缺血性二尖瓣反流ppt课件

现心衰、急性肺水肿的表现：如端坐呼吸、气 促及咳嗽及咳泡沫痰等，后期慢性发病者可出 现逐渐加重的劳力性呼吸困难，反复发作心衰 。 超声心动图对IMR的检出率明显高于物理查体 。应作为常规检查手段。
IMR的特征
反流程度呈动态变化。与运动和手术有关。
运动中二尖瓣反流加重与肺动脉压力增高及不
陈旧性心梗：间隔心尖部室壁瘤形成
非标准四腔心切面显示二尖瓣中度反流，左室EF39％
前壁心梗后左室腔扩大，二尖瓣反流。
超声诊断
对IMR的程度作出准确评估，必要时进行定量
评估。 IMR的反流一般为中心性，多数不合并二尖瓣 叶脱垂。（ ） 观察心室及二尖瓣病变的形态结构：有报道称 三维超声心动图研究显示：IMR与左心室球形 程度有关。
期之后，多数是轻微的或很快完全消失的 。
病理机制
IMR可由二尖瓣器（瓣叶、瓣环、左心室肌、
腱索和左心房肌）解剖或功能异常引起。 1.乳头肌功能失常：在缺血时导致支持乳头肌 部分的心肌节段向后、外侧膨出，发生乳头肌 移位，使乳头肌与瓣叶失去垂直。下壁心肌梗 死通常是引起乳头肌附着的心肌节段功能异常 的常见原因
病应与其他原因引起的器质性二尖瓣反流合并冠 状动脉疾病相区别。所有的缺血性二尖瓣反流患者都 有急性或陈旧性的心肌梗死，而心肌梗死后 ２０％ ～４０％的患者出现二尖瓣反流，通常是轻中 度，



但却增加心力衰竭和死亡的发生率 。
概述
通过听诊、超声心动图检查和左心室造影发现
缺血性二尖瓣反流通常发生于急性心肌梗死早
良临床预后有关。
临床意义
研究表明：即使轻度二尖瓣反流（1－2级），也是心 肌梗塞后心血管事件死亡的独立预测因素。 心梗后IMR的发生率约为50％～83％。IMR的高发生 率不仅与心梗近期的病情稳定与否有关,亦与远期预后 有关。 MI患者长期随访结果显示：无反流者、轻度反流者及 中、重度反流者生存率分别为84%,74%和35％
缺血性二尖瓣反流概述 定义来自由急性心肌梗死或心肌缺血引起的二尖
瓣反流。 一组特定病因引起的症候，近年其临床重要性 日益受到重视。ACC/AHA最新指南将IMR作为 MI的并发症单独列出并规范了IMR的治疗指征 及方法。 研究发现，缺血性二尖瓣反流（IMR）与临床 预后密切相关。
概述

缺血性二尖瓣反流是指因１ 根或多根冠状动脉部分 或完全梗阻引起的二尖瓣关闭不全 ，该疾

超声心动图表现
1.左室腔扩大，节段性室壁变薄及运动障碍，
也可有室壁瘤形成。 2.二尖瓣叶合拢欠佳，CDFI显示瓣口收缩期反 流。 3.左心功能检查结果显示：左室EF下降，多数 小于50％。
下壁心梗患者，后壁室壁变薄
Schematic 2 Ischemic mitral regurgitation due to local malfunction of the LV wall adjacent to a single papillary muscle.
超声诊断
合并IMR时超声易高估LVEF，此时左心室收缩
末内径测定则非常重要。 注意随访对比，IMR反流量的动态变化会给外 科手术提示及时有用的信息。
治 疗
1.冠状动脉血运重建：溶栓、CABG、PCI等。
2.瓣膜外科手术：瓣环缩减成形术、二尖瓣修
补术。 3.药物治疗：疗效尚不清楚。 4.心室再同步化治疗：有助于改善心衰患者左 室收缩协调性，减轻二尖瓣反流。
病理机制
2. 左室功能不全及继发的左室扩张。 左室扩大 是产生IMR的前提，乳头肌牵张长度改变是 IMR产生与否的独立预测因子。 3.乳头肌断裂： 常继发于前壁或后壁梗塞，最常 见累及后乳头肌。因为前侧壁侧支循环较后壁 丰富，后乳头肌仅由单支血管供血。 48小时内 死亡率95％。
临床表现
症状：急性期突发二尖瓣大量反流者可很快出