总论一、传染病基本特征二、临床特点1、阶段（1）潜伏期（2）前驱期：非特异症状（3）症状明显期（4）恢复期2、症状体征3、表现①显性感染：又称临床感染，指病原体侵入人体后，不但引起机体发生免疫应答，而且导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。
②隐性感染：又称亚临床感染，指病原体侵入人体后，仅诱导机体发生免疫应答，不引起或指引起轻微组织损伤，临床上不显示任何症状体征，只有通过免疫学检查才能发现。
最常见。
③病原携带状态：能排出病原体。
如伤寒、细菌性痢疾、霍乱、流行性脑脊髓膜炎和乙型肝炎的传染源通常为携带者，在二次流行中起着重要的作用④潜伏性感染：不排出体外。
如单纯疱疹病毒、疟原虫三、流行过程基本条件（1）传染源（2）传播途径流行性斑疹伤寒：人虱地方性斑疹伤寒：鼠蚤乙肝：母婴传播和血液传播（3）人群易感性四、影响流行病过程的因素自然因素、社会因素五、预防1、管理传染源（1）甲类传染病（2种）：霍乱、鼠疫【城镇2小时农村6小时内上报】（2）乙类（25种）：其中SARS、人感染高致病性禽流感、肺炭疽、脊髓灰质炎按甲类处理【其余城镇6小时农村12小时内上报】2、切断传播途径3、保护易感人群●检疫期长短怎么确定：根据最长潜伏期确定隔离期怎么确定：根据传染期●传染病早期诊断指标：特异性IgM抗体●消毒概念：指用化学、物理、生物的方法杀灭或消除环境中的病原微生物，达到无害化。
是传染病防治工作中的重要环节，是切断传染病传播途径的有效措施。
第三章第九节病毒性肝炎【病原学】·病原体为肝炎病毒，不包括巨细胞病毒(HCMV)、单纯疱疹病毒(HSV)、EB病毒等1.HAV：·嗜肝RNA病毒属，为单股正链线状RNA·分为7个基因型和1个血清型·IgM抗体为近期感染的标志（可诊断甲肝），IgG抗体则是既往感染的标志2.HBV：·嗜肝DNA病毒科、正嗜肝DNA病毒属，同属包括土拨鼠肝炎病毒、地松鼠肝炎病毒；同科包括鸭乙型肝炎病毒·为不完全的环状双链DNA·形态：一般小球型颗粒最多，Dane颗粒最少大球形(Dane)颗粒:包膜(HBsAg)、核心(HBcAg、DNA、DNAP)；小球颗粒和丝状颗粒(HBsAg)·基因组结构：分为S、C、P、X区四个位于长链的开放读码框S区:分为S1、前S2和S三个编码区；三者分别合成pre-S1、pre-S2、和HBsAg HBsAg为小分子蛋白或主蛋白、与pre-S2合称中分子蛋白、三者合称大分子蛋白C区: 前C基因--编码HbeAg（前C区可变异）C基因--编码HBcAgP区:为最长的读码框，编码DNAP(翻转录酶活性的聚合酶，90kD)等，与复制有关X区:编码X蛋白(HBxAg)·抗原系统：HBsAg 最早出现、诊断依据；有抗原性无传染性抗-HBs 保护性抗体；单独阳性可排除乙肝感染HBcAg HBV复制的标志，血清中游离较少但窗口期可检测抗-HBc IgM 急性期标志，提示病情活动抗-HBc IgG 记忆性抗体；低滴度提示既往感染，单独阳性见于窗口期HBeAg HBV复制的血清学指标，常仅见于HBsAg+血清；与HBV-DNA及DNAP有关抗-HBe 