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主动脉夹层的影像学诊断及鉴别正文:诊断与鉴别⒈影像学检查的作用主动脉夹层是一种主动脉壁的撕裂，分别形成真腔和假腔，其中真腔为血流流经的通道，而假腔则是由于血液进入撕裂的主动脉壁造成的。
影像学检查起着关键的作用，可以帮助医生确定主动脉夹层的存在、位置、大小以及并发症的出现。
⒉影像学检查方法主动脉夹层的影像学检查主要有以下几种方法：⑴ X线胸片X线胸片是最常用的影像学检查方法之一，可以显示主动脉的形态和是否存在夹层。
在主动脉夹层的情况下，可见主动脉影像增宽、变形，假腔存在时可见假腔钙化。
⑵ CT扫描CT扫描是主动脉夹层的首选影像学检查方法。
通过CT扫描，可以清晰地显示主动脉的解剖结构和夹层的形态特征。
另外，CT扫描还可提供更多关于主动脉夹层的信息，如夹层位置、大小、累及范围、裂口部位等。
⑶ MRIMRI可提供主动脉夹层的更加详细的影像信息。
通过MRI，可以清晰地显示主动脉的形态和夹层的分布情况。
此外，MRI对于鉴别主动脉夹层与其他主动脉疾病如动脉粥样硬化等也具有一定的优势。
⑷超声检查超声检查是一种简便、无创且易于接受的影像学检查方法。
通过超声检查，可以评估主动脉的形态、大小和血流情况，并可以发现主动脉夹层的存在和部位。
⒊影像学鉴别诊断在进行主动脉夹层的影像学检查时，需要与其他主动脉疾病进行区分。
以下是一些常见的需要鉴别的疾病：⑴主动脉瘤主动脉瘤是指主动脉局部壁弱点或缺损形成的扩张性疾病。
与主动脉夹层相比，主动脉瘤的壁不是真假腔的形态，通常是整个主动脉管径扩大，且壁厚较薄。
⑵动脉粥样硬化动脉粥样硬化是主动脉的一种退行性病变，其病理特点是主动脉内膜增厚、斑块形成。
在影像学检查中，动脉粥样硬化可表现为主动脉壁的钙化、钙化斑块的形成等特征。
⑶其他主动脉疾病除了主动脉夹层、主动脉瘤和动脉粥样硬化外，还有一些其他的主动脉疾病需要与主动脉夹层进行鉴别。
如主动脉炎、主动脉先天性畸形等。
附件：⒈X线胸片示例图⒉CT扫描示例图⒊MRI示例图⒋超声检查示例图法律名词及注释：⒈主动脉夹层：主动脉夹层是指主动脉壁的撕裂，分别形成真腔和假腔。
主动脉夹层典型的征象1、多部位疼痛如患者出现不同部位疼痛，可能代表夹层的撕裂变化，为“撕裂样”或“刀割样”持续难以忍受的锐痛为主，如：患者首发胸痛、剑突下疼痛，继而咽痛，提示夹层自下而上撕裂致升主动脉。
2、胸痛，心电图却无动态演变动态心电图的改变对诊断心肌梗死很有意义，没有心电图改变的胸痛需要警惕主动脉夹层可能。
3、心脏听诊心音钝需警惕是否为夹层破裂或渗血至心包，导致心包积血。
4、主动脉听诊区可闻及舒张期杂音对于胸痛患者，一旦主动脉听诊区可闻及舒张期杂音，需高度警惕，因为这可能提示夹层血肿涉及主动脉瓣环或影响瓣叶的支撑时发生主动脉瓣关闭不全，急性主动脉瓣反流可引起心力衰竭。
5、心电图示下壁导联ST段抬高由于A型急性主动脉夹层的原始破口常位于升主动脉右前方，因此右侧冠状动脉比左侧更容易被累及，故下壁急性心肌梗死更为常见。
在诊断上考虑急性下壁梗死时，尚需警惕和除外病因上是夹层撕裂并累及右冠状动脉可能，这个时候要注意是否有以下三点：（1）胸痛是非常突发的、撕裂样痛。
