缺血性卒中原因及发病机制分型

急性缺血性脑卒中发病机制研究1. 引言1.1 急性缺血性脑卒中发病机制研究急性缺血性脑卒中是一种常见的脑血管疾病，严重威胁人类的健康和生命。

研究表明，急性脑卒中的发病机制极为复杂，涉及多个方面的因素。

了解脑卒中的发病机制对于预防和治疗脑卒中至关重要。

脑卒中的发病机制包括缺血性和出血性两种类型，其中缺血性脑卒中是最常见的类型。

缺血性脑卒中的发病机制主要是由于脑血管的阻塞或狭窄导致脑组织缺氧、缺血和继而坏死。

在缺血性脑卒中发病过程中，脑缺血引起的神经细胞损伤是一个关键的环节。

神经细胞的损伤会引发一系列生物化学变化，最终导致脑组织的破坏和功能障碍。

免疫炎症在脑卒中发病过程中也发挥着重要的作用。

炎症反应会加剧脑组织的损伤，增加脑卒中的严重程度。

血小板激活与栓子形成也在脑卒中中起着至关重要的作用，它会加重脑部缺血和缺氧的程度，加速神经细胞的死亡。

脑卒中患者的血管再灌注损伤也是一个重要的研究方向，了解再灌注损伤的机制有助于更好地治疗脑卒中患者。

了解急性缺血性脑卒中发病机制对于预防和治疗脑卒中至关重要。

通过深入研究脑卒中的发病机制，可以为未来脑卒中的防治提供重要依据，并有望为寻找新的治疗方法提供突破口。

2. 正文2.1 缺血性脑卒中的病因分析缺血性脑卒中是指由于脑血管狭窄或堵塞引起的脑组织血液供应不足而造成的脑部损伤。

其病因分析主要包括动脉粥样硬化、脑动脉狭窄、脑动脉瘤和栓子形成等多种因素。

动脉粥样硬化是造成缺血性脑卒中最常见的病因之一，其主要特征是血管内动脉壁的斑块形成，导致脑血管狭窄或堵塞。

脑动脉狭窄也是引发脑卒中的重要原因，当脑血管壁发生狭窄时，会导致脑部血液供应不足，容易引发脑卒中。

脑动脉瘤也是导致脑卒中的潜在危险因素之一，当脑动脉瘤破裂时，会导致脑内出血，从而引发急性缺血性脑卒中。

而栓子形成则是由于血液中的血小板在狭窄的脑血管内聚集形成血栓，阻碍了正常的血液流动，造成脑部缺血缺氧。

缺血性脑卒中的病因分析涉及多个方面，包括动脉粥样硬化、脑动脉狭窄、脑动脉瘤和栓子形成等多种因素，对这些病因进行深入的研究有助于更好地预防和治疗脑卒中的发生。

缺血性卒中病因及发病机制的分型1.动脉粥样硬化性缺血性卒中：这是最常见的类型，约占所有缺血性卒中的80%以上。

动脉粥样硬化是血管内皮损伤、胆固醇斑块形成和斑块破裂出血的一个过程，最终导致血管狭窄或闭塞，引发脑部供血不足。

2.动脉瘤性缺血性卒中：动脉瘤是血管壁薄弱的异常扩张，容易发生破裂，引起脑出血。

当动脉瘤破裂时，出血可导致脑部缺血，从而引起缺血性卒中。

3.心源性缺血性卒中：心脏疾病如心力衰竭、心律失常、心房颤动、心瓣膜病等，会引发血栓在心腔内形成，然后脱落至脑部供血动脉，堵塞血流而引起脑部缺血。

4.其他原因引起的缺血性卒中：除了上述几种常见的缺血性卒中病因外，还有一些其他原因如药物滥用（如可卡因）、血液疾病（如多发性骨髓瘤）、脑血管炎、颈部动脉夹层等，这些原因也可以导致脑部缺血并引起缺血性卒中。

1.动脉粥样硬化导致的脑血管阻塞：动脉粥样硬化是血管内皮损伤、胆固醇斑块形成和斑块破裂出血的一个过程，最终导致血管狭窄或闭塞，削弱了脑部血液供应，引起脑组织缺血和神经功能损害。