恢复期，传染性降低3.HCV：·单股正链RNA·基因组有显著的异质性：同一基因组的不同区段变异程度有显著区别·HCV-Ag含量很低，检出率不高；抗HCV为感染标志，非保护抗体4.HDV：缺陷病毒，继发于HBV感染；为单股闭合负链RNA5.HEV：·单股正链RNA·抗-HEV-IgM提示近期感染；抗-HEV-IgG急性期滴度高、恢复期下降【流行病学】传染源HAV、HEV 急性感染及亚临床感染者(HEV的动物宿主)HBV、HCV、HDV 病人和病毒携带者传播途径HAV、HEV 粪口途径和密切接触HBV、HCV、HDV 输血和注射、母婴、密切接触、性易感人群HAV 6月以后，随年龄↑易感性↓、终身免疫HBV 普遍易感，随年龄↑易感性↓HCV 普遍易感，主要侵犯青壮年HDV HBVHEV 普遍易感，终身免疫·HBV的流性特征：低度流行区HBsAg携带率0.2%-0.5%中度流行区HBsAg携带率2%-7%高度流行区HBsAg携带率8%-20%·各型肝炎间无交叉免疫，可重叠感染【发病机制】·乙肝：HBV不直接导致肝细胞病变，干细胞病变取决于机体的免疫应答，尤其是细胞免疫【病理生理】1.黄疸：以肝细胞性黄疸为主；肝C的肿胀和坏死两条途径2.肝性脑病：·血氨和其他的毒性物质蓄积·支链氨基酸和芳香氨基酸的比例失调·假性神经递质3.出血4.急性肾功不全(肝肾综合征)：有效血统了下降导致肾血流量和肾小球滤过率降低5.肝肺综合征：基础肝病+肺血管扩张+动脉血液氧合障碍三联症候群；根本原因为肺内毛细血管和小血管的异常扩张导致动静脉分流6.腹水：早期原因为钠潴留【病理解剖】·慢性肝炎的分级分期·重型肝炎：急性重型肝炎大块坏死、占2/3以上亚急性重型肝炎亚大块坏死，小于1/2慢性重型肝炎在慢性肝炎或肝硬化病变基础上出现的坏死或亚大块坏死【临床表现】1.急性肝炎(＜6个月)·急性黄疸型：黄疸前期:持续5-7天；发热、乏力、消化道症状黄疸期:持续2-6周；热退黄疸现、自觉症状减恢复期:持续1-2月·急性无黄疸型：发病率高；起病缓慢、症状轻·急性丙肝：临床表现一般较轻，无黄疸型较多·急性丁肝：与HBV同时发生(同时感染)或继发于HBV(重叠感染)·急性戊肝：症状较重、病程较长2.慢性肝炎(＞6个月)：·甲肝、戊肝不转为慢性；急转慢乙肝＜丙肝＜丁肝·轻度慢性肝炎一般预后良好3.重型肝炎：·常见戊肝·表现为消化道症状、精神症状、明显出血现象、凝血酶原活动度(PTA)＜40%和进行性加深的黄疸·分类：急性重症肝炎(肝衰) 2周内出现Ⅱ度以上的肝性脑病亚急性重症肝炎(肝衰) 15日-26周内出现Ⅱ度以上的肝性脑病慢性重症肝炎(肝衰) 在慢性肝病的基础上有肝失代偿表现4.淤胆型肝炎：·急性大多可恢复；慢性为慢性肝炎肝硬化+淤胆表现·可有皮肤瘙痒、脂肪泻和白便；有黄疸深，消化道症状轻(与重症肝炎鉴别点)·肝内外胆管不扩张5.肝硬化6.特殊人群肝炎【实验室检查】1.肝功能检查：·血清酶:ALT:常用，重型肝炎可出现胆酶分离AST:提示线粒体损伤、病情持久且较严重·血清蛋白:重型肝炎、肝硬化和中度以上的慢性肝炎可出现白蛋白(35-55)和球蛋白(20-30)的比例下降甚至倒置·PTA:反应肝细胞的坏死程度，＜40%提示重症肝炎2.病原学检查：见病原学部分【并发症】肝内并发症肝癌、肝硬化、脂肪肝肝外并发症胆道炎症、胰腺炎、糖尿病、甲亢、再障贫和溶贫重型肝炎肝性脑病、上消化道出血、肝肾综合征、感染【治疗】1.