丹参多糖体外抗氧化抗肿瘤研究

丹参的化学成分及药理作用研究进展丹参是一种常用中药材，也是中药丹参注射液的主要成分之一、经过多年的研究，已经发现丹参中存在有多种活性化学成分，具有广泛的药理作用。

下面将对丹参的化学成分及药理作用研究进展进行详细介绍。

1.化学成分：丹参中的活性成分主要包括：丹参酮、丹酚酸A、丹酚酸B、丹酚酸C、丹酚酸D、绿原酸、丹参素等。

其中，丹参酮是丹参的主要成分，具有抗炎、抗凝血、抗肿瘤等多种生物活性。

2.药理作用：(1)抗炎作用：丹参中的丹参酮、丹酚酸等成分能够通过抑制炎症介质的释放，减轻炎症反应，从而发挥抗炎作用。

研究表明，丹参能够显著抑制炎性物质的产生，减轻炎症反应，并且具有很好的治疗风湿和炎症相关疾病的效果。

(2)抗凝血作用：丹参中的活性成分能够通过抑制血小板的聚集和血栓的形成，减轻血液凝结，从而发挥抗凝血作用。

丹参还可以促进血液循环，改善微循环障碍，减少心肌梗死的发生。

(3)抗肿瘤作用：丹参中的丹参酮等成分具有明显的抗肿瘤作用。

丹参酮可以直接作用于肿瘤细胞，抑制其增殖和分化，诱导肿瘤细胞的凋亡，从而抑制肿瘤生长。

(4)抗氧化作用：丹参中的活性成分具有明显的抗氧化作用，可以清除自由基，减轻氧化损伤，保护细胞免受损害。

研究表明，丹参具有抗氧化应激和增强免疫功能的作用。

(5)保护心脑血管作用：丹参中的活性成分可以扩张血管，改善血液循环，降低血压，保护心脑血管功能。

丹参还具有增强心肌收缩力，改善心肌供血，抑制心肌细胞凋亡等作用。

(6)调节免疫作用：丹参中的活性成分可以调节免疫系统功能，增强免疫力，促进巨噬细胞的吞噬作用，增强抗体产生，提高机体的抗病能力。

总的来说，丹参具有抗炎、抗凝血、抗肿瘤、抗氧化、保护心脑血管、调节免疫等多种药理作用。

这些作用使得丹参广泛应用于心脑血管疾病、肿瘤、炎症等疾病的治疗和预防。

但是，丹参的作用机制还需要进一步研究，以及其临床应用的优化和安全性评价也需要进一步探讨。

丹参的生物学特性研究丹参，作为一种具有悠久药用历史的植物，其在中医药学中具有广泛的应用。

为了更好地了解丹参的生物学特性，本文将从形态特征、生态环境、分布区域、药用价值和研究现状等方面进行阐述，并展望丹参生物学特性研究的未来发展。

1、引言丹参，学名Salvia miltiorrhiza，属于唇形科植物。

丹参具有祛瘀止痛、活血通经、清心除烦等功效，广泛应用于治疗冠心病、心绞痛、心梗等疾病。

现代药理学研究表明，丹参还具有抗炎、抗肿瘤、抗氧化等多种生物活性。

因此，对丹参生物学特性的研究具有重要的理论和实践意义。

2、形态特征丹参为多年生草本植物，主根粗壮，分枝有时有极狭的翅。

茎直立，四棱形，具槽，密被长硬毛，多分枝。

叶状枝窄长圆形，上部渐尖，下部渐狭，基部具浅齿，两面密被柔毛，绿色或稍带紫色。

总状花序很短，具2-4朵花；花梗很短；花萼钟状，绿色；花冠蓝紫色，檐部微呈二唇形。

浆果熟时红色。

3、生态环境丹参生长于海拔1200-1700米的山沟、溪旁、山坡等生境中，适应性较强。

适宜生长的气候条件为温带和亚热带气候，喜欢凉爽、湿润的环境，耐寒、耐旱、喜肥沃的土壤。

4、分布区域丹参主要分布于我国安徽、山西、陕西和甘肃等地，以及其他亚洲国家和地区。

目前，已经有许多地方开始进行丹参的大规模人工栽培，以满足中药材市场的需求。

5、药用价值丹参具有广泛的药用价值，其根部和地上部分均可入药。

丹参含有多种化学成分，包括黄酮类、酚酸类、二萜类等。

药理研究表明，丹参具有抗炎、抗氧化、抗肿瘤、抗菌等多种生物活性，对于心血管系统、神经系统、免疫系统等疾病均有良好的治疗作用。

在临床应用方面，丹参常用于治疗冠心病、心绞痛、心梗等疾病，以及慢性肝炎、肝硬化等消化系统疾病。

