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中枢神经系统疾病治疗后ppt课件

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临床药理学PPT第17章 治疗中枢神经系统退行性疾病药课件

临床药理学PPT第17章 治疗中枢神经系统退行性疾病药课件
苯海索（安坦）
一 拟多巴胺类药
(一) 多巴胺的前体药
左旋多巴(Levodopa L-dopa)
【体内过程】 1.口服吸收快
HO HO
2. 分布：
HO
大部分：外周脱羧→DA，产生不良反应；
HO
<1%：在中枢脱羧→DAH2 COOH
C H2
C H2
NH2
【药理作用及临床应用】
第十七章 治疗中枢神经系 统退行性疾病药
中枢神经系统退行性疾病
一组由慢性进行性的中枢神经组织退行性变性而产 生的疾病的总称。
帕金森病(Parkinson‘s disease, PD)、阿尔茨海默病 (Alzheimer’s disease, AD)、亨廷顿病(Huntington disease，HD)、肌萎缩侧索硬化症(amyotrophic lateral sclerosis，ALS)等。
金刚烷胺Amantadine 溴隐亭Bromocriptine
Treatment 2
抗胆碱药（苯海索） Anticholinergic drugs
ACh
Dopamine
帕金森病治疗药分类
一、拟多巴胺类药： 1. 多巴胺的前体药： 左旋多巴 2. 左旋多巴的增效药 ：卡比多巴、司来吉兰、硝替卡朋 3. 多巴胺受体激动药：溴隐亭 4. 促多巴胺释放药：金刚烷胺 二、抗胆碱药
帕金森病（PD）的临床症状
•静止性震颤，运动迟缓， 肌肉强直
•知觉、识别及记忆障碍
PD的病理特征
黑质致密部多巴胺能神经 元进行性丢失，导致锥体 外系功能失控。
4
脑内四条DA能神经通路： ① 中脑-边缘系统通路：与精神活动、情绪反应有关； ② 中脑-皮质通路：与精神、认知、思想、感觉有关； ③ 黑质-纹状体通路：控制锥体外系运动功能，协调肌肉

常见中枢神经系统感染PPT课件

常见中枢神经系统感染PPT课件
消毒和卫生
保持环境卫生，对可能接触到病原体的物品和环境进行彻底消毒，可 以有效地控制疾病的传播。
医疗保健工作者培训
培训医疗保健工作者如何识别、诊断和治疗中枢神经系统感染，提高 他们对疾病的认知和处理能力。
公众教育
向公众宣传中枢神经系统感染的预防知识，提高公众的疾病防范意识 。
公共卫生管理
监测和预警系统 国际合作与交流
如偏瘫、偏身感觉障碍、失语等。
克氏征和布氏征阳性
下肢伸直，抬高时出现疼痛和屈曲受限。
伴随症状
如乏力、食欲不振、精神萎靡等。
鉴别诊断
01
02
03
04
颅内占位性病变
如颅内肿瘤、血肿等，可通过 影像学检查进行鉴别。
脑血管病
如脑梗塞、脑出血等，多见于 中老年人，常有高血压、糖尿
病等基础疾病。
脑膜炎
如病毒性脑膜炎、结核性脑膜 炎等，常表现为脑膜刺激征， 脑脊液检查有相应病原体。
常见中枢神经系统感染ppt课件
汇报人：可编辑 2024-01-11
目录
• 常见中枢神经系统感染概述 • 中枢神经系统感染的症状与体征 • 中枢神经系统感染的诊断与评估 • 中枢神经系统感染的治疗与护理 • 中枢神经系统感染的预防与控制 • 中枢神经系统感染的案例分析
01
常见中枢神经系统感染概 述
06
中枢神经系统感染的案例 分析
案例一：脑膜炎奈瑟氏菌感染
总结词
急性起病、高热、头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性
详细描述
脑膜炎奈瑟氏菌感染通常表现为急性起病，患者可能出现高热、头痛、呕吐等 症状。脑膜刺激征阳性，即颈项强直、克氏征和布氏征阳性。该病进展迅速， 如不及时治疗，可能导致严重的并发症和后遗症。