急性肝炎：隔离休息、清淡饮食、保肝抗病毒治疗2.慢性肝炎：·一般治疗、护肝·抗病毒：乙肝治疗总体目标:最大限度地长期抑制HBV干扰素(禁忌症:血清胆红素＞正常值上限2倍、失代偿期肝硬化、自身免疫病和严重器官病变)核苷类似物:-核苷类似物(拉米夫定、恩替卡韦、替比夫定)-核苷酸类似物(阿德福韦酯、替诺福伟)丙肝---干扰素+利巴韦林【预防】1.对患者和携带者的管理：隔离----甲肝、戊肝2.切断传播途径3.保护易感人群：·乙肝:医务工作者不慎可疑感染后应肌注乙肝免疫球蛋白+2周后疫苗·HBsAg阳性母亲的新生儿:24h内注射乙肝免疫球蛋白第三章第十二节流行性乙型脑炎(日本乙型脑炎乙脑)·由乙脑病毒经蚊虫传播引起的，以脑实质炎症为主要病变【病原学】乙脑病毒·单股正链RNA·嵌有外膜蛋白(E蛋白)和非糖基化膜蛋白(M蛋白)·嗜神经病毒；抵抗力弱但耐高温和干燥【流行病学】1.传染源：动物；猪为主要的传染源（中间宿主），特别是幼猪2.传播途径：蚊虫叮咬，以库蚊为主要媒介3.人群易感性：普遍易感，但感染后多呈隐性感染，可获得持久免疫【病理解剖】·主要以大脑皮层、间脑和中脑受累最严重·神经细胞病变：神经细胞变性、肿胀和坏死·炎细胞浸润和胶质细胞增生：炎细胞形成”血管套”；胶质细胞形成”噬神经细胞现象”·血管病变：浆液渗出→脑水肿【临床表现】1.初期：病初3天·急起发热、头痛恶心呕吐·可有颈强直和抽搐2.极期：持续3-10天·高热(达40℃)，伴剧烈头痛和喷射状呕吐·意识障碍:昏迷越早、越深、越长，病情越重·惊厥:多为病情严重的表现·呼衰:多为中枢性呼衰(呼吸节律不规则及幅度不均)·颅高压及其他神经系统症状3.恢复期：一般2周左右完全恢复，多自限性4.后遗症期：病程半年仍不能恢复则称后遗症【并发症】·发生率约10%，以支气管炎最常见【实验室检查】1.血常规及脑脊液：·血常规:外周血WBC↑，一般在(10-20)*109左右；中性粒在0.8以上·脑脊液:WBC轻度↑，多在(50-500)*1062.血清学检查：·特异性IgM抗体检测:最早出现，用于早期诊断【鉴别诊断】·流脑：多见于冬春季，可有皮肤和粘膜的瘀点；脑脊液呈细菌性脑膜炎改变【治疗】·以物理降温为主，药物降温为辅【预防】·关键是灭蚊防蚊、预防接种和动物宿主的管理第三章第十三节肾综合征出血热(流行性出血热)·自然疫源性疾病，由汉坦病毒引起，鼠为主要的传染源·病理变化主要为全身小血管广泛性损害·临床上以三主征(发热、出血和肾损害)为主要表现，病程主要经五期经过(热低少多恢) 【病原学】汉坦病毒：·单股负链RNA·我国主要流行的血清型为Ⅰ型汉滩病毒(野鼠型)和Ⅱ型首尔病毒(家鼠型)·对热、酸、消毒剂和紫外线敏感；免疫原性强【流行病学】1.传染源：主要宿主为啮齿类；我国主要以黑线姬鼠和褐家鼠为主要传染源（人不是）2.传播途径：最主要为呼吸道传播(鼠类散布的含病毒排泄物)，常见消化道传播和接触传播3.易感性：普遍易感；病后有稳定持久的免疫力【发病机制】1.病毒直接作用：损害细胞膜和细胞器2.免疫损伤作用：·免疫复合物的沉积(Ⅲ型变态反应)，为主要原因·其他变态反应、细胞免疫和细胞因子和介质的作用【病理生理】1.