此外，丹参在美容、保健品等领域也有广泛应用。

6、研究现状近年来，国内外学者对丹参的生物学特性进行了深入研究。

在基因组学方面，通过对丹参基因组的测序和分析，发现了许多与丹参药用功能相关的基因及其作用机制。

丹参酮ⅡA 抗肿瘤作用研究进展樊善继;徐海帆【摘要】丹参中含有丹参酚酸类成分，主要包括丹参素、原儿茶醛以及咖啡酸、丹酚酸等，也包括丹参酮类。

其中，丹参酮属于丹参根部的乙醚或者乙醇提取物，也是丹参中最为重要的有效成分之一，根据其不同的化学结构可以将其划分成丹参酮Ⅰ、丹参酮ⅡA（TanⅡA）以及丹参酮ⅡB等。

丹参酮ⅡA能够起到天然的抗氧化功效，临床应用于心血管中能够起到抗动脉粥样硬化的作用，还能够缩小心肌梗死面积，改善心肌耗氧量，对血栓形成和血小板聚集功能也能够发挥出一定的抑制作用。

近年来的理论研究和临床实践表明，其具有一定的抗肿瘤活性，临床应用丹参酮ⅡA能够对人体多种肿瘤细胞起到明显的遏制细胞毒性作用，同时还可以一定程度上诱导肿瘤细胞分化以及凋亡，达到抑制肿瘤细胞侵袭及转移的目的，丹参酮ⅡA作用机理可能和抑制DNA合成、调节细胞周期以及影响凋亡、原癌基因的表达水平等密切相关。

现结合近年来的研究文献，对丹参酮ⅡA近期在肿瘤领域的研究进展做一综述。

【期刊名称】《现代临床医学》【年(卷),期】2015(000)006【总页数】4页(P410-413)【关键词】丹参酮ⅡA;抗肿瘤;肿瘤细胞;细胞毒性;细胞凋亡【作者】樊善继;徐海帆【作者单位】南华大学附一医院肿瘤外科，湖南衡阳 421001;南华大学附一医院肿瘤外科，湖南衡阳 421001【正文语种】中文【中图分类】R285.1丹参，又名赤参、紫丹参、红根等，为唇形科鼠尾草属植物，其干燥根为中药。

现代药理学研究表明丹参中含有丹参酚酸类成分，主要包括丹参素、原儿茶醛以及咖啡酸、丹酚酸等，也包括丹参酮类。

其中，丹参酮属于丹参根部的乙醚或者乙醇提取物，也是丹参中最为重要的有效成分之一。

根据丹参酮不同的化学结构可以将其划分成丹参酮Ⅰ、丹参酮ⅡA(TanⅡA)以及丹参酮ⅡB等15种成分。

丹参酮ⅡA 能够起到天然的抗氧化功效，临床应用于心血管中，能够起到抗动脉粥样硬化的作用，还能够缩小心肌梗死面积，改善心肌耗氧量，对血栓形成和血小板聚集功能也能够发挥出一定的抑制作用。

丹参产品的抗氧化研究前言周俊：中国科学院院士：过去50 年特别是近20 年我国植物化学有了快速发展。

从传统植物化学研究看, 已和国际差距较小。

现在的问题是如何创新并做出有我国特色的现代植物化学研究。

我国植物种类丰富, 世界上名列第三; 应用历史悠久, 且多有文字记载。

由此出发, 再协作分工,又充分利用现代科技成就, 就可能做出有特色的植物化学创新研究。

青蒿素是一个成功的例子, 但是不多。

一个令人担忧的现状是跟踪国外某些植物化学成就, 投入的人力和物力过多, 在同一水平上重复甚至竞争, 这就妨碍了创新和形成特色。

传统植物化学是提取、分离、结构和发现新植物化学成分, 看来这一“关”我们虽未完全度过, 但已基本解决。

我们认为现代植物化学应该是研究植物有用成分特别是生物活性成分的科学。

这样和我国植物资源特点相结合, 又和多种学科如生命科学和有机化学等渗透交叉相结合, 这是创新的必要条件。

应该说我国植物化学界已开始了这种转变, 但并不普遍。

发现天然药物特别是传统中药的生物活性成分仍是我们当前的一个使命。

但从国际上发现的几个“热点”植物成分看, 大都是从民间药民族药中发现的, 而这方面我国是大有可为的。

从一种植物中分离近百种化学成分已无困难, 而从三至四种中药组成的有用复方中发现能够阐明其物质基础的生物活性成分研究, 在下一个世纪初可能取得突破性进展, 而此点我国最有特色。

