研究摘要】尽管对阵发性心房颤动的认识已增加了不少,但是对自然状态下发作的阵发性心房颤动的触发方式的细节研究还是少之又少。

通过对其相关心电图特征的研究以更好的了解阵发性心房颤动的发生。

【关键词】阵发性房颤心电图特征【中图分类号】R541.7+5 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2014）08-0138-02心房颤动(房颤),是临床工作中最常见的快速型心律失常。

发病率有随着年龄的增加而增大。

房颤可见于有或无器质性心脏病及其它疾病的病人,此类患者病死率增高,并发症严重,特别是脑卒中。

房颤患者发生脑卒中的概率与年龄增长关系密切,50～59岁人群发生的脑卒中, 1.5%归因于房颤; 而80 ～89 岁人群,则上升为23.5%。

在心电图上房颤表现为P波消失,代之以大小、形态及间隔不等的f波;RR 间期绝对不规则。

从窦性心律到房颤的演变过程的机制并没有完全弄清楚，但是心房本身的基质改变、自主神经系统的改变及触发机制在房颤的发生和维持中起着重要的作用。

近几年来通过动态心电图对自然发生的房颤进行了大量的临床研究,现综述如下。

1阵发性心房颤动的定义及其流行病学临床上将房颤分为3种类型: (1)阵发性房颤:7d内自行转复为窦性心律者,一般持续时间<48h,但反复发作; (2)持续性房颤:持续时间>7d,不能自行终止,需要药物或电击才能转复为窦性心律者;(3)永久性房颤:转复为窦性心律或经治疗转复后24h复发。

动态心电图上房颤持续30s以上就定义为1次房颤发作。

鉴于阵发性房颤的定义不同,阵发性房颤占房颤患者28%～62%。

采用上述标准进行调查,结果显示:阵发性房颤占初诊房颤患者的35%～45%,随访5年内有63.2%复发，24.7%发展为永久性房颤。

房颤早期治疗疗效较好,但反复发作后则会形成难治性房颤，所以了解阵发性房颤的发生及其重要。

2阵发性心房颤动发生时的心电图特征2.1P波的定义P波离散度是指同步记录的12导联心电图中,不同导联测定的P波最大时限与P波最短时限的差。

阵发性房颤的原理是什么阵发性房颤是一种心律失常，特征是心房的不规则而快速的收缩，导致心脏泵血功能下降。

它常常是间断出现并持续数分钟到数小时，然后可能自行恢复正常心律。

阵发性房颤的原理可归结为以下几个方面：1. 电生理异常：阵发性房颤发生的主要原因是心肌细胞的电生理异常。

在正常情况下，心脏的节律是由窦房结（心脏起搏点）发出的电信号控制的，这个信号随后会在心房和心室之间传导。

然而，当心房收到异常电信号或心房肌细胞出现异常电活动时，就会出现心脏节律紊乱，导致阵发性房颤的发生。

2. 自律性增加：阵发性房颤可能与心房肌细胞的自律性增加有关。

自律性是指细胞产生并传导电信号的能力。

在阵发性房颤中，心房肌细胞的自律性增加，导致它们开始在不同的时间发放电信号，并在心房内形成电活动的不规则传播。

这些异常的电活动干扰了正常的心脏节律。

3. 电重新入：在正常情况下，心脏的节律是有序的，每次心搏的顺序是经过心房和心室的。

然而，在阵发性房颤中，心房肌细胞和心室肌细胞的电兴奋传导存在异常，导致电信号在心房之间形成一个或多个环路，称为电重新入。

这种异常的电信号重新兴奋了心房肌细胞，加速了心房的收缩速率，并引发了阵发性房颤。

4. 诱发因素：阵发性房颤的发生可能受到多种因素的诱发，如心脏病（如心肌梗死、心肌病、心脏瓣膜病等）、高血压、甲状腺功能亢进、饮酒、心脏手术等。

这些因素会导致心房肌组织结构和电生理异常，增加心房颤动的风险。

总结起来，阵发性房颤的原理是心房肌细胞的电生理异常，包括自律性增加、电重新入等，导致心房的收缩出现不规则而快速的现象。

同时，诱发因素也在一定程度上促使阵发性房颤的发生。

针对这些原理的认识，可以有助于我们理解和预防阵发性房颤的发生，提高对该心律失常的管理和治疗效果。

阵发性心房颤动100例病因分析
陈海青
【期刊名称】《中国误诊学杂志》
【年(卷),期】2008(8)30
【摘要】目的:探讨阵发性心房颤动患者的病因。

方法:对我院100例确诊为阵发性心房颤动的住院患者临床资料进行回顾性分析。

结果:阵发性心房颤动的病因统计:高血压70%,窦房结功能不全18%,风湿性心脏病10%,冠心病18%,退行性心瓣膜病5%,呼吸系统疾病9%,糖尿病19%,甲状腺功能亢进8%,先天性心脏病2%,心肌病4%,孤立性8%。