2.栓子或血小板聚集导致的脑血管阻塞：栓子是由于血管内血栓形成而阻塞脑部供血动脉的一种物质。

血栓可以由于自身形成，也可以来自其他部位如心脏、颈动脉等，一旦到达脑部供血动脉，就会导致脑血管阻塞。

3.出血导致的脑血管阻塞：一些情况下，缺血性卒中也可以由出血引起。

例如，动脉瘤破裂引发蛛网膜下腔出血，出血后血液凝固形成凝块，随后导致脑血管阻塞。

4.心脏病造成的血栓形成：心脏疾病如心力衰竭、心律失常、心房颤动、心瓣膜病等，会导致血栓在心腔内形成，然后脱落至脑部供血动脉，堵塞血流而引起脑部缺血。

总结起来，缺血性卒中的病因多种多样，包括动脉粥样硬化、动脉瘤、心脏病等，不同的病因也会引发不同的发病机制。

深入研究缺血性卒中的病因及发病机制，对于预防和治疗缺血性卒中具有重要的意义。

急性缺血性脑卒中发病机制研究随着世界经济飞速发展和生活水平的提高，脑卒中已经成为致残和死亡的主要原因之一。

急性缺血性脑卒中是由于颅内血管破裂导致的血流动力学障碍，导致局部脑组织缺血、缺氧和细胞死亡。

急性缺血性脑卒中的发病机制是多因素复杂的，其中包括血管内膜损伤、血小板聚集、血管痉挛、血栓形成、神经递质失衡、氧自由基损伤、细胞凋亡等。

１. 血管内膜损伤：血管内皮细胞在血流动力学和生化环境的刺激下，会释放多种细胞因子，包括内皮素、血小板激活因子、纤溶酶原激活剂、血管紧张素等。

这些因子可以引起血管扩张或收缩，使内皮细胞形态变化、生物化学、功能改变，形成血管内皮细胞损伤。

内皮细胞损伤后，会未被识别的物质进入到血管壁内，并引起炎症反应，这就进一步损坏了血管壁，增加了脑卒中的发生率。

2. 血红质聚集：脑卒中时，血红蛋白不断溢出，聚集在微血管内。

由于血红蛋白明显比红细胞体积小，血液粘度逐渐升高，再加上血流对侧压迫作用，导致微循环阻力升高，微细动脉痉挛使血流减慢，后继又发生大范围的贫血状态，最后导致血液灌注障碍和气体交换异常。

3. 血小板聚集：血小板聚集是一个相对于脑卒中发生率最高的临床特点之一。

当血小板受到刺激后，会释放出丝裂原、5-羟色胺、血栓素A2、血小板激活因子等能使血小板发生激活、凝聚，形成血小板聚集。

血小板聚集不仅可以导致血栓形成，还影响了血流的流动性，从而进一步加重脑卒中的病情。

4. 血管痉挛：脑卒中时，血管平滑肌发生痉挛，使血管收缩，曲径阻滞，影响了脑部的氧合和营养供给。

5. 血栓形成：血栓形成是急性缺血性脑卒中的重要发病机制之一。

血栓可以形成在血管管壁上，也可以形成在血小板聚集的基础上。

血栓形成可以使血管变窄，或者完全堵塞血管，进一步限制了脑部神经元的氧合和营养供给，从而导致缺血性脑卒中的发生。

6. 神经递质失衡：神经递质是神经系统中重要的传递介质。

在急性缺血性脑卒中时，神经递质的释放受到干扰，导致神经元功能失调。

提要一、概述二、病因与发病机制三、临床表现与诊断四、治疗进展五、问题与展望一、概述1概念缺血性脑卒中（cerebral ischemic stroke)又称脑梗死（cerebral infarction），是各种原因导致脑动脉血流中断，局部脑组织发生缺血缺氧性坏死，而出现相应的神经功能缺陷。

2脑血管病的分类1995年10月第四届全国脑血管病学术会议将脑血管疾病分为十类：无症状性脑血管病，短暂性脑缺血发作，脑卒中，脑血管性痴呆，高血压脑病，颅内动脉瘤，颅内血管畸形，脑动脉炎，其他动脉疾病和颅内静脉病，静脉窦及脑部静脉血栓形成。