发展我国现代植物化学要不断引进国际新技术、新仪器如色谱2质谱2核磁联用等, 要用活性追踪分离,要进行先导化合物的结构修饰、合成和仿生合成,研究领域不应局限于药物, 而应进行新天然农药、特殊油脂、特殊精油、功能食品等, 要与植物相关学科如分类学、系统学等交叉,这无疑是重要的。

朱大元：中药活性成分研究是中药现代化的重要组成部分,某些活性成分能直接研发成药物;活性成分为中药复方现代化提供物质基础;活性成分为中药制造现代化起到物质保障作用;活性成分又是中药专利的重要核心组成部分。

丹参的药理作用研究进展丹参是一种传统中药，从事药理作用的研究已有数十年的历史。

丹参在中医传统中被认为具有活血化瘀、舒展经络、抗炎镇痛等作用，被广泛用于治疗心脑血管疾病等病症。

随着现代技术的进步，丹参的药理作用也得到了许多研究机构和学者的关注和深入研究。

目前，对丹参的药理作用已有较为全面的认识，并取得了一些重要的研究进展。

首先，丹参的主要成分是丹参素。

丹参素是一种水溶性糖苷类化合物，具有抗凝血、抗氧化、抗炎、抗肿瘤、调节免疫、降脂血管扩张等多种药理活性。

研究表明，丹参素通过抑制血小板聚集、降低血浆纤维蛋白原水平、增加内皮细胞释放一氧化氮等方式，对心血管系统有保护作用，能够预防和治疗心脑血管疾病。

此外，丹参素还能够通过清除自由基、减轻炎症反应、调节免疫功能等机制，对炎症性疾病和肿瘤具有一定的干预作用。

丹参素还能够改善脑缺血损伤、抑制神经炎症反应、促进神经细胞再生等，对神经系统保护也具有一定的疗效。

其次，丹参还含有多种生物活性成分，如黄酮类、生物碱类、酚酸类等。

黄酮类成分具有抗氧化、抗炎、抗肿瘤、抗凝血等作用，能够提高心脑血管系统的功能和抵抗能力。

生物碱类成分具有镇静、镇痛、抗癫痫、抗心律失常等作用，对中枢神经和心脏等器官有一定的调节作用。

酚酸类成分具有抗炎、抗菌、抗氧化等作用，能够减轻炎症反应和预防疾病的发生。

这些成分的共同作用对丹参的药理活性起到了协同增效的作用。

再次，丹参还能通过调节细胞信号转导途径和基因表达，发挥其药理作用。

丹参素能够通过激活蛋白激酶C（PKC）途径、细胞内钙离子浓度增加等方式，调节细胞的信号传导和基因表达，从而发挥抗衰老、抗心肌梗死、抗肿瘤等作用。

丹参还能通过抑制线粒体氧化应激、调节线粒体呼吸链、减轻线粒体损伤等方式，保护细胞免受氧化应激的伤害。

这些机制的研究为丹参药理作用的深入理解提供了重要的证据。

总结起来，丹参作为一种传统中药，在药理作用的研究中已取得了较大的进展。

对丹参素的研究表明，其具有抗血栓、抗炎、抗肿瘤、调节免疫等多种药理活性，能够预防和治疗心脑血管疾病、炎症性疾病和肿瘤等病症。

丹参作用与功效副作用丹参是一种常见的中药材，其主要成分为丹参素。

丹参经过研究发现具有多种作用与功效。

丹参有助于改善心血管功能，调节血脂、血液黏稠度以及抑制血小板的聚集，从而减少冠心病和心脑血管疾病的发生。

此外，丹参还具有抗氧化、抗炎、保护神经细胞、改善肝脏功能、抗肿瘤、抗血小板凝集等功效。

虽然丹参是一种天然药物，但同样存在一些副作用。

个体差异较大，服用丹参后可能出现胃肠道不适、过敏反应、出血等副作用。

丹参是一种常用的中药材，其学名为Salvia Miltiorrhiza Bge。

丹参原产于中国，为唇形科植物丹参的根和根茎。

丹参因其作用独特，既可以治疗疾病又可以养生保健，广泛应用于临床医学中。