中枢神经系统药物PPT优秀课件

中枢神经系统药物PPT优秀课件

03 中枢神经系统药物的研发 和临床试验
药物设计和筛选
药物设计和筛选是中枢神经系统药物研发的重要环节，主要涉及确定药物作用靶点 、设计并合成候选药物、筛选具有药效和安全性的候选药物。
药物作用靶点可以是中枢神经系统内的受体、酶、离子通道等，通过调节这些靶点 来发挥治疗作用。
候选药物的合成和筛选通常基于计算机辅助药物设计和高通量筛选技术，以提高效 率和成功率。
功能
中枢神经系统是身体的控制中心 ，负责处理感知、思考、运动和 情绪等活动，以及协调身体各部 分的功能。
中枢神经系统疾病的分类和症状
分类
中枢神经系统疾病包括脑部疾病（如 脑瘤、脑血管疾病）和脊髓疾病（如 脊髓炎、脊柱裂）等。
症状
症状因疾病类型而异，可能包括头痛 、恶心、呕吐、瘫痪、感觉障碍、语 言障碍、认知障碍等。
热点
针对神经退行性疾病、神经精神障碍、疼痛等领域的创新药物研究。
难点
如何克服中枢神经系统药物穿透血脑屏障的难题，提高药物在脑内的浓度和治疗效果。
新型给药方式和制剂技术
要点一
新型给药方式
如靶向给药、缓控释给药等，以提高药物的生物利用度和 减少副作用。
要点二
制剂技术
如纳米制剂、脂质体制剂等，以改善药物的溶解度和稳定 性。
临床试验是中枢神经系统药物研 发的关键环节，涉及多个阶段的 试验，如Ⅰ期、Ⅱ期和Ⅲ期临床
试验。
临床试验设计应根据试验目的和 前期研究结果来确定，包括试验 人群、给药方案、剂量选择、疗
效评估等。
实施过程中需遵循伦理原则，确 保受试者的权益和安全，同时要 保证试验数据的真实性和可靠性
。
药物审批和上市后监测
抗精神病药
总结词

中枢神经系统感染案例分析PPT课件

中枢神经系统感染案例分析PPT课件

9
病毒性脑膜炎误诊为 结核性脑膜炎一例
病例介绍 患者吴某，女，33岁。主诉一周前无明显诱因出现轻度头痛症状，位于左侧， 针刺状，非波动性，不伴有头昏，无恶心呕吐，伴发热，体温波动在37.5℃ 到39.4℃之间，偶有畏寒，无寒战，无咳嗽、咳痰，无咽痛及全身肌肉酸痛 等症状，于2013年4月6日在当地村诊所肌注退热药物治疗，症状无好转， 遂静点“利巴韦林、清开灵、甘露醇”治疗3天，症状仍无好转。就诊于 当地医院，诊断“病毒性脑膜炎（病脑）”给予“更昔洛韦”抗病毒治疗， 后行胸部CT检查诊断两肺感染；胸片示：两肺下叶背段及后基底段可见结节 状及磨玻璃状阴影；行腰椎穿刺术检查，测颅压210 mmH2O（静点甘露醇 后），脑脊液生化示：蛋白1.40 g/L，葡萄糖及氯化物正常。脑脊液常规： 淡黄色，透明，白细胞数290×106/L，考虑“结核性脑膜炎（结脑）” 可能性大，遂转入某医院进一步治疗。入院后会诊仍考虑结脑，
2
3
化Hale Waihona Puke 性脑膜炎病历1 患者，55岁，男性，于6小时前突然出现神志不清，烦躁不安，不能言语， 不认识身边的人，不能自行下床行走，无恶心及呕吐，无抽搐及昏迷，无 大小二便失禁，无肢体活动障碍。查体：T 37.8℃、P 102次/分、R 24次 /分、BP 140/100mmHg。双侧瞳孔等大等圆，对光反射迟钝。颈强直。 右侧巴氏征可疑阳性，左侧巴氏征阴性。入院后急诊行头颅CT检查：未见 明显异常。印象诊断考虑颅内感染性疾病可能，但无法确定是何种感染。 由于无直系亲属在场，陪护人员（系患者工友）拒绝签署腰椎穿刺检查同 意书，故无法行腰椎穿刺检查。
12
此病例纠正误诊的关键技术是脑脊液细胞学，它能真正反应
患者脑脊液细胞的免疫反应状态，根据病脑和结脑的转归规 律对两者进行鉴别。病脑是自限性疾病，发病早期脑脊液细