（2）左右上肢（3）X线胸片显示纵隔增宽。
或下肢血压及上下肢血压存在明显异常。
如出现上述三种情况，夹层引发心肌梗死（以下壁常见）的可能性非常大。
6、胸痛呈间歇性发作当患者胸痛呈间歇性时，考虑急性心肌梗死时需要高度存疑。
因为梗死所致胸痛往往呈持续性胸痛，很少或几乎不会呈间歇性胸痛，如除外不稳定性心绞痛，那么，间歇性胸痛，往往提示急性主动脉夹层可能。
7、胸痛伴发热在这种情况下，进行胸痛病因分析以及鉴别诊断时，尚需高度警惕主动脉夹层。
文献报道，动脉夹层患者会出现发热，原因可能与血管内膜撕裂，内生性致热源暴露，血块吸收热，以及血栓、组织坏死、细胞因子和被血栓、组织坏死诱导的氧自由基等有关。
8、剧痛，血压居高不下当遇到降压、扩血管药物（不管乌拉地尔还是硝普钠）无法纠正的高血压时，一定要想到主动脉夹层的可能。
9、年轻人、体胖且伴高血压病史不管疼痛是否剧烈，心电图何种变化，都要常规先排除动脉夹层。
主动脉夹层分型及诊断标准主动脉夹层是一种严重的血管疾病，发病机制为主动脉内膜撕裂导致血液进入内膜下层，形成夹层。
如果不及时诊断和治疗，主动脉夹层可导致主动脉破裂、心脏压塞、休克等严重后果。
本文将介绍主动脉夹层的分型及诊断标准，包括DeBakey分型、Stanford分型和鉴别诊断。
1. DeBakey分型DeBakey分型是根据主动脉夹层内膜撕裂部位和范围进行的分类方法。
具体分为以下三型：Ⅰ型：内膜撕裂位于升主动脉近端，夹层累及升主动脉、主动脉弓和胸主动脉，远端开口于降主动脉。
Ⅱ型：内膜撕裂位于升主动脉近端，夹层仅累及升主动脉弓，远端开口于降主动脉。
Ⅲ型：内膜撕裂位于降主动脉中下段，夹层累及降主动脉并可延至腹主动脉及其分支，远端开口于降主动脉或腹主动脉。
2. Stanford分型Stanford分型是根据夹层累及的范围进行的分类方法，分为以下两型：A型：夹层累及升主动脉和（或）主动脉弓，包括DeB akeyⅠ型和Ⅱ型。
B型：夹层仅累及降主动脉或其分支，包括DeBakeyⅢ型。
C型：夹层累及胸主动脉和（或）腹主动脉及其分支，此型较为少见。
3. 鉴别诊断主动脉夹层需要与高血压性主动脉瘤和动脉硬化性夹层等疾病进行鉴别诊断。
高血压性主动脉瘤主要表现为主动脉根部或升主动脉增宽，增强CT扫描可见主动脉壁粥样硬化斑块和（或）钙化灶。
动脉硬化性夹层则表现为动脉壁粥样硬化斑块处的内膜片增厚，可伴有溃疡形成。
4. 治疗标准主动脉夹层的治疗主要包括药物治疗、介入治疗和外科手术治疗。
药物治疗主要通过控制疼痛、降低血压和心率等手段减轻患者症状。
介入治疗主要采用覆膜支架隔绝夹层破口，适用于部分Stanford A型和部分Stanford B型患者。
外科手术治疗适用于Stanford A型和部分Stanford B型患者，手术方式包括传统开胸手术和腔镜辅助下的微创手术。
手术治疗的时机一般为夹层发生后2周内，手术方式需根据患者具体情况选择。
主动脉夹层诊断及治疗指南解读《主动脉夹层诊断及治疗指南》是由中国医师协会心血管病分会编写的，于2024年发布。
该指南提供了关于主动脉夹层的诊断和治疗的最新指导意见，旨在规范临床医生的诊疗行为，提高主动脉夹层的诊断率和治疗效果。
在诊断方面，指南强调了临床表现、影像学检查和血管内造影的重要性。