丹参的主要成分是丹参素（Tanshinone）和丹参酮（Salvianolic acid）等。

丹参素具有抗氧化、保护心肌、抑制血小板激活和阻断血栓形成等作用；丹参酮具有抗糖尿病、抗阿尔茨海默病、抗癌、保护肝脏、抗炎等作用。

丹参的主要功效之一是改善心血管功能。

丹参可以促进心肌血流量，提高心肌供氧量，增加心肌细胞兴奋阈，减少心肌收缩力，从而有利于心脏功能的正常维持。

丹参还可以调节心血管的自主神经活动，改善心律失常、心绞痛等心血管疾病的症状。

丹参的抗血小板凝集作用可以防止血栓形成，减少冠心病和心脑血管疾病的发生。

其次，丹参还具有抗氧化作用。

丹参中的丹参素可以清除自由基，减少其对细胞的损伤。

自由基是人体代谢产生的一类活性分子，在过多积累时容易引发氧化应激反应，导致细胞膜的脂质过氧化、蛋白质氧化、核酸的破坏等。

而丹参中的丹参酮则可以通过增加抗氧化酶活性来抵消氧化应激引起的损伤。

丹参还有抗炎作用。

丹参中的丹参素和丹参酮可以抑制炎症介质的释放，减少炎症反应的程度。

丹参素可以通过下调炎症相关因子的表达来抑制炎症反应，而丹参酮则可以通过抑制核因子-κB（NF-κB）激活从而抑制炎症反应。

因此，丹参可以用于治疗各种炎症性疾病，如风湿性关节炎、炎症性肠病等。

丹参酮类抗肿瘤作用与机制研究进展郝文慧;赵文文;陈修平【摘要】Tanshinones are a large class of hydrophobic natural products isolated from traditional Chinese herb Salvia miltiorrhiza Bunge and related plants. Tanshinones include tanshinone ⅡA, cryptotanshinone, tanshinone I, dihydrotanshinone, and so on. Both the tanshinones and the salvianolic acids have been identi-fied as the characteristic and main active ingredients of Salvia miltiorrhiza Bunge with cardiovascular protective activities. Ac-cumulated data in recent years have revealed that tanshinones possess remarkable anti-cancer activities both in vivo and in vitro. In this review, we summarize the latest progress of the an-ti-cancer effect and the underlying mechanisms of tanshinones, particularly with emphasis on tansh inone ⅡA, which might pro-vide reference for the further research and development of these compounds.%丹参酮类是从传统中药丹参( Salvia miltiorrhiza Bunge)及其同属植物中分离到的一大类脂溶性天然产物，包括丹参酮ⅡA、隐丹参酮、丹参酮I、二氢丹参酮I等多种成分。