休克：原发性休克主要由于血管改变→血浆外渗→血容量↓；继发性休克主要为大出血2.出血：血管壁的损伤、血小板减少和功能异常3.急性肾衰：·肾滤过率下降:肾小球毛细血管损伤(主要原因)·肾灌流不足:血容量↓·肾小管机械性压迫:髓质水肿·肾小管管腔阻塞:管型形成【病理解剖】·以全身小血管和肾脏病变最明显·血管：为主要病理；全身小血管内皮细胞肿胀、变性和坏死·肾脏：肾皮质苍白、髓质极度充血、出血和水肿·心脏：右心房内膜下广泛出血·脑部：垂体前叶腺垂体显著充血、出血和凝固坏死，后叶无明显变化·后腹膜和纵膈有胶冻样水肿【临床表现】三主征---发热中毒症状、充血出血表现、肾损害1.发热期：·三红(面、颈、胸)，三痛(头、腰、眼)，三肿(球结膜、眼睑、面)，出血·本病特点:轻型热退后症状缓解；中重型热退后症状加重·全身表现主要以胃肠、精神和神经症状为主·毛细血管损害征:皮肤充血潮红(面、颈、胸)，重者呈醉酒样貌皮肤出血，多见于腋下和胸背部，常呈搔抓样、条索样瘀点粘膜出血，常见于软腭的针尖样出血点，眼结膜呈片状出血(球结膜水肿)·早期就出现肾损害2.低血压休克期：神皮唇脉压尿3.少尿期：·本病死亡多发于此期·500ml/d(20ml/h)可认为少尿，少数无明显少尿而存在氮质血症·少尿期的主要表现为尿毒症、酸中毒和水电解质紊乱，尿中有膜状物为重症(非重型) ·可有高血容量综合征:体表静脉充盈、收缩压增高，脉压增大→脉搏洪大，脸部胀满和心率增快·轻重与少尿持续时间和氮质血症的高低相平行4.多尿期：可分为移行期、多尿早期和多尿后期·新生肾小管重吸收未完善、尿素氮等潴留物质滤出引起·移行期仍有血尿素氮和肌酐的升高临床特点------热退后病情反而加重【实验室检查】1.血常规：WBC↑、淋巴细胞↑(异型C有利于早期诊断；＞0.15为重型)、Hb↑、PLT↓2.尿常规：病程第二天可出现尿蛋白，镜检可见管型、膜状物3.血液生化检查：BUN和肌酐在低血压休克期开始升高，移行期达高峰，多尿后期开始下降4.免疫学检查：·IgM:第二日起即可检出，1:20阳性·IgG:1:40、一周后上升四倍以上有确诊价值【并发症】1.腔道出血2.中枢神经系统并发症3.肺水肿4.继发感染：易发于多尿期和恢复期【治疗】（简答）1.治疗原则：三早一就(早发现、早休息、早治疗和就近治疗)2.发热期：·早期抗病毒:4天以内治疗病因和免疫调节为主·减轻外渗和综合补液、改善中毒、预防DIC3.低血压休克器：扩容纠酸活血管，重点是维护肾功能4.少尿期：稳促导透·每日的补液量=前一日的尿量+呕吐量+500-700ml·透析主要用于解除高血容量和电解质紊乱5.多尿期：维持水电解质平衡第三章第十四节登革病毒感染登革热【病原学】·登革病毒：披盖病毒科黄病毒属，单股正链RNA·有4个血清型，有广泛的交叉免疫反应性【流行病学】1.传染源：患者和隐性感染者(主要)2.传播途径：伊蚊叮咬3.易感性：普遍易感；对同株有牢固免疫力；对其他血清型有短暂交叉免疫4.流性特征：·热带和亚热带之间流行·20-40岁青壮年易感·多有市镇向农村蔓延【发病机制】·第一次病毒血症：在单核-巨噬系统增值并进入血循环·第二次病毒血症：定位于单核-巨噬系统和淋巴组织之中复制，再次入血；引起病毒血症【病理改变】·主要为肝、肾、心和脑等器官的退行性变【临床表现】·临床特点为突起发热，全身肌肉骨关节痛、极度乏力、皮疹，有出血倾向，淋巴结肿大·潜伏期3-15天，通常为5-8天1.