主动脉夹层的临床症状多样，常见的有胸痛、背痛和呼吸困难等。
然而，这些症状并非是特异性的，容易被误诊为其他疾病。
因此，引起高度怀疑的患者应进行进一步的检查。
影像学检查在主动脉夹层的诊断中起着重要的作用。
其中，计算机断层扫描（CT）是首选的影像学检查方法，可以提供较高的敏感性和特异性。
此外，磁共振成像（MRI）也可以用于主动脉夹层的诊断，尤其是对于无法耐受碘剂的患者。
而血管内造影则是主动脉夹层的金标准诊断方法，但由于其创伤性和并发症风险较高，一般只在其他方法无法明确诊断时使用。
在治疗方面，指南根据主动脉夹层的类型和临床情况，提供了个体化的治疗方案。
对于急性主动脉夹层（AD）患者，需要立即进行手术治疗。
传统的手术治疗方法包括开放手术和内膜外引流术，然而这些方法创伤性较大，有较高的并发症和死亡风险。
近年来，随着介入技术的发展，主动脉内修复（TEVAR）逐渐成为主动脉夹层的一线治疗方法。
TEVAR通过置入支架来重建主动脉壁，有效的阻止了夹层的进展，并降低了手术创伤。
因此，对于适应症患者，TEVAR是首选的治疗方法。
对于稳定的主动脉夹层患者，可以选择保守治疗或定期随访。
保守治疗包括使用药物来降低血压和心率，以减少主动脉压力，减缓夹层的进展。
此外，合理的生活方式改变也是非常重要的，包括戒烟、控制体重、饮食调整等。
综上所述，《主动脉夹层诊断及治疗指南》提供了对于主动脉夹层的全面指导。
医生在实际临床中，应根据患者的具体病情，结合指南的建议来制定个体化的诊疗方案。
此外，患者也要重视自身的症状，及时就医，并积极配合医生的治疗措施，以提高治疗效果和生活质量。
Stanford B型主动脉夹层诊断和治疗中国专家共识(2022版)中华医学会外科学分会血管外科学组中国实用外科杂志,2022,42(4):370-379,387 Stanford B型主动脉夹层（type B aortic dissection，TBAD）是一种严重危害生命健康的血管疾病，有较高的病死率，多数TBAD具有起病急、发展快的特点。
自1996年头例TBAD腔内修复术成功实施以来，TBAD的治疗由巨创转为微创，围手术期病死率和并发症发生率均显著降低［1］。
2008年，中华医学会外科学分会血管外科学组发布了《主动脉夹层腔内治疗指南》，对TBAD的病因、诊断和腔内治疗作出了相应的推荐［2］。
经过十余年的发展，新的腔内技术和腔内器具逐渐广泛应用于临床实践，并产生了新的循证医学证据［3-4］。
鉴于此，中华医学会外科学分会血管外科学组组织国内血管外科领域部分专家，参考新临床研究尤其是基于我国病例的研究结果，结合临床实践，围绕TBAD的诊断和治疗讨论并制订本共识，旨在为其诊疗提供原则性指导和依据，协助临床医生决策。
1 定义、分型及分期1.1 定义典型的主动脉夹层（aortic dissection，AD）是由于各种原因导致的主动脉内膜撕裂，血液流入动脉壁间，主动脉壁分层、分离，血管腔被游离的内膜片分隔为真腔和假腔。
主动脉内膜上的血流入口即为原发破口，在主动脉远端可有继发破口，使真假腔之间血流相通。
假腔内可以是持续的血流灌注，也可因为血液淤滞导致血栓化。
1.2 分型AD的分型有助于指导临床治疗和评估预后。