㊀基金项目:华北理工大学博士科研启动基金项目(Ｎｏ.２８４１８４９９)ꎻ∗同为通信作者㊀作者简介:魏西羽ꎬ女ꎬ研究方向:药物检测与分析ꎬＥ－ｍａｉｌ:８７３６６４２５７＠ｑｑ.ｃｏｍ㊀通信作者:李伟ꎬ男ꎬ博士研究生ꎬ研究员ꎬ研究方向:药物分析与药物代谢动力学ꎬＴｅｌ:０３１５－８８０５８０６ꎬＥ－ｍａｉｌ:ｌｉｗｅｉ＠ｎｃｓｔ.ｅｄｕ.ｃｏｍꎻ于德红ꎬ女ꎬ博士研究生ꎬ副教授ꎬ研究方向:中药药效物质基础ꎬＴｅｌ:０３１５－８８１９００８ꎬＥ－ｍａｉｌ:ｙｄｈ６１３＠１６３.ｃｏｍ丹酚酸Ｂ的药理作用研究进展魏西羽ꎬ杨婷ꎬ刘厚汝ꎬ孙越ꎬ张臻臻ꎬ李伟∗ꎬ于德红∗(华北理工大学药学院ꎬ河北唐山０６３２００)摘要:丹酚酸Ｂ作为丹参的有效水溶性成分ꎬ是当前丹参中研究最多的成分之一ꎮ研究发现ꎬ丹酚酸Ｂ在心脑血管方面的药理作用机制较为广泛ꎮ近年来ꎬ随着深入的研究与拓展ꎬ丹酚酸Ｂ在抗氧化㊁抗肝脏纤维化㊁降血压㊁降血糖㊁抗衰老㊁抗肿瘤等方面可能具有广阔的应用前景ꎮ本文鉴于近些年来发表的文献ꎬ对丹酚酸Ｂ的药理作用进行总结分析ꎬ旨在为其进一步研究提供思考ꎮ关键词:丹酚酸Ｂꎻ药理作用ꎻ研究进展中图分类号:Ｒ２８５㊀文献标识码:Ａ㊀文章编号:２０９５－５３７５(２０２１)１１－０７４８－００５ｄｏｉ:１０.１３５０６/ｊ.ｃｎｋｉ.ｊｐｒ.２０２１.１１.０１１ＲｅｓｅａｒｃｈｐｒｏｇｒｅｓｓｏｎｐｈａｒｍａｃｏｌｏｇｉｃａｌｅｆｆｅｃｔｓｏｆｓａｌｖｉａｎｏｌｉｃａｃｉｄＢＷＥＩＸｉｙｕꎬＹＡＮＧＴｉｎｇꎬＬＩＵＨｏｕｒｕꎬＳＵＮＹｕｅꎬＺＨＡＮＧＺｈｅｎｚｈｅｎꎬＬＩＷｅｉ∗ꎬＹＵＤｅｈｏｎｇ∗(ＳｃｈｏｏｌｏｆＰｈａｒｍａｃｙꎬＮｏｒｔｈＣｈｉｎａＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙｏｆＳｃｉｅｎｃｅａｎｄＴｅｃｈｎｏｌｏｇｙꎬＴａｎｇｓｈａｎ０６３２００ꎬＣｈｉｎａ)Ａｂｓｔｒａｃｔ:ＳａｌｖｉａｎｏｌｉｃａｃｉｄＢꎬａｓａｎｅｆｆｅｃｔｉｖｅｗａｔｅｒ－ｓｏｌｕｂｌｅｃｏｍｐｏｎｅｎｔｏｆＳａｌｖｉａｍｉｌｔｉｏｒｒｈｉｚａꎬｉｓｏｎｅｏｆｔｈｅｍｏｓｔｓｔｕｄｉｅｄｃｏｍｐｏｎｅｎｔｓｉｎＳａｌｖｉａｍｉｌｔｉｏｒｒｈｉｚａ.ＳｔｕｄｉｅｓｈａｖｅｆｏｕｎｄｔｈａｔｓａｌｖｉａｎｏｌｉｃａｃｉｄＢｈａｓａｗｉｄｅｒａｎｇｅｏｆｐｈａｒｍａｃｏｌｏｇｉｃａｌｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｉｎｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒａｎｄｃｅｒｅｂｒｏｖａｓｃｕｌａｒａｓｐｅｃｔｓ.