中枢神经系统PPT课件

中枢神经系统PPT课件
医学影像学
中枢神经系统
吉林大学第一医院放射科
-
1
第一章 中枢神经系统总论
1. 常用的影像检查方法 2. 正常影像表现及其变异 3. 基本病变的影像学表现
-
2
第一节 常用的影像学检查方法
一．颅脑
1. 头颅X线平片：正、侧位、切位 2. 脑血管造影 3. 脑CT 4. 颅脑MRI 5. 气脑造影及脑池造影：少用
-
12
-
13
-
14
正常影像学表现
三．颅脑CT
1.自颅底至颅顶轴位扫描可显示的重要结构：四脑室、 岩锥、内听道、桥小脑角池、垂体窝、鞍上池、四叠 体池、基底核、内囊、胼胝体、三脑室、丘脑、松果 体、侧脑室、放射冠、半卵圆中心、大脑灰质、大脑 白质、大脑纵裂等
2.平扫：脑室、脑池、脑沟、脑裂呈低密度；脑实质呈 软组织密度，皮质略高于髓质。
小病变、了解血供
3. MRA：脑血管病筛查 4. 特殊技术：扩散加权成像(DWI)、扩散张量成像
(DTI)、灌注加权成像(PWI)、MR波谱、脑功能皮层定 位成像(fMRI)
-
5
常用影像检查方法
一．脊髓
1. 脊椎X线平片：正位、侧位、双斜位，间接判断
脊髓异常，作用有限
2. X线椎管造影：有创，已被MRM替代 3. DSA检查：椎管血管畸形、脊髓肿瘤的辅助诊断
中等高 流空
-
23
正常影像学表现
五．脊髓CT
➢硬膜囊平扫呈类圆形软组织密度影，位于椎管内；神 经根鞘呈直径1~3mm的圆形软组织密度影，位于侧隐 窝内。
六．脊髓MRI
➢位于椎管中心的带状影，呈中等信号，周围环绕T1WI 低信号T2WI高信号的蛛网膜下腔。

治疗中枢神经系统退行性疾病药精品PPT课件

治疗中枢神经系统退行性疾病药精品PPT课件
12
卡比多巴（carbidopa，-甲基多巴肼）
是较强的L-芳香氨基酸脱羧酶抑制剂,且不 易透过脑屏障,单独使用无治疗作用。 卡比多巴是L-多巴的主要辅助药。 与L-多巴合用可减少后者在外周脱羧,即使 其多入脑而增加疗效,又可减少不良反应。 心宁美：卡比多巴与L-多巴以1：10配比， 作为治疗帕金森病首选药。 苄丝肼 与L-多巴按1：4配比— 美多巴
14
硝替卡朋(nitecapone)— COMT抑制药
毒性低，抑制抑制外周COMT作用强：
❖ 既可降低 L-DOPA 的降解 ❖ 又可减少 3-O-MD（3-氧位甲基多巴） 对
L-DOPA 转运入脑的竞争性抑制作用
提高了L-DOPA生物利用度和在纹状体中 的浓度
15
金刚烷胺(amant胺学说
氧化应激-自由基学说
4
5
多巴胺学说：
两种递质处于平衡状态,通过对脊髓前角 神经元的抑制和兴奋共同调节运动功能
由于黑质致密区DA神经元退变 纹状体 多巴胺 通路中多巴胺功能 胆碱功 能 PD肌张力增高症状。 1960∼1962年，Hornykiewicz发现：PD患 者黑质-纹状体中DA含量大幅下降，黑质 中DA神经元发生脱失，其投射到纹状体 的神经末梢变性。
2.治疗肝昏迷 L-多巴在脑内转化为NA,对 抗伪递质,可暂时改善脑功能。
10
[不良反应] 主要与生成的DA有关
1.早期反应(外周性反应-逐渐耐受)
❖ (1)胃肠道反应 用药初期80%出现，与DA刺激 CTZ有关,餐后用药可减轻。多潘利酮
❖ (2)心血管反应 用药初期30%患者有轻度体位 性低血压,应严格控制剂量;老年者易致心律失 常,冠心病患者禁用。-受体阻断药
6
帕金森病的治疗