1965年，DeBakey等首次根据AD的破口位置和夹层累及范围将其分为3种类型（图1）。
（1）Ⅰ型：原发破口位于升主动脉或主动脉弓，夹层累及范围自升主动脉至腹主动脉。
（2）Ⅱ型：原发破口位于升主动脉，夹层局限于升主动脉，少数可累及主动脉弓。
（3）Ⅲ型：原发破口位于左锁骨下动脉以远，夹层累及范围局限于胸降主动脉为Ⅲa型，夹层向远端累及腹主动脉为Ⅲb型。
主动脉夹层诊断和治疗指南主动脉夹层是一种常见的心血管疾病，其诊断和治疗对于患者的健康至关重要。
本文将从理论和实践两个方面，详细介绍主动脉夹层的诊断和治疗方法。
一、主动脉夹层的诊断1.1 临床表现主动脉夹层的临床表现主要包括突发性胸痛、呼吸困难、心悸、出汗等。
这些症状的出现与主动脉内压力的突然升高有关，通常在短时间内发生。
如果不及时诊治，可能会导致严重的后果，甚至危及生命。
1.2 影像学检查主动脉夹层的诊断离不开影像学检查。
目前常用的影像学检查方法有CT(计算机断层扫描)、MRI(磁共振成像)和DSA(数字减影血管造影)。
这些检查方法可以帮助医生确定主动脉夹层的位置、大小和形态，为后续的治疗提供依据。
二、主动脉夹层的治疗2.1 手术治疗对于主动脉夹层患者来说，早期手术干预是非常重要的。
目前常用的手术方法有开胸手术和经皮主动脉瓣置换术(TAVR)。
开胸手术是传统的治疗方法，通过切开胸骨进行手术操作。
而TAVR则是一种微创的治疗方法，不需要切开胸骨，可以通过导管将人工瓣膜植入到患者的体内。
这两种手术方法都可以有效地治疗主动脉夹层，但具体的选择需要根据患者的具体情况来决定。
2.2 药物治疗除了手术治疗外，药物治疗也是主动脉夹层的重要治疗方法之一。
常用的药物包括β受体阻滞剂、ACE抑制剂和钙通道阻滞剂等。
这些药物可以有效地降低血压、减轻心脏负担，从而缓解主动脉夹层的症状。
但是需要注意的是，药物治疗并不能治愈主动脉夹层，只能起到辅助治疗的作用。
三、结论主动脉夹层的诊断和治疗是一个复杂的过程，需要综合运用多种方法和技术。
在临床实践中，医生应该根据患者的具体情况制定个性化的治疗方案，以达到最佳的治疗效果。
我们也需要加强对主动脉夹层的预防和宣传工作，提高公众对这种疾病的认识和警惕性。
主动脉夹层主动脉夹层(aortic dissection)是指主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口进人主动脉中膜，并沿主动脉长轴方向扩展，造成主动脉真假两腔分离的一种病理改变，因通常呈继发瘤样改变，故将其称为主动脉夹层动脉瘤。
美国本病年发病率为25---30/100万，国内无详细统计资料，但临床上近年来病例数有明显增加趋势。
临床特点为急性起病，突发剧烈疼痛、休克和血肿压迫相应的主动脉分支血管时出现的脏器缺血症状。
发病率与年龄呈正相关，50---70岁为高发年龄，男性较女性高发。
主动脉夹层是心血管疾病的灾难性危重急症，如不及时诊治，48小时内死亡率可高达50%。
主要致死原因为主动脉夹层动脉瘤破裂至胸、腹腔或者心包腔，进行性纵隔、腹膜后出血，以及急性心力衰竭或者肾衰竭等。
【病因、病理与发病机制】本病的基础病理变化是遗传或代谢性异常导致主动脉中层囊样退行性变，部分患者为伴有结缔组织异常的遗传性先天性心血管病，但大多数患者基本病因并不清楚。