Ｉｎｒｅｃｅｎｔｙｅａｒｓꎬｗｉｔｈｉｎ－ｄｅｐｔｈｒｅｓｅａｒｃｈａｎｄｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔꎬｓａｌｖｉａｎ￣ｏｌｉｃａｃｉｄＢｍａｙｈａｖｅｂｒｏａｄａｐｐｌｉｃａｔｉｏｎｐｒｏｓｐｅｃｔｓｉｎａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔꎬａｎｔｉｌｉｖｅｒｆｉｂｒｏｓｉｓꎬａｎｔｉｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅꎬｈｙｐｏｇｌｙｃｅｍｉｃꎬａｎｔｉ－ａｇ￣ｉｎｇꎬａｎｔｉ－ｔｕｍｏｒａｎｄｏｔｈｅｒａｓｐｅｃｔｓ.ＩｎｖｉｅｗｏｆｔｈｅｌｉｔｅｒａｔｕｒｅｐｕｂｌｉｓｈｅｄｉｎｒｅｃｅｎｔｙｅａｒｓꎬｔｈｉｓｐａｐｅｒｓｕｍｍａｒｉｚｅｓａｎｄａｎａｌｙｚｅｓｔｈｅｐｈａｒｍａｃｏｌｏｇｉｃａｌｅｆｆｅｃｔｓｏｆｓａｌｖｉａｎｏｌｉｃａｃｉｄＢꎬａｉｍｉｎｇｔｏｐｒｏｖｉｄｅｓｏｍｅｔｈｏｕｇｈｔｓｆｏｒｉｔｓｆｕｒｔｈｅｒｒｅｓｅａｒｃｈ.Ｋｅｙｗｏｒｄｓ:ＳａｌｖｉａｎｏｌｉｃａｃｉｄＢꎻＰｈａｒｍａｃｏｌｏｇｉｃａｌｅｆｆｅｃｔｓꎻＲｅｓｅａｒｃｈｐｒｏｇｒｅｓｓ㊀㊀丹参是我国的一种传统中药ꎬ是唇形科植物丹参(ＳａｌｖｉａｍｉｌｔｉｏｒｒｈｉｚａＢｇｅ.)的干燥根及根茎ꎬ丹参始载于«神农本草经»被列为上品ꎮ丹酚酸Ｂ是丹参的主要水溶性复合物之一ꎬ是丹参总酚酸含量最高㊁活性最强的成分ꎮ丹酚酸Ｂ又称为丹参酚酸乙ꎬ是由三分子３ꎬ４－二羟基苯基乳酸和一分子咖啡酸缩合而成的一低聚体型化合物ꎬ是目前研究最多的酚酸之一ꎮ丹酚酸Ｂ的药理活性已经得到了多方面的证实ꎬ现就丹酚酸Ｂ的主要药理作用进行综述ꎬ为后续临床应用及研究提供参考ꎮ１㊀心血管保护１.１㊀抗氧化㊀研究表明丹酚酸Ｂ能够清除氧自由基㊁抑制脂质过氧化反应ꎬ是已知的具有较强抗氧化作用的天然产物之一ꎮＱｕａｎ等[１]发现丹酚酸Ｂ可以改善大鼠组织病理学损害ꎬ防止血清肌酸激酶(ＣＫ－ＭＢ)㊁心肌肌钙蛋白(ｃＴｎＩ)和乳酸脱氢酶(ＬＤＨ)的渗漏ꎬ还能显著提高大鼠过氧化氢酶(ＣＡＴ)㊁谷胱甘肽过氧化物酶(ＧＳＨ－Ｐｘ)和还原型谷胱甘肽(ＧＳＨ)活性ꎮ在体外实验中ꎬ丹酚酸Ｂ还降低了培养上清液中ＬＤＨ的活性和心肌细胞内活性氧(ＲＯＳ)和丙二醛(ＭＤＡ)水平ꎬ对心肌细胞凋亡起到一定的保护作用ꎬ也有助于提高其抗氧化性能ꎮ刘晓龙等[２]通过建立大鼠脓毒血症模型ꎬ采用酶联免疫吸附测定(ＥＬＩＳＡ)检测肌钙蛋白Ｔ(ＴｎＴ)㊁肌酸激酶同工酶(ＣＫ－ＭＢ)㊁白介素－６(ＩＬ－６)水平ꎬ比色法检测超氧化物歧化酶(ＳＯＤ)的活性和ＭＤＡ的含量ꎬ观察各组心肌组织病理变化ꎬ检测凋亡相关蛋白半胱氨酸蛋白－３(ｃａｓｐａｓｅ－３)㊁Ｂ淋巴细胞瘤－２(Ｂｃｌ－２)㊁Ｂｃｌ－２相关Ｘ蛋白(Ｂａｘ)等表达水平ꎮ发现丹酚酸Ｂ通过影响自噬蛋白ꎬ抑制大鼠体内氧自由基的释放ꎬ增强抗氧化应激的能力ꎮ１.