典型登革热：·发热:双峰热或马鞍热型，全身毒症明显；常伴头眼和骨关节肌肉痛·皮疹:3-6天出现；先见于躯干后逐渐向四肢或头面部蔓延，最后分散于皮肤·出血、肝大2.轻型登革热：类似流感3.重型登革热：·罕见的病死率高·出血可表现为消化道出血，甚至出血性休克·可有中枢型呼衰【并发症】·常见急性血管内溶血，多发于G-6-PD缺乏患者·精神异常、肝肾综合征等【实验室检查】1.常规检查：血常规常用于早期检测·WBC第2天下降，4-5天降至2*107/L；退热一周后恢复·PLT下降或轻度增高·部分病例可见蛋白尿和血尿·脑脊液压力升高，WBC和Pr可轻度↑，糖和氯化物正常2.血清学检查：·红细胞凝集抑制抗体于病程4-5天开始出现，补体结核抗体于2周开始出现·确诊:双份血清、恢复期抗体滴度比急性期升高4倍以上·确诊:血清中检出登革病毒的抗原【治疗】·高热慎用退热药，以防G-6-PD缺乏患者诱发急性血管内溶血或大量出汗造成虚脱【预防】·防蚊灭蚊为最重要的预防措施·疫苗尚未推广使用登革出血热【发病机制】·低滴度的促进性抗体对病毒的中和作用弱，但可使血管通透性增加，引起血液浓缩和休克【临床表现】·典型登革热症状：发热伴疼痛、皮疹、出血·严重的出血倾向：束臂试验+【实验室检查】·特征性改变：血小板减少的同时伴血液浓缩第三章第十六节艾滋病【病原学】·HIV属反转录病毒，为单链RNA·主要分为Ⅰ型和Ⅱ型，其中HIV-1型为主要致病型；根据gp120的高变区V3差异分为3群和13个亚型·HIV基因编码的蛋白及其功能结构基因群特异性抗原基因(gag) 编码p24包膜蛋白基因(env) 编码gp120、gp41调节基因病毒蛋白调节因子(rev) 正调控结构蛋白，增加gag和env的表达负调因子(nrf) 抑制HIV增值病毒蛋白R基因(vpr) 编码R蛋白，可以促进HIV在巨噬细胞中的增值HIV-1病毒蛋白U(vpu) 编码U蛋白，促进HIV-1在细胞膜上的释放HIV-2病毒蛋白X(vpx) 编码X蛋白，促进HIV-2在淋巴细胞和巨噬细胞增值·病毒理化因素抵抗力较弱，紫外线抵抗力强【流行病学】1.传染源：患者及无症状的HIV感染者2.传播途径：性传播(广泛)、血液传播(高效)、母婴传播3.易感人群：普遍易感【发病机制】·主要感染宿主体内的CD4+T淋巴细胞，HIV外模gp120与CD4+TC受体结合·受损机制包括：直接损伤感染细胞表面的gp120表达，与未感染的细胞结合，发生细胞溶解破坏感染骨髓干细胞，导致CD4+T淋巴细胞数量减少单核-巨噬细胞功能受损B细胞↑、克隆化【临床表现】1.急性感染期：2-4周·有CD4+细胞一过性的减少·窗口期(血清转换期):持续2-6w；一般查不到抗-HIV，需查抗原2.无症状感染期：·除抗-HIV阳性以外可无任何症状·CD4+T细胞进行性下降、易传染3.艾滋病期：·全身淋巴结肿大(除腹股沟以外两个或以上、直径≥1cm、持续3个月、无压痛和粘连) ·神经系统症状·机会感染:卡氏肺孢菌、结核杆菌、念珠菌、隐孢子虫和巨细胞病毒的等·继发性肿瘤:卡波西肉瘤、非霍奇金淋巴瘤等4.