研究资料认为囊性中层退行性变是结缔组织的遗传性缺损，使弹性硬蛋白(elasticin)在主动脉壁沉积进而使主动脉僵硬扩张，致中层弹力纤维断裂、平滑肌局灶性丧失和中层空泡变性并充满勃液样物质。
基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases, MMPs)活性增高，从而降解主动脉壁的结构蛋白，可能也是发病机制之一。
主动脉夹层动脉瘤绝大多数是由于主动脉内膜撕裂后血流进人中层，部分患者是由于中层滋养动脉破裂产生血肿后压力过高撕裂内膜所致。
内膜裂口多发生于主动脉应力最强的部位。
组织学可见主动脉中膜退行性改变，弹力纤维减少、断裂和平滑肌细胞减少等变化，慢性期可见纤维样改变。
高血压、动脉粥样硬化和增龄为主动脉夹层的重要易患因素，约3/4的主动脉夹层患者有高血压，先天性因素包括Marfan综合征、Ehlers-Danlos综合征、家族性胸主动脉瘤、二叶主动脉瓣疾病等。
此外，医源性损伤如安置主动脉内球囊泵，主动脉内造影剂注射误伤内膜等也可导致本病。
【分型】最常用的分型或分类系统为De Bakey 分型，根据夹层的起源及受累的部位分为三型(如图):I型:夹层起源于升主动脉，扩展超过主动脉弓到降主动脉，甚至腹主动脉，此型最多见。
II型:夹层起源并局限于升主动脉。
III型:病变起源于降主动脉左锁骨下动脉开口远端，并向远端扩展，可直至腹主动脉。
Stanford分型将主动脉夹层动脉瘤又分为A、B两型。
无论夹层起源于哪一部位，只要累及升主动脉者称为A型，相当于De Bakey I型和II型，夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动脉者称为B型，相当于De Bakey III型。
【临床表现】起病2周内为急性期，2周---2个月为亚急性期，超过2个月者则为慢性期。
体格检查偶然发现的无症状的患者常为慢性期主动脉夹层。
本病临床表现取决于主动脉夹层动脉瘤的部位、范围和程度、主动脉分支受累情况、有无主动脉瓣关闭不全以及向外破溃等并发症。
(一)疼痛疼痛是本病最主要和常见的表现。
约90%患者以突发前胸或胸背部持续性、撕裂样或刀割样剧痛引起。
疼痛可放射到肩背部、尤其可沿肩押间区向胸、腹部以及下肢等处放射。
疼痛部位与病变位置有关。
值得引起临床注意的是，发生夹层动脉瘤而无疼痛的病例，例如Marfan综合征、激素治疗者以及其他极少数病例。
(二)血压变化95%以上患者合并高血压。
两上肢或上下肢血压相差较大。
如果出现心脏压塞、血胸或冠状动脉供血受阻引起心肌梗死，则可能出现低血压。
严重的休克仅见于夹层瘤破人胸膜腔大量内出血时。
(三)心血管系统1.主动脉瓣关闭不全和心力衰竭约半数I型及II型主动脉夹层患者出现主动脉瓣关闭不全，主要是由于夹层使瓣环扩张、瓣叶下移、瓣叶或瓣环撕脱引起。
心前区可闻典型叹气样舒张期杂音且可发生充血性心衰，在心衰严重或心动过速时杂音可不明显。
2.心肌梗死当少数近端夹层的内膜破裂下垂物遮盖冠状窦口可致急性心肌梗死;多数影响右冠状动脉窦，因此多见下壁心肌梗死。
该情况下严禁溶栓和抗凝治疗，否则会引发大出血，死亡率可高达71%，应充分提高警惕，严格鉴别。