3中西病名的界定：脑卒中又称脑血管病，中医称为中风；由于该病起病急骤、变化迅速、症状多样，就象自然界变幻莫测的风，故取类比象曰中风; 中风临床四大症突然昏仆、不省人事；半身不遂；口眼歪斜；言语不清或失语; 中风是目前危害人类健康的常见病和多发病，具有四高一低的特点。

4流行病学;我国现有脑卒中患者约500万人，每年新发病例高达150万人，其致残率约70％，而重度致残者占40％以上。

美国每年由该病所造成的直接经济损失可达500亿美元。

脑卒中现已成为使老年人致残的三大疾病之一二．病因与发病机制病因1.血管壁的病变 : 动脉粥样硬化和高血压引起的脑小动脉硬化，及在此基础上发生的血栓形成是脑梗塞常见原因。

其他如先天性动脉瘤、脑血管畸形及各种原因引起的动脉炎、颅静脉病变等也可引起脑梗死。

动脉内膜损伤（包括动脉营养血管）破裂后，胆固醇沉积于内膜下层，引起血管壁脂肪透明变性，进一步使纤维组织增生，管壁增厚，动脉弹性回缩力降低，血小板及血液中其他有形成分、纤维素等附着于受损粗糙的内膜上，易于造成动脉管壁的血栓形成。

在一些诱发因素的影响下，若有局部或全身血压降低，血液灌流减少，血流缓慢，血液粘度增加，血管痉挛等，使血栓逐渐扩大，最终使动脉完全闭塞。

脑动脉硬化好发于颅底大血管、大脑中动脉及其分支、基底动脉及颈动脉的颈内、外动脉分叉处。

脑梗死病因分型、发病机制、穿支动脉病变、其他原因及原因不明等注意要点脑梗死又称缺血性卒中，是指脑部血液循环障碍，缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化。

同样都是脑梗死，原因不同，治疗原则也不完全相同，疾病转归也不同。

病因分型TOAST分型：缺血性卒中不是一个病，而是一个综合征。

强调辅助检查重要性，奠定不同的卒中亚型将采取完全不同二级预防策略。

该分型曾风靡一时，该分型中没有发病机制分型，大动脉粥样硬化型过于严格，小动脉闭塞型过于宽松，当严格按照TOAST分型评估时会发现临床中不明原因的分型过多。

表1缺血性卒中病因分型的主要类型CISS分型：对TOAST分型缺点进行改良，并在大动脉粥样硬化型病因中提出了发病机制分型，该分型中没有小动脉闭塞型，而是穿支动脉疾病，两者是完全不同的。

CISS分型中病因为大动脉粥样硬化的发病机制包括载体动脉（斑块或血栓）阻塞穿支动脉、动脉-动脉栓塞、低灌注/栓子清除率下降以及混合机制。

（1）载体动脉（斑块或血栓）阻塞穿支动脉穿支动脉分布区的急性孤立梗死灶，载体动脉存在斑块或任何程度狭窄的证据。

例如，发生在基底节区的急性孤立梗死灶，在同侧MCA分布区不存在其它急性梗死病灶；或者在脑桥发生的急性孤立梗死灶，而在基底动脉供血区内不存在其他急性梗死病灶。

该急性孤立梗死灶是甶载体动脉的斑块突出后堵塞了穿支动脉的血流所致。

图4 左侧基底节区急性孤立性梗死灶，同侧MCA狭窄图5 脑梗死发病机制示意图（2）动脉-动脉栓塞影像学上显示在粥样硬化的颅内外大动脉分布区内的皮层小的梗死灶或单发的区域性梗死灶。

在该病变血管分布区内不存在与之相关的分水岭区梗死。

如果病灶为多发，或者虽为单一梗死病灶但在TCD上发现微栓子信号，则该诊断可以明确。

但是，即使皮层梗死病灶为单发或者虽有流域性梗死，但TCD未发现微栓子信号也可以诊断动脉-动脉栓塞。

图6 左侧MCA供血区皮层多发急性梗死灶，左侧MCA无严重狭窄，左侧ICA末端重度狭窄图7 脑梗死发病机制示意图（3）低灌注/栓子清除下降此类机制的梗死病灶仅位于分水岭区。