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风湿小体的病变特点风湿小体是在风湿性心脏病和风湿性关节炎的病理过程中出现的一种特征性病变。
风湿小体的形成与机体的免疫反应和炎症反应密切相关，其主要特点是心肌间质、心内膜下和皮下结缔组织中发生的肉芽肿性炎症。
以下是风湿小体的病变特点的详细描述。
一、形态特点风湿小体通常呈梭形，长度约为1至2毫米，直径约0.5毫米。
在心肌间质、心内膜下和皮下结缔组织中，风湿小体呈串珠状分布。
风湿小体的外观呈灰白色，质地坚韧，境界清楚。
在光镜下观察，风湿小体由纤维素样坏死、成团的风湿细胞和伴随的炎症细胞组成。
二、病理变化1. 纤维素样坏死：风湿小体的中心区域为纤维素样坏死，这是因为风湿小体形成过程中，胶原纤维和纤维素样物质发生变性、坏死，形成纤维素样物质。
纤维素样坏死区域界限不清，与周围的炎症细胞和风湿细胞交织在一起。
2. 风湿细胞：风湿细胞是风湿小体的主要成分，呈圆形或椭圆形，体积较大，细胞质丰富，边界清楚。
风湿细胞由巨噬细胞源性泡沫细胞演变而来，具有明显的吞噬功能。
在风湿细胞内，可见吞噬的红细胞、纤维素样坏死物质和胆固醇结晶。
风湿细胞常聚集成团，形成特征性的肉芽肿结构。
3. 炎症细胞：风湿小体周围伴有大量炎症细胞，包括淋巴细胞、浆细胞和嗜中性粒细胞。
这些炎症细胞在肉芽肿周围形成层状结构，参与风湿小体的形成和发展。
此外，炎症细胞还可释放多种炎症因子和细胞因子，进一步加重局部炎症反应。
4. 血管变化：风湿小体周围的血管发生显著变化，包括血管扩张、血管内皮细胞肿胀、血管壁纤维素样坏死等。
这些血管变化导致局部血液循环障碍，加重心肌缺血和炎症反应。
三、临床意义风湿小体是风湿性心脏病和风湿性关节炎的病理特征，具有重要的临床意义。
在风湿性心脏病中，风湿小体的形成和沉积导致心肌损伤、心内膜炎和心瓣膜病变。
风湿小体所致的心脏病变可引起心功能不全、瓣膜狭窄和关闭不全等症状。
在风湿性关节炎中，风湿小体侵犯关节滑膜和关节周围组织，导致关节肿胀、疼痛和功能障碍。
临床风湿性心脏病临床表现、病理及影像表现风湿性心脏病包括急性风湿性心肌炎及慢性风湿性瓣膜病。
前者是风湿热累及心肌。
包括心包、心肌、心内膜，以心肌受累较重，影像学改变无特异性。
后者是风湿性瓣膜炎的后遗损害。
可以发生于任何瓣膜，二尖瓣损害最常见，其次为主动脉瓣。
随着生活水平的改善此病的发病率有下降趋势。
临床与病理慢性风湿性心脏病的基本病理改变为：瓣叶不同程度增厚、卷曲，可伴钙化，瓣叶交界粘连开放受阻，造成瓣口狭窄，瓣口变形，乳头肌和肌索缩短、粘连，使瓣膜关闭不全。
本病的血流动力学改变因受累瓣膜不同和受累部位不同而异。
多发生2-10岁，女性略多，瓣膜损害较轻或心功能代偿期，临床虽有相应的体征，可无明显症状，或仅活动后心慌。
失代偿时症状加重。
二尖瓣狭窄时，表现为劳力性呼吸困难、咯血等，心尖痛；隆隆样舒张期杂音。
二尖瓣关闭不全时，表现为心闷、气短、左心衰竭症状，心尖部叶叩及收缩期来民主动脉瓣损害时患者可有心绞痛、头晕、是散等。
如是上动脉瓣决损，胸骨左缘第2肋间时闻及粗糙的收缩期杂音，并向颈部传一号，如为主动脉瓣关闭不全，胸骨人缘，肋间可1闻及哈气样杂音，脉压差增大伴周围血管征。
影像表现1、X线表现（1）二尖瓣狭窄时，心影呈三尖瓣形，肺动脉段突出，左房及右室增大，伴有三尖瓣关闭不全时左房亦有增大。
肺瘀血时表现间质性肺水肿，肺静脉升高，同时有肺动脉压升高表现。
有时二尖瓣区及左房蚓人出现钙化，肺野出现1-2mm大小颗粒状密度增高影，为含铁血黄素沉着的表现。