3.心脏压塞(四)脏器或者肢体缺血1.神经系统缺血症状为夹层累及颈动脉、无名动脉造成动脉缺血所致，患者可有头晕、一过性晕厥、精神失常，甚至发生缺血性脑卒中。
夹层压迫颈交感神经节常出现Homer综合征，压迫左侧喉返神经出现声音嘶哑，若向下延伸至第2腰椎水平，可累及脊髓前动脉，出现截瘫、大小便失禁等。
2.四肢缺血症状累及腹主动脉或骼动脉可表现为急性下肢缺血。
体检常发现脉搏减弱、消失，肢体发凉和发给等表现，严重时可导致死亡。
3.内脏缺血肾动脉供血受累时，可出现血尿、少尿以及其他肾功能损害症状。
肠系膜上动脉受累可引起肠坏死。
黄疽及血清氨基转移酶升高则是肝动脉闭塞缺血的表现。
(五)夹层动脉瘤破裂主动脉夹层动脉瘤可破人左侧胸膜腔引起胸腔积液;也可破人食管、气管内或腹腔，出现休克以及呕血、咯血等症状及相应体征。
【辅助检查】(一)X线胸部平片与心电图一般均无特异性诊断价值。
胸片可有主动脉增宽;除在很少数急性心包积血时可有急性心包炎改变，或累及冠状动脉时可出现下壁心肌梗死的心电图改变外，一般无特异性ST-T改变，故急性胸痛患者的心电图常作为与急性心肌梗死鉴别的重要手段。
(二)超声心动图可识别真、假腔或查获主动脉的内膜裂口下垂物，其优点是可在床旁检查，敏感性为59 %---85 %，特异性为63%---96%。
经食管超声心动图检测更具优势，敏感性可达98%---99 %，特异性为94%---97 %，但对局限于升主动脉远端和主动脉弓部的病变因受主气道内空气的影响，超声探测可能漏诊。
(三)CT血管造影及磁共振血管造影均有很高的诊断价值，其敏感性与特异性可达98%左右。
（四）数字减影血管造影(DSA)对III型主动脉夹层的诊断价值可与主动脉造影媲美，而对I,II型的分辨力较差。
【诊断与鉴别诊断】根据急起胸背部撕裂样剧痛、伴有虚脱表现但血压下降不明显甚至增高、脉搏速弱甚至消失或两侧肢体动脉血压明显不等、突然出现主动脉瓣关闭不全或心脏压塞体征、急腹症或神经系统障碍、肾功能急剧减退伴血管阻塞现象等临床表现，即应考虑主动脉夹层的诊断。
随即运用超声、CT、MRI等诊断手段进行诊断并予以快速处理，以降低死亡率。
由于本病的急性胸痛为首要症状，鉴别诊断主要考虑急性心肌梗死和急性肺栓塞。
此外，因可产生多系统血管的压迫，导致组织缺血或夹层破人某些器官，引发多种症状。
因而从病史、体检的全面分析，注意与各相关系统类似表现的疾病进行鉴别显得格外重要。
例如其他原因引起的主动脉瓣关闭不全及充血性心衰、脑血管意外、急腹症和肾功能不全等。
【治疗】本病系危重急诊，死亡率高，如不处理约3%猝死，两天内死亡约占37% ---50%甚至72% ，一周内60%---70%甚至91%死亡，III型较I,II型预后好。
(一)即刻处理严密监测血流动力学指标，包括血压、心率、心律及出人液量平衡;凡有心衰或低血压者还应监测中心静脉压、肺毛细血管楔压和心排血量。
绝对卧床休息，强效镇静与镇痛，必要时静脉注射较大剂量吗啡或冬眠治疗。
(二)随后的治疗决策应按以下原则1.急性期患者无论是否采取介人或手术治疗均应首先给予强化的内科药物治疗。
2.升主动脉夹层特别是波及主动脉瓣或心包内有渗液者宜急诊外科手术。
3.降主动脉夹层急性期病情进展迅速，病变局部血管直径≥5cm或有血管并发症者应争取介人治疗置入支架(动脉腔内隔绝术)。