各期的临床表现：·肺部:多发生，症状重而体征轻，多表现为间质性肺炎·消化系统:鹅口疮·皮肤:感染、炎症和肿瘤·眼部:常见巨细胞病毒引起的视网膜炎和眼底絮状白斑【实验室检查】1.一般检查：外周血白细胞、淋巴细胞、血红蛋白和红细胞均↓；血小板一般无变化2.免疫学检查：·两次初筛、三次诊断·CD4+T↓、机会感染时常＜0.2*109/L·CD4/CD8≤1.03.病原学检测：·抗原:筛选献血员时加测以防窗口期测不出抗-HIV·抗HIV:感染至少2-3周；主要测gp41和gp120【预后】·评估预后主要测CD4+T绝对值计数【治疗】·确诊HIV感染立即服药·终生服药水猩天麻斑疹伤寒1 2 3 4 5-6 7第四章第三节恙虫病(丛林斑疹伤寒)【病原学】·立克次体(东方立克次体)，胞内寄生、G-菌但、姆萨染色为紫蓝色【流行病学】1.传染源：鼠类2.传播途径：恙螨为主要的额传播媒介，也是原始宿主3.易感人群：普遍易感【发病机制】·先在叮咬的局部组织内细胞繁殖，引起皮肤损害；入血后侵入血管内皮细胞和单核吞噬细胞内繁殖·皮损：丘疹→水泡→焦痂→溃疡(基底淡红无渗液)【临床表现】·潜伏期4-21天，一般为10-14天·发热及中毒表现：多为弛张热，偶有畏寒和寒战；可有颜面和胸颈部的潮红和结膜充血·焦痂及溃疡：最具诊断意义；（一般为单个）焦痂呈焦黑色，如围堤状，周围有红晕；无继发感染则无渗液、不痛不痒；脱皮后形成溃疡，基底部呈淡红色肉芽创面多见于股沟、肛周、会阴、外生殖器、腋窝及腰背·皮疹:多发于病程4-6天·肝脾肿大【实验室检查】1.血清学检查：患者血清可与变形杆菌OX K发生凝集反应，最早第四日2.病原体分离：取发热患者全血0.5ml接种小鼠腹腔，7-9日后做涂片吉姆萨染色【治疗】·多西环素(强力霉素)有特效患者不必隔离第一节流行性斑疹伤寒·为普氏立克次体感染·患者为本病唯一传染源，人虱为主要传播媒介·临床表现为发热、皮疹、神经系统表现，多有脾大可有肝大·可见外周血嗜酸粒细胞减少或消失；外斐试验OX19抗体≥1:160或恢复期滴度≥4倍急性期有诊断价值·治疗首选多西环素·预防关键为以灭虱为中心的综合措施第二节地方性斑疹伤寒·为莫氏立克次体感染·鼠类是本病的传染源，鼠蚤为主要的传播媒介·外斐试验OX2可呈阳性第五章第二节流行性脑脊髓膜炎(流脑)·奈瑟脑膜炎球菌经呼吸道传播的化脓性脑膜炎，好发于冬春季节；脑脊液呈化脓性改变【病原学】1.脑膜炎球菌：·G-双球菌，专性需氧、营养需求高，需要巧克力-学琼脂培养基·主要致病为内毒素；上呼吸道感染常为菌毛黏附导致·外界抵抗力差，体外自溶（自溶酶）【流行病学】1.传染源：人是唯一宿主；流行期间以A型为主，非流行期间以B、C群为主2.传播途径：主要为呼吸道传播3.易感性：·普遍易感，15岁以下多见、6个月-3岁发病率最高；多为无症状带菌者·可产生持久免疫，各群可有交叉免疫但不持久4.流性特征：周期性流行(人群免疫力↓及新易感人群的聚集)【病理解剖】·败血症期主要病变时血管内皮损害·脑膜炎期主要病变在软脑膜和蛛网膜，严重者可有脑实质损害→脑疝形成【临床表现】·潜伏期1-7天，一般2-3天·基本特征为高热头痛、脑膜刺激征和皮肤瘀点瘀斑1.轻型：不典型2.