第17章治疗中枢神经系统退行性疾病药ppt课件

第17章治疗中枢神经系统退行性疾病药ppt课件
DA作用N末梢→抑制释放NE （＋）血管壁的DA－R→血管舒张 （2）心律不齐
（＋）心脏β－R
二.长期反应
1.运动过多症 ←左旋千金藤啶碱
DA－R过度兴奋→手足、躯 体和舌的不自主运动
2.精神症状 10％～15％
←氯氮平
3.症状波动：40%～80％
“开－关反应”
开：活动正常或几近正常 关：突然出现严重的PD症状
≠BB
B
酪氨酸
酪氨酸
羟化酶 L-多巴
多巴脱羧酶
多巴胺
多巴胺β羟化酶 囊泡→
嗜铬颗粒蛋白 NA
ATP
〔体内过程〕
• po吸收迅速←胃排空延缓、胃液 ｐH↓、高蛋白饮食,均↓F
2. 1％左右→CNS 大部分被外周组织ADCC→DA
被摄取回DA能神经末梢 被MAO和COMT代谢由肾排泄
*〔临床应用〕
假说:
兴奋毒性 细胞凋亡 氧化应激
第一节 抗帕金森病药
帕金森病
（Parkinson`s disease，PD）
原发性 分类： 动脉硬化老年性
脑炎后遗症 化学药物中毒
病因
DA(-) ↓
Ach(+) ↑
△
正常人中脑有一条狭长的黑色素沉着部位，那便是正常数 量的黑质神经元聚集的部位。而在帕金森病人中脑的相应 部位则颜色浅淡，这是黑质神经元减少的缘故。
得到进一步改善
4.治疗抗精神病药引起的帕金森综合征 有效
苯海索（trihexyphenidyl） 又称安坦（artane）
特点：
1.外周抗胆碱为阿托品的1/3～1/10 2.抗震颤疗效好，改善运动障碍和肌
肉强直
3.对PD疗效不明显，副作用较多 4.青光眼、前列腺肥大者慎用

中枢神经系统疾病治疗后

中枢神经系统疾病治疗后

肿瘤复发与放射性脑坏死鉴别
• • • • • 共同点： 1.均起自原发肿瘤或邻近地方； 2.均表现为强化肿块 3.两者均可随时间增大而增大； 4.均伴有脑水肿
• 结合MRI功能成像技术如磁共振波谱 （MRS），有助于二者鉴别。
• 放疗后代谢改变早于形态学改变，放疗后 早期即出现NAA下降，因为神经细胞凋亡 或继发于辐射后神经细胞功能下降，也可 能与血脑屏障障碍、水肿、少突胶质细胞 损伤等有关。 • 其次影响的第二大重要代谢物质为胆碱 （Cho）。
术后并发症
• 1.脑肿胀 4-5h出现，2-3d达峰。CT平扫表 现为手术区局限性或弥漫性低密度区，灰 白质界限消失，伴不同程度占位效应。 • 2.术后感染：脑膜炎、硬膜外脓肿、硬膜下 积脓或脑脓肿。感染一般由浅入深，影像 学检查为发现深部感染。
• a 骨瓣感染：CT示骨质结构失常，多发点 状或斑片状溶骨改变。MRI板障骨髓信号改 变，T1信号减低，压脂T2信号增高 • b 硬膜外脓肿 梭形液性密度 • c 硬膜下积脓 新月形液性密度，覆盖大脑 凸面或沿大脑镰分布，密度略高于脑脊液。 增强扫描积液内缘硬膜增厚强化，邻近脑 表面弥漫强化。MRI，T1低于脑实质高于脑 脊液，T2高于脑实质，Fliar信号高于脑脊液。
脑肿瘤影像学检查目的
• 治疗前：确定病变部位及周围结构累及情 况，识别有肿瘤引起并发症：脑出血、脑 疝等；鉴别诊断 • 治疗中：为选择最安全的手术方式提供最 准确的解剖信息，有助于勾画手术及放疗 边缘 • 治疗后：判断手术切除程度，术后并发症， 监测肿瘤残留及复发。
脑肿瘤治疗原则
• 主要以手术为主，尽可能的全切肿瘤，并 联合放疗及化疗。
谢谢！
脑肿瘤治疗后影像学
兰大一院放射科 史小男