夹层范围不大无特殊血管并发症时，可试行内科药物保守治疗，若一周不缓解或发生特殊并发症，如血压控制不佳、疼痛顽固、夹层扩展或破裂，出现神经系统损害或证明有隔下大动脉分支受累等，应立即行介人或手术治疗。
(三)药物治疗1.降压迅速将收缩压降至<100 ---120mmHg(13. 3 --- 16kPa)或更低，可静滴硝普钠。
2.β受体拮抗剂减慢心率至60 ---70次/分及降低左心室张力和收缩力，以防止夹层进一步扩展。
β受体拮抗剂经静脉给药作用更快。
(四)介入治疗继1994年国外首次报告以后，1998年开始国内各大医院陆续开展导管介人术治疗主动脉夹层。
在主动脉内置人带膜支架，压闭撕裂口，扩大真腔。
目前，此项措施已成为治疗大多数降主动脉夹层的优选方案，不仅疗效明显优于传统的内科保守治疗和外科手术治疗，且避免了外科手术的风险，术后并发症大大减少，总体死亡率也显著降低。
(五)外科手术治疗修补撕裂口，排空假腔或人工血管移植术。
手术死亡率及术后并发症发生率均很高。
仅适用于升主动脉夹层及少数降主动脉夹层有严重并发症者。
急性主动脉夹层动脉瘤诊治处置流程急诊初步检查和治疗（一）检查急诊心电图可鉴别AD和心肌梗死，但在AD累及冠状动脉开口时可同时存在心肌梗死，约20%的急性A型AD心电图检查可出现心肌缺血或心肌梗死的表现，此类病人不宜行溶栓治疗。
60%以上的AD病人胸部X线平片可发现主动脉影增宽。
急诊CT扫描可发现主动脉双管征。
（二）治疗对血流动力学稳定的急性AD病人，急诊的初步治疗措施主要是控制疼痛和血压。
常用硫酸吗啡止痛。
理想的控制性降压是将血压控制在120/70 mmHg。
1. β受体阻滞剂最常用（可减弱左室收缩力、降低心率，减轻血流对动脉壁的冲击）；2. 血压控制不理想可加用血管扩张剂（最常用的是硝普钠），但单用硝普钠会增强左室收缩力，因此最好和β受体阻滞剂合并使用。
对于血流动力学不稳定的病人应急诊气管插管，机械通气，立即行经食管超声检查，如果发现有心包填塞应急诊开胸手术。
如发现进行性增大并不断外渗的B型AD，可急诊行腔内隔绝术。
确定性诊断步骤要确定是否有AD；典型的AD容易明确诊断，但应该注意和动脉粥样硬化性主动脉瘤鉴别；确定AD的病因、分型、分区、分类和分期。
这些结果是决定其治疗策略的重要依据，在获得完整的病史和CTA或MRA等影像学资料后应尽快作出综合判断。
其中确定AD裂口的位置和数量是其手术治疗的主要基础。
鉴别夹层的真假腔。
夹层真假腔的鉴别是腔内隔绝术治疗成功的关键，但有时鉴别比较困难，应根据多种影像学检查的发现综合判断。
确定有无AD外渗和破裂预兆。
夹层外渗导致的心包腔积液是急性AD病人死亡的主要原因之一。
MRA和CTA检查中经常能发现纵隔和胸膜腔积液。
夹层进行性外渗常常是其破裂的预兆，也是急诊行手术或腔内隔绝术的主要指征。
确定有无主动脉瓣返流及心肌缺血。
脉压差增大和心脏舒张期杂音常提示主动脉瓣返流，彩超可确定诊断。
如彩超发现主动脉返流应同时测量返流量和主动脉瓣环直径，以作为判断有无手术指征的依据。
AD累及冠状动脉开口时可导致心肌缺血，但需要排除并存的冠脉疾病，TEE可发现冠状动脉的开口是否被夹层遮蔽，DSA冠脉造影仍然是金标准。