普通型：最常见；起病急、进展快，常难以分期·前驱期:大多无症状，可有上呼吸道感染症状·败血症期:寒战高热、瘀点瘀斑(严重扩大呈紫黑色坏死或水疱，与乙脑鉴别)·脑膜炎期:中枢神经系统症状、脑膜刺激征，严重者可有脑炎症状·恢复期3.暴发型：疾病急骤，病势凶险；儿童多见（内毒素致急性微循环障碍）·休克型:特征为24h内迅速出现的循坏衰竭，可有大块的瘀斑伴中央坏死(需肝素抗凝) ·脑膜脑炎型：特征为脑实质损害和颅高压·混合型【实验室检查】1.血常规：WBC显著增高，一般在(10-30)*109左右，中性粒在0.8-0.9以上2.脑脊液：化脓样改变·外观浑浊或呈米汤样·白细胞达1*109以上，以中性粒细胞为主·蛋白含量增高，糖和氯化物减少3.细菌学检查：·直接涂片、细菌培养、鲎溶实验(测内毒素)【治疗】·强调早期诊断·首选青霉素，较大剂量静注可在脑脊液中达到有效浓度(皮试)，成人20wU/kg·d·链霉素：抑菌药，但有骨髓抑制作用，一般不首选【预防】·对密切接触患者给予复方磺胺甲噁唑第五章第五节沙门菌感染伤寒·由伤寒沙门菌经肠道引起，基本病理特征是持续菌血症和全身单核-吞噬细胞系统增生，以回肠下段淋巴组织增生和坏死最明显；可并发肠穿孔和出血【病原学】1.伤寒沙门菌：·G-菌，有鞭毛无荚膜，沙门菌D群·有菌体O抗原和鞭毛H抗原，可测患者血清中的O抗体(IgM)和H抗体(IgG)帮助诊断(肥达实验)·自然环境中生命力强、耐低温，对一般化学消毒剂敏感【流行病学】1.传染源：患者和带菌者；起病2-4周排菌最多，传染性最强2.传播途径：粪口途径；水源污染为传播的重要途径3个月以上----慢性带菌者【发病机制】·主要累及小肠、回肠末段·第一次菌血症：侵入回肠集合淋巴结→肠系膜淋巴结→胸导管入血；无症状·第二次菌血症：进入肝脾、胆囊、骨髓等组织器官内大量繁殖；释放内毒素引起症状·残留菌多位于胆囊内【病理解剖】·第一周肠道淋巴组织髓样肿胀，呈纽扣样突起；镜下可见伤寒小结和伤寒肉芽肿·第二周肿大淋巴结发生坏死·第三周坏死脱落形成溃疡，儿童因为淋巴未发育完全，少见溃疡形成·第四周溃疡愈合不留瘢痕【临床表现】·潜伏期3-21天，一般为7-14天1.典型伤寒：·初期(侵袭期):体温阶梯型上升，可伴全身症状和胃肠道症状·极期:全身中毒症状重可有伤寒面容:精神恍惚、表情淡漠呆滞、反应迟钝常有相对缓脉和重脉，可并发心肌炎；肝、脾大；玫瑰疹（胸腹部）·缓解期、恢复期2.特殊类型的伤寒：·小儿伤寒:胃肠道症状明显，肠外并发症多；WBC一般不减少但嗜酸粒细胞明显↓·老年人伤寒:发热通常不高，神经系统表现较明显；病程迁延、恢复慢、病死率高·再燃:体温还没有恢复正常又重新升高；多见于治疗不当·复发:退热后1-3周又出现临床症状和血培养+；多见于治疗不彻底3.逍遥型伤寒：毒血症状轻，常无知觉，部分患者以肠出血和肠穿孔为首发症状【实验室检查】1.血常规:WBC一般在(3-5)*109，嗜酸粒细胞减少或消失2.伤寒沙门菌培养：血培养1-2周阳性率最高；骨髓培养阳性率高于血培养（2周测）3.肥达实验：·未经免疫者O:1/80及H:1/160以上+·通常在一周后出现，3-4周阳性率达70%以上·Vi抗体的检测可用于慢性带菌者的调查【并发症】·肠出血：常见的严重并发症。