中枢神经系统ppt课件

中枢神经系统ppt课件

小脑
小脑位于大脑的下方，主要负责协调和平衡人体的运动，维持身体的姿势和平衡。
小脑内部有许多神经元和突触，通过接收来自大脑和脊髓的信号，对运动进行精确 的调控。
小脑还参与学习和记忆过程，对人的认知能力有一定的影响。
脑干
脑干是大脑与脊髓之间的过渡区 域，主要负责传递和调节神经信 号，维持人体的基本生命活动。
神经元网络的可塑性
01
研究神经元网络如何通过学习和经验改变其结构和功能，以提
高认知和行为能力。
神经退行性疾病的机制
02
探索帕金森病、阿尔茨海默病等神经退行性疾病的发病机制，
为治疗提供新思路。
神经再生与修复
03
研究如何促进神经损伤后的再生和修复，为脊髓损伤、脑卒中
等疾病的治疗提供可能。
人工智能在中枢神经系统研究中的应用
神经影像分析
利用人工智能技术对脑部影像数据进行自动分析和解读，提高对 神经系统疾病的诊断准确率。
神经电生理信号处理
通过人工智能算法对脑电、肌电等神经电生理信号进行自动识别 和分类，用于监测和干预神经系统活动。
神经网络模拟与建模
利用人工智能技术构建神经网络模型，模拟神经系统的工作机制， 为研究神经功能和疾病提供工具。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
中枢神经系统疾病的未来治疗策略
Байду номын сангаас基因治疗
利用基因编辑技术对神经系统疾病进行基因治疗，如通过纠正致病 基因来治疗遗传性疾病。
细胞治疗
利用干细胞或神经细胞移植来修复受损的神经系统，促进神经再生 和功能恢复。
神经调控与修复技术
发展新型的神经调控和修复技术，如深部脑刺激、神经调控等，以改 善神经系统疾病的症状。