二尖瓣关闭不全所致的返流，左房可轻度增大，肺静脉高压表现；中度以上返流时左房、室明而增大。
出现肺瘀血、肺静脉高压表现，左房、室搏动增强。
（2）主动脉瓣狭窄时，心影正常或主动脉型，左室不同程度增大，左房增大但较左室增大轻，多数患者升主动脉中段局限性扩张，上动脉瓣区可见钙化。
升主动脉及左室搏动有不同程度增强；伴有不同程度肺静脉高压表现。
（3）主动脉瓣关闭不全，多数心影呈主动脉型，左房为中度以上增大，左室增大，升主动脉、主动脉弓普遍扩张；左中、主动脉搏动增强。
风湿性心脏病风湿性心脏病是甲组乙型溶血性链球菌感染引起的病态反映的一部分表现。
它在心脏部位的病理变化主要发生在心脏瓣膜部位。
病理过程有以下三期：1) 炎症渗出期：由于链球菌的感染，使心脏的瓣膜出现炎性反映，瓣膜肿胀，变性，那么其活动就会受到一定程度的影响。
2) 增殖期：由于瓣膜长期处于充血水肿状态，瓣膜血液循环不良，瓣膜会纤维样变性坏死，结缔组织增生，这种结缔组织会成为瓣膜上的累赘。
因为它并不具备正常心肌细胞的功能。
此期引起瓣膜增厚变形，失去弹性。
3) 瘢痕形成期：由于胶原纤维等增生,损伤处机化,形成瘢痕,从而影响心脏瓣膜功能。
感染反复发作,以上病理变化在瓣膜部位的变化,也是此起彼伏,一个部位通常发生重叠的病理变化。
临床上常见的心脏瓣膜病变有:1：二尖瓣狭窄或关闭不全 2：主动脉狭窄或关闭不全 3：三尖瓣狭窄或关闭不全 4：联合瓣膜病变(多个瓣膜受损)等由于心脏瓣膜的病变,使得心脏在运送血液的过程中出现问题,如瓣膜狭窄,使得血流阻力加大,为了吸入和射出足够多血液,心脏则更加费力地舒张和压缩,这样使心脏工作强度加大,效率降低,心脏易疲劳,久而久之造成心脏肥大,如二尖瓣狭窄到一定程度时由于左心房压力的增高,导致肺静脉和肺毛细血管压力增高,形成肺淤血,肺淤血后容易引起以下症状:1：呼吸困难2：咳嗽3：咳血;有的还会出现声音沙哑和吞咽困难。
当心脏瓣膜关闭不全时,它带来的问题首先是部分血液返流，这种返流带来的直接后果是使心脏压力增大，泵血量减少，在循环中气体交换造成的部份损失，所以风心病病人常感到呼吸困难。
一．病史、症状：典型表现为：心脏炎，多发性游走性关节炎，皮肤环形红斑，皮下结节与舞蹈病等。
发病前1～3周,半数病人可有急性扁桃体炎、咽喉炎等上呼吸道感染或猩红热病史。
问诊要提问患者有无"上感"、发热、乏力、皮疹，家庭居住环境等；有无心悸、胸闷、胸痛；有无大关节疼，是否呈游走性。
二．体检发现：①心脏普遍增大，心动过速与体温不成比例，心尖部第一心音减弱，舒张期奔马律。
风湿性心脏病的病理是什么风湿性心脏病的病理是个复杂的情况，一般的心脏病都是先天性的，这种先天性的是无法治疗的，而另外一种心脏病是后天养成行，风湿性心脏病就是一种后天导致的心脏病，这种心脏病的危害不亚于先天性心脏病，那么，为了让大家更好的了解风湿性心脏病的病理，下面就介绍一下相关情况吧。
风心病最常见的病理改变真的就是二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全等。
风湿性心脏病心脏瓣膜的狭窄与关闭不全都会影响正常血流的输送，形成在关心室和心房的扩大，最后超过心脏的代偿能力，而导致心律失常和心力衰竭。
患者可出现呼吸困难、咯血、心悸、咳嗽、心绞痛等现象。
典型二尖瓣狭窄者可见颧面部暗红、唇紫，称作二尖瓣面容。
主动脉瓣闭锁不全有其周围血管体征。
本病病因一般认为起于风湿热的急性发作期间。
风湿热与溶血性链球菌的感染有关,主要是全身性变态反应,病变主要影响关节、心脏瓣膜及心肌。
中医学认为风湿性心脏病多属于"怔忡"、"喘证""水肿"、"心痹"等范畴。