结论:阵发性心房颤动患者大多数是有病因的,仅少数属于孤立性的心房颤动,积极地查找阵发性心房颤动的病因,从病因上进行治疗,预防心房颤动的发生、发展。

【总页数】2页(P7450-7451)
【关键词】心房颤动/病因学
【作者】陈海青
【作者单位】福建省莆田市涵江医院内科
【正文语种】中文
【中图分类】R541.750.53
【相关文献】
1.阵发性心房颤动病因探索与分析 [J], 郑莉
2.阵发性心房颤动导管射频消融术后心房颤动复发原因分析 [J], 张其银;惠杰;张宇
桢;邹操;陈弹
3.患者血浆外泌小体分析提示持续性心房颤动和阵发性心房颤动的机制差异 [J], 许政曦;扶媛媛;周洲;郑哲
4.阵发性心房颤动病因分析 [J], 袁雁峰
5.阵发性心房颤动的规律及病因初步探讨 [J], 蔡湘丽;王伟力;田惠萍
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动态心电图观察阵发性心房颤动的发生机制
边越
【期刊名称】《现代电生理学杂志》
【年(卷),期】2011(18)2
【摘要】目的:应用动态心电图观察阵发性房颤的发作特征,以探讨阵发性房颤的发生机制.方法:对41例阵发性房颤患者的动态心电图进行分析.男20例,女21例.平均年龄66±13岁.冠心病10例,高血压病8例,糖尿病3例,甲亢性心脏病2例.观察动态心电图中心律失常的特点及与阵发性房颤的关系.结果:41例患者的动态心电图均可见房性早搏.频发者23例,占56.1%(23/41).伴阵发性心动过速及心房扑动30例,占73.2%(30/41).伴房性早搏二联律,房性早搏未下传及长R-R间期的35例,占85.3%(35/41).伴有窦性心动过缓11例,占26.8%(11/41).结论:阵发性房颤的发生有多种因素,以房性心律失常最常见,其中又以房性早搏居多,早搏的联律间期越短,越容易诱发阵发性房颤.房性早搏二联律,房性早搏未下传及长R-R间期诱发阵发性房颤的原因可能为长短周期机制.部分病例存在窦性心动过缓,与阵发性房颤的关系可能是迷走神经张力增加参与影响的结果.
【总页数】3页(P91-92,98)
【作者】边越
【作者单位】天津第五中心医院心电图室
【正文语种】中文
【相关文献】
1.动态心电图对阵发性心房颤动的观察 [J], 徐燕
2.动态心电图对阵发性心房颤动心电触发机制的分析 [J], 白怀生;侯艳峰;李毅;拓胜军;薛恩忠;李小平;武治东
3.动态心电图在阵发性心房颤动患者中的应用观察 [J], 王效婷
4.动态心电图对阵发性心房颤动的观察效果 [J], 吴豪
5.阵发性心房颤动患者动态心电图与心脏彩超诊断结果的对照观察 [J], 吴珊珊因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

阵发性心房颤动的规律及病因初步探讨
蔡湘丽;王伟力;田惠萍
【期刊名称】《青岛医药卫生》
【年(卷),期】2000(000)005
【摘要】心房颤动(AF)是常见的一种心律失常,而阵发性AF为持续性AF的前驱表现,此类AF对无器质性心脏病患者的死亡率无影响,但可增加冠心病及瓣膜病患者的死亡率。

本文回顾分析了30例阵发性心房颤动的发生规律及伴随症状,并初步进行病因探讨。

1 资料与方法
【总页数】1页(P348-348)
【作者】蔡湘丽;王伟力;田惠萍
【作者单位】青岛市人民医院;青岛市口腔医院;青岛市人民医院 266001;266001【正文语种】中文
【中图分类】R541.75
【相关文献】
1.Carto3系统指导下经导管射频消融阵发性心房颤动的初步体验 [J], 黄鹤;杨新红 ;黄从新;江洪;杨波;吴钢;鲁志斌;王晓红;刘华芬;刘秀娟
2.Vitatron AF900E治疗阵发性心房颤动疗效的初步临床观察 [J], 陈文;宋建平;蒋廷波;蒋彬;惠杰;杨向军;蒋文平
3.阵发性心房颤动病因分析 [J], 袁雁峰
4.阵发性心房颤动患者血清代谢组学初步研究 [J], 潘扬;苟小军;朱坚
5.阵发性心房颤动100例病因分析 [J], 陈海青
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