临床医学课件：中枢神经系统药物治疗及不良反应

临床医学课件：中枢神经系统药物治疗及不良反应

消化系统药物
1
抗酸药物
这些药物用于减少胃酸的分泌，减轻胃
助消化药物
2
酸引起的消化不良。
这些药物补充胃和肠道的消化酶，促进
食物消化和营养吸收。
3
止泻药物
这些药物用于减少肠道蠕动，缓解腹泻 症状。
不良反应及处理
1 药物过敏
2 药物相互作用
了解患者对药物的过敏反应， 并采取适当的措施，如停止 使用该药物，寻求替代药物。
临床医学课件：中枢神经 系统药物治疗及不良反应
通过本课件，我们将一起探索中枢神经系统药物治疗的概述，包镇静催眠 药物、抗抑郁药物、抗精神病药物和更多。我们还将讨论药物的不良反应及 其处理方法。
中枢神经系统药物治疗概述
镇静催眠药物
这些药物帮助缓解焦虑和失 眠等症状，为患者提供平静 的睡眠。
抗抑郁药物
了解不同药物之间的相互作 用，避免可能的不良反应。
3 常见副作用
监测患者的反应，并根据需要进行调整和辅助治疗。
注意事项
准确用药
了解药物的正确用法和剂量， 遵循医生或药师的建议。
定期复查
定期复查以评估药物疗效和 不良反应。
遵从禁忌
遵从禁忌和警告，避免使用 对患者有风险的药物。
总结与展望
中枢神经系统药物治疗是临床医学的重要部分。通过深入了解不同药物的作 用和不良反应，我们能够为患者提供更安全和有效的治疗方案。
在需要时，抗癫痫药物可以与其他治疗方法结合使用，以提供更好的 疗效。
麻醉药物
手术中的麻醉药物
这些药物用于手术期间，使患者 进入无意识状态，以便进行安全 的手术。
术后镇痛
监测和控制
这些药物用于缓解手术后的疼痛， 提供更好的康复和舒适。
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• 2.放射性脑白质病 较少见，大容积脑实质放射治疗后， 主要表现为脑室周围白质脱髓鞘和小血管闭塞。CT 表现 为双侧侧脑室旁周围弥漫性低密度影，MRI T1WI侧脑室 周围低信号，T2WI呈高信号。从额叶向枕叶延伸。
• 治疗前：确定病变部位及周围结构累及情况，识别有肿瘤 引起并发症：脑出血、脑疝等；鉴别诊断
• 治疗中：为选择最安全的手术方式提供最准确的解剖信息 ，有助于勾画手术及放疗边缘
• 治疗后：判断手术切除程度，术后并发症，监测肿瘤残留 及复发。
.
7
脑肿瘤治疗原则
• 主要以手术为主，尽可能的全切肿瘤，并联合放疗及化疗 。
.
11
术后肿瘤残留、复发
• 1.残留：与术前射片所见类似，一般通过术前片对比可发 现。术后早期与某些术后残留难以鉴别，需要通过长时间 随访加以鉴别。
• 术后早期行影像学检查重要性
.
12
肿瘤复发
• 1.与术前者相仿 • 2.MRI对于检出复发和播散敏感性高于CT • 3.以下征象： • a 术区密度或信号强度恢复正常后，又出现密度和信号
分布，密度略高于脑脊液。 增强扫描积液内缘硬膜增厚强化，邻近脑表面弥漫强化。 MRI，T1低于脑实质高于脑脊液，T2高于脑实质，Fliar信 号高于脑脊液。
.
17
• d 大脑炎
• 化脓性脑实质感染初期，分早期（术后7d-内）晚期（7d2周）。
• CT平扫术区片状低密度影，MRI T1等或低信号，T2高信 号，增强轻度斑片状强化。
• 脑脓肿包膜形成，CT平扫呈环形等或略高密度，MRI， T2呈低信号，增强明显强化。晚期包膜壁增厚。
.
18
• e.术后脑梗死 • 异常密度或信号区域与闭塞动脉供血区吻合。 • f.术后颅内出血 • 首选CT检查。
.
19
术后放、化疗及影像表现
• 放疗分为术前、术中、术后放疗，其中以术后放疗最多、 最广泛。
• 常见幕下脑内肿瘤：血管母细胞瘤，髓母细胞瘤 ；脑外肿瘤为神经鞘瘤
• 鞍内鞍上区：垂体瘤，颅咽管瘤，脑膜瘤，动脉 瘤等
• 鞍旁区：神经鞘瘤、脑膜瘤 • 桥小脑角区：神经鞘瘤、表皮样囊肿、脑膜瘤 • 松果体区：生殖细胞肿瘤 • 脑室内：室管膜瘤、中枢神经细胞瘤、脑膜瘤及
脉络丛乳头状瘤。
.
6
脑肿瘤影像学检查目的
• 胚胎性肿瘤 1、髓上皮瘤 2、神经母细胞瘤 3、室管膜母细胞瘤 4、视网膜母细胞瘤 5、髓母细胞瘤