其病机主要是风寒湿邪内侵，久而化热或风湿热邪直犯，内舍于心，乃致心脉痹阻，血脉不畅，血行失度，心失所养，心神为之不安，表现心悸、怔忡、甚而阳气衰微不布，无以温煦气化，而四肢逆冷，面色白，颧面暗红，唇舌青紫。
水湿不化，内袭肺金，外则泛溢肌肤四肢或下走肠间，见到浮肿，咳嗽气短，胸闷脘腹痞胀，不能平卧等证。
风湿性心脏病的病理非常的复杂，主要以后期的并发症为主要的考虑因素，所以，要治疗这种风湿性心脏病就要了解以上的病理特征，对症下药才能有治疗的效果。
患者在平时不能在过于潮湿的环境下生活，要多外出晒晒太阳，对病情有好处。
风心诊断标准一、引言风心，即风湿性心脏病，是一种常见的慢性疾病，影响心脏瓣膜和心肌的结构和功能。
准确诊断风心对于早期治疗和管理至关重要。
本标准提供了诊断风心的参考依据，以帮助医生进行准确的诊断。
二、诊断标准1.风湿病家族史家族中有风湿性心脏病或风湿热的病例，可能是发病的危险因素。
了解家族史有助于评估个体患风心的风险。
2.心脏症状和体征常见的症状包括心悸、呼吸困难、疲劳、咳嗽和胸痛等。
体征可能包括心界扩大、心脏杂音和心包积液等。
这些症状和体征提示心脏结构和功能的异常。
3.实验室检查实验室检查包括全血细胞计数、血沉、C反应蛋白和其他相关指标的测定。
这些指标的变化可能提示风湿活动的存在，有助于风心的诊断。
4.心电图心电图是评估心脏电活动的常用方法。
风心患者的心电图可能显示心律失常、心肌肥厚或心脏传导障碍等异常表现。
5.超声心动图超声心动图是一种无创的影像学检查方法，可以观察心脏的结构和功能。
风心患者的超声心动图可能显示瓣膜狭窄或关闭不全、心肌肥厚或心包积液等异常。
6.心血管磁共振成像心血管磁共振成像是一种高级影像学检查方法，可以提供心脏结构和功能的详细信息。
对于某些复杂病例，心血管磁共振成像有助于进一步明确诊断。
7.诊断性治疗反应在某些情况下，对怀疑患有风心的患者进行诊断性治疗，观察治疗反应有助于明确诊断。
例如，使用抗炎药物或免疫抑制剂进行治疗，观察症状改善情况。
8.病理学检查在少数情况下，通过手术或心肌活检进行病理学检查，可以直接观察到风湿性心脏病的病理改变，从而明确诊断。
风湿性心脏病名词解释风湿性心脏病又称为风湿性心脏炎，是一种慢性的、自身免疫性的心脏病，是指因机体自身免疫紊乱、软骨结缔组织损害心脏结构、功能的病症。
这类疾病的发病率在全球约为20-25%，常见于年轻的中年人，多发生在20到40岁的人群中。
风湿性心脏病的主要症状包括支气管痉挛、哮喘、慢性咳嗽、脊柱及关节疼痛等，而这些症状也可能出现在一些其他疾病中。
其最典型的表现是心包积液，且可进一步发展成肺水肿。
实验表明，患有风湿性心脏病的患者有较高的患心肌病和心血管疾病的风险。
风湿性心脏病的诊断主要依靠临床检查、心电图、血液检测和影像学检查。
其中，心电图是诊断风湿性心脏病的重要检查手段，它可以显示出心室顺应性减弱、左室萎缩等情况，而这些情况都是风湿性心脏病的典型表现。
而对于一些更深入的结构损害检查，如心室扩大、左右心室区域增厚等病理变化，则可以通过心脏超声、质子重离子束CT灌注成像等检查来判断。
此外，还可以通过血液检查和X射线检查等来诊断风湿性心脏病的相关的病理变化。
风湿性心脏病的治疗主要包括药物治疗和解决临床症状的支持治疗。
药物治疗的主要目的是抑制炎症，抑制炎症需要选择免疫抑制剂，以减轻免疫紊乱，改善患者症状，并有利于预防心脏病发作。
而支持治疗可以有效地减轻患者的病情，比如支气管痉挛，哮喘和慢性咳嗽等症状，但支持治疗仅对可逆性损伤有效，对不可逆机体损伤无效。
此外，风湿性心脏病的患者可以选择手术治疗，手术的方式大多是开放式的手术。
其目的是缓解房室阻力，紧缩过大的心室或改变心室的尺寸，以及切除心包和改变冠状动脉的结构。