２㊀抗心肌缺血再灌注损伤㊀Ｌｉｕ等[３]通过建立大鼠心肌缺血再灌注模型ꎬ检测其心功能㊁梗死面积㊁心肌损伤标志物水平㊁炎症反应㊁心肌细胞凋亡及Ｂｃｌ－２㊁Ｂａｘ㊁磷酸化蛋白激酶Ｂ(Ｐ－Ａｋｔ)㊁高迁移率组蛋白１(ＨＭＧＢ１)㊁Ｔｏｌｌ样受体４(ＴＬＲ４)的表达发现丹酚酸Ｂ可以通过激活磷酸肌醇３－激酶(ＰＩ３Ｋ)㊁蛋白激酶Ｂ(ＰＫＢ)信号的通路来抑制ＨＭＧＢ１和ＴＬＲ４的表达保护心脏ꎮ夏杨等[４]发现大鼠心肌缺血再灌注损伤(ＭＩ/ＲＩ)的模型组与丹酚酸Ｂ预处理给药组相比ꎬ丹酚酸Ｂ预处理给药组增强了心肌细胞中Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶和Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性ꎬ丹酚酸Ｂ通过纠正心肌细胞内外离子失衡尤其是调整Ｃａ２＋稳态ꎬ改善了心肌细胞的能量代谢障碍ꎬ阻止了ＭＩ/ＲＩ的进一步加重ꎮ１.３㊀对心脏微血管内皮细胞的保护㊀心脏处于缺血缺氧状态时ꎬ心脏微血管内皮细胞最易受到损害ꎮ大鼠ＭＩ/ＲＩ过程中ꎬ丹酚酸Ｂ可以抑制各种炎症因子释放ꎬ降低内皮细胞间的黏附分子的表达ꎬ起到了保护内皮细胞的作用ꎮＷａｎｇ等[５]采用脂多糖(ＬＰＳ)作用于大鼠心肌细胞ꎬ使其产生炎症ꎬ然后用丹酚酸Ｂ处理ꎬ结果表明与模型组相比ꎬ该处理组ＬＤＨ㊁ＨＭＧＢ１和ＴＬＲ４㊁核因子－κＢ(ＮＦ－κＢ)和肿瘤坏死因子－α(ＴＮＦ－α)表达水平均下降ꎬ提示丹酚酸Ｂ可以通过发挥抗炎功能来保护心脏内皮细胞ꎬ保护心脏免受损伤ꎮ１.４㊀抗动脉粥样硬化㊀丹酚酸Ｂ能够有效抑制铜离子诱导的低密度脂蛋白(ＬＤＬ)氧化修饰作用ꎬ对预防治疗动脉粥样硬化具有重要的意义[６]ꎮ张扬等[７]用高脂饮食制备家兔动脉粥样硬化模型ꎬ经丹酚酸Ｂ给药后ꎬ家兔主动脉肿瘤坏死因子相关激活蛋白(ＣＤ４０Ｌ)ꎬ血清可溶性血管细胞黏附分子－１(ｓＶＣＡＭ－１)㊁及金属基质蛋白酶－９(ＭＭＰ－９)的蛋白表达降低ꎬ主动脉内膜与中膜厚度的比值也降低ꎬ其机制可能与抑制ＣＤ４０－ＣＤ４０配体信号通路有关ꎮＸｕ等[８]将人脐静脉内皮细胞用丹酚酸Ｂ预处理ꎬ然后与二磷酸腺苷(ＡＤＰ)活化的血小板共培养ꎬ观察了血小板与内皮细胞的黏附程度ꎮ结果表明ꎬ丹酚酸Ｂ剂量依赖性地抑制ＡＤＰ或促凝血酶诱导的人血小板在富血小板血浆(ＰＲＰ)样本中的聚集ꎮ丹酚酸Ｂ除了对血小板的活化有抑制作用外ꎬ即使血小板已经被激活ꎬ也能减弱内皮细胞中血小板介导的炎症反应ꎬ因此推断丹酚酸Ｂ可能是治疗各种动脉粥样硬化疾病的潜在候选药物ꎮ１.５㊀抗细胞凋亡㊀研究发现ꎬ丹酚酸Ｂ能诱导心血管内膜的细胞凋亡ꎬ防止心血管内皮的增厚ꎮＸｕ等[９]对急性心肌梗死(ＡＭＩ)大鼠给予丹酚酸Ｂ治疗后发现丹酚酸Ｂ可以抑制多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶－１(ＰＡＲＰ－１)通路ꎬ改善大鼠心肌组织线粒体和细胞核的完整性ꎬ抑制心肌细胞凋亡ꎮ王翅遥等[１０]通过建立糖尿病(ＤＭ)模型发现丹酚酸Ｂ可能通过激活烟酰胺腺嘌呤二核苷酸依赖性酶(ＳＩＲＴ１)表达ꎬ抵抗由高糖培养诱导的心肌细胞氧化应激性损伤ꎬ以及心肌细胞凋亡ꎮ２　脑保护２.