• 神经元胶质细胞瘤 1、神经节细胞瘤 2、神经节胶质瘤 3、间变性（恶性）神经节胶质瘤 4、中枢神经细胞瘤 5、嗅神经母细胞瘤
.
5
脑肿瘤常见部位
• 常见的幕上脑内肿瘤：多形性胶母细胞瘤，转移 瘤；脑外肿瘤：脑膜瘤；
强度异常 • b 术区异常密度或信号强度区范围缩小后，又逐渐扩大并伴有不Biblioteka 程度占位效应.13
男性患者，32岁，因头痛10余天，加重1d伴恶心、 呕吐入院 A.术前MRI，右侧颞顶叶肿块，节细胞胶质瘤，Ⅱ级； B术后1d，术区脑组织水肿，颅内少量积气，硬膜下 积液，右侧额骨局部缺损，双侧额部软组织肿胀。
• 2.术后感染：脑膜炎、硬膜外脓肿、硬膜下积脓或脑脓肿 。感染一般由浅入深，影像学检查为发现深部感染。
.
16
• a 骨瓣感染：CT示骨质结构失常，多发点状或斑片状溶骨 改变。MRI板障骨髓信号改变，T1信号减低，压脂T2信号 增高
• b 硬膜外脓肿 梭形液性密度 • c 硬膜下积脓 新月形液性密度，覆盖大脑凸面或沿大脑镰
.
14
C-E 术后12d复查 右顶 枕部小斑片状轻度强化， 右额顶部脑膜强化，右 额部硬膜下积液，双额 部软组织肿胀； F-H 术后3M复查，右 侧顶枕部脑白质水肿加 重，出现异常强化结节 影，右额部仍少量硬膜 下积液。再次手术提示 节细胞胶质瘤复发。
.
15
术后并发症
• 1.脑肿胀 4-5h出现，2-3d达峰。CT平扫表现为手术区局 限性或弥漫性低密度区，灰白质界限消失，伴不同程度占 位效应。
.
9
左侧额叶胶质瘤 A-D.术后1d，术区残 腔形成，少量积液、 积气，左额顶部颅骨 内板下积气，左侧额 部少许硬膜下积液； E-F术后2个月复查， 术区残腔，周围少许 胶质增生，额部积气 吸收，左侧额部硬膜 下积液大部分吸收。
.
10
术后正常强化
• 手术后显示手术床非肿瘤性环形强化。无肿瘤手术边缘强 化一般始于术后第5天，在术后2-4周时变得致密且环状， 可持续3个月或更长时间。故对肿瘤切除患者，建议术后 3-4d行CT或MRI平扫加增强扫描。
脑肿瘤治疗后影像学
兰大一院放射科 史小男
.
1
2007年WHO中枢神经系统肿瘤分类
中枢神经系统肿瘤分为七大类 • 神经上皮组织起源的肿瘤 • 颅神经及脊柱旁神经的肿瘤 • 脑膜肿瘤 • 淋巴造血系统肿瘤 • 生殖细胞肿瘤 • 鞍区肿瘤 • 转移性肿瘤
.
2
• 胶质瘤分类（WHO分类）
星形细胞的肿瘤 1、星形细胞瘤 2、间变性（恶性）星形细胞瘤 3、胶母细胞瘤 4、毛细胞型星形细胞瘤 5、室管膜下巨细胞星形细胞瘤 混合性胶质瘤 1、混合性少突—星形细胞瘤 2、间变性（恶性）少突—星形细胞瘤 脉络丛肿瘤
• 放疗引起脑损伤机制 • 1.血管损伤 • 2.神经胶质及白质损伤 • 3.纤溶酶原系统作用 • 4.免疫机制
.
20
放疗后改变及并发症影像表现
• 常规MRI在放疗后2-6个月可发现白质信号异常，为早期 迟发放射损伤。12-18个月出现脑室旁白质异常信号。
.
21
• 1.放疗后脑功能不全综合症；少见，中后期出现，不同程 度脑缺血及脑梗死征象。MRA颈总动脉及颈内动脉及其近 端分支不同程度狭窄和闭塞。
1、脉络丛乳头状瘤 2、脉络丛癌 少突胶质细胞的肿瘤 1、少突胶质细胞瘤 2、间变型（恶性）少枝胶质细胞瘤
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3
• 室管膜性肿瘤 1、室管膜瘤 2、间变性（恶性）室管膜瘤 3、粘液乳头型室管膜瘤 4、室管膜下瘤
• 松果体肿瘤 1、松果体细胞瘤 2、松果体母细胞瘤 3、混合性松果体细胞瘤—松果体瘤
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治疗后影像表现
• CT：头皮肿胀，皮下和颅内少许积气及手术区局 限区片状低密度影，无明显占位效应，无颅内压 增高表现。水肿数周内可吸收。起初，骨瓣边缘 锐利，骨质不连续，随后骨瓣重塑，边缘变钝， 骨瓣深处可见脑外积液，可为血液、脑脊液及气 体。一般位于硬膜外。
• MRI：信号不均匀，T1、T2均为高信号。不同程 度积气，一般三周内吸收。正常硬脑膜呈薄层低 信号。