但是，由于外科手术的复杂性，选择手术治疗的患者应在充分的准备和咨询的情况下才能决定是否采取这一措施。
总之，风湿性心脏病是一种常见的慢性病，其发病机制复杂，临床表现也是多样。
临床检查和影像学检查可以准确诊断此类疾病，而药物治疗和支持治疗可以有效减轻患者的症状，抑制病情的进展。
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--- 真谛唯一靠谱的标准就是永久自相切合风湿性心脏病心脏的病理变化
1.风湿性心内膜炎
主要入侵心瓣膜，以二尖瓣受损最常见，其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受损。
（1）初期：瓣膜结缔组织发生粘液样变性和纤维素样坏死，并有风湿小体形成和炎细胞浸润，使瓣膜肿胀；因为受血流冲击和封闭时碰撞，以致病变瓣膜表面的内皮细胞零落，裸露其下胶原纤维，特别是瓣膜的闭锁缘上出现血小板和
纤维素堆积，形成一排粟粒大小、灰白色、半透明的串珠状赘生物（白色血栓），这类赘生物与瓣膜密切相连，不易零落。
（2）病变后期：赘生物机化，形成疤痕，频频发生后，出现：①瓣膜因为大批疤痕组织形成而增厚、变硬、卷曲、缩短，腱索也可增粗、缩短，造成瓣膜
封闭不全；② 相邻的瓣叶粘连，瓣膜增厚，弹性减弱或消逝，造成瓣膜口的
狭小，以致风湿性心瓣膜病。
2.风湿性心肌炎
多在心肌间质小血管邻近形成典型的风湿小体。
急性期也能够考试，大网站
采集浆液溢出为主，无显然风湿小体形成。
心肌纤维常有变性，使心肌缩短力降低，临床上出现心率加速，第一心音减弱，严重时出现心力弱竭。
假如病变累及
传导系统，可发生传导阻滞。
2
--- 真谛唯一靠谱的标准就是永久自相切合
3.风湿性心外膜炎
又称风湿性心包炎，主要累及心包脏层，呈浆液性或浆液纤维生性炎症。
心包腔内常有大批积液。
临床叩诊心界扩大，听诊心音遥远。
X 线检查心影呈烧瓶状。
若溢出液中含有多量纤维素时，可形成绒毛心。
听诊可闻及心包摩擦音。
炎
症减退后，溢出物可完整汲取，很少量因为机化以致心包粘连，形成缩窄性心包炎。
风湿性心脏病心脏的病理变化
1.风湿性心内膜炎
主要侵犯心瓣膜，以二尖瓣受损最多见，其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受损。
（1）早期：瓣膜结缔组织发生黏液样变性和纤维素样坏死，并有风湿小体形成和炎细胞浸润，使瓣膜肿胀；由于受血流冲击和关闭时碰撞，致使病变瓣膜表面的内皮细胞脱落，暴露其下胶原纤维，特别是瓣膜的闭锁缘上出现血小板和纤维素沉积，形成一排粟粒大小、灰白色、半透明的串珠状赘生物（白色血栓），这种赘生物与瓣膜紧密相连，不易脱落。
（2）病变后期：赘生物机化，形成疤痕，反复发作后，出现：①瓣膜由于大量疤痕组织形成而增厚、变硬、卷曲、缩短，腱索也可增粗、缩短，造成瓣膜关闭不全；②相邻的瓣叶粘连，瓣膜增厚，弹性减弱或消失，造成瓣膜口的狭窄，导致风湿性心瓣膜病。
2.风湿性心肌炎
多在心肌间质小血管附近形成典型的风湿小体。
急性期也可以考试，大网站收集浆液渗出为主，无明显风湿小体形成。
心肌纤维常有变性，使心肌收缩力降低，临床上出现心率加快，第一心音减弱，严重时出现心力衰竭。
如果病变累及传导系统，可发生传导阻滞。
3.风湿性心外膜炎
又称风湿性心包炎，主要累及心包脏层，呈浆液性或浆液纤维素性炎症。
心包腔内常有大量积液。
临床叩诊心界扩大，听诊心音遥远。
X线检查心影呈烧瓶状。
若渗出液中含有多量纤维素时，可形成绒毛心。
听诊可闻及心包摩擦音。
炎症消退后，渗出物可完全吸收，极少数由于机化导致心包粘连，形成缩窄性心包炎。