１㊀抗脑缺血损伤㊀王国军等[１１]建立大脑中动脉局灶性栓塞模型ꎬ经丹酚酸Ｂ治疗后ꎬ大鼠的神经功能缺损症状得到缓解ꎬ大鼠后脑组织梗死体积减小ꎬ脑含水量和脑指数降低ꎮＷａｎｇ等[１２]采用体外缺氧缺糖/复氧复糖(ＯＧＤ/Ｒ)模型和大脑中动脉闭塞(ＭＣＡＯ)模型ꎬ发现丹酚酸Ｂ能显著提高ＯＧＤ/Ｒ损伤后ＰＣ１２细胞和初级皮质神经元的存活率ꎬ改善了原代皮层神经元核心抗原(ＮｅｕＮ)的释放ꎬ阻断ＴＬＲ４也抑制ＮＦ－κＢ转录活性和促炎细胞因子反应ꎮＺｈｕ等[１３]建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型发现丹酚酸Ｂ的新衍生物可以增加促红细胞生成素(ＥＰＯ)㊁促红细胞生成素受体(ＥＰＯＲ)㊁磷酸化非受体型酪氨酸蛋白激酶(Ｐ－ＪＡＫ２)㊁磷酸化信号转导子和转录激活子３(Ｐ－ＳＴＡＴ３)水平ꎬ从而减轻脑缺血再灌注损伤对脑的影响ꎬ改善神经功能ꎬ增加神经元存活率ꎬ促进血管生成ꎬ这种保护机制可能归因于ＪＡＫ２/ＳＴＡＴ３通路中ＶＥＧＦ表达的增加ꎬ该通路被脑内ＥＰＯ/ＥＰＯＲ表达的增加激活ꎮ２.２㊀神经保护㊀丹酚酸Ｂ的神经保护作用是通过抗炎ꎬ抗氧化作用发挥的[１４]ꎮＬｅｅ等[１５]发现丹酚酸Ｂ改善了Ａβ２５－３５肽诱导的记忆障碍ꎬ减少了炎症过程中胶质细胞的数量ꎬ挽救了胆碱乙酰转移酶和脑源性神经营养因子蛋白水平的下降ꎬ从而对Ａβ２５－３５肽诱导的阿尔兹海默氏病的小鼠具有神经保护作用ꎮＷａｎｇ等[１６]发现丹酚酸Ｂ通过抑制ＴＬＲ４/髓系分化因子８８(ＭｙＤ８８)途径ꎬ可以缓解小鼠脊髓损伤后的神经痛ꎬ降低足爪机械阈值和退出热潜伏期ꎬ抑制炎性细胞因子ＴＮＦ－α和神经肽Ｐ物质的释放ꎬ减轻脊髓损伤后神经性疼痛和机械性痛觉过敏ꎮＷａｎｇ等[１７]发现丹酚酸Ｂ预处理减弱了活化的小胶质细胞对共培养神经元的细胞毒性ꎬ结果表明丹酚酸Ｂ可通过抑制小胶质细胞的活化来保护神经元ꎮ２.３㊀抗抑郁㊀丹酚酸Ｂ可能通过抑制神经炎症从而发挥抗抑郁的作用[１８]ꎮＺｈａｎｇ等[１９]发现丹酚酸Ｂ可以通过神经炎性途径改善慢性轻度应激(ＣＭＳ)诱导的小鼠抑郁样行为ꎬ给予丹酚酸Ｂ后可以降低ＣＭＳ小鼠的蔗糖偏爱率ꎬ显著缩短小鼠强迫游泳试验和尾吊试验的静止时间ꎬ结果表明丹酚酸Ｂ对ＣＭＳ诱导的抑郁小鼠具有较强的抗抑郁作用ꎮＬｉａｏ等[２０]通过连续２８ｄ给予丹酚酸Ｂꎬ成功地纠正了ＣＭＳ大鼠抑郁模型的抑郁样行为ꎬ结果发现丹酚酸Ｂ逆转了ＣＭＳ对Ｎｒｆ２(调控细胞氧化应激反应的重要转录因子)信号通路的抑制ꎬ同时增加了醌氧化还原酶(ＮＱＯ－１)和血红素加氧酶１(ＨＯ－１)的ｍＲＮＡ表达ꎮ在内质网应激标记物方面ꎬ经丹酚酸Ｂ处理后ꎬ葡萄糖调节蛋白７８(ＧＲＰ７８)的表达也显著降低ꎮ此外ꎬＳＩＲＴ１/磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(ｐＡＭＰＫ)信号通路的表达也明显增加ꎬ说明补充ｐＡＭＰＫ可以有效地激活腺苷酸激活蛋白激酶(ＡＭＰＫ)信号通路的表达ꎮ丰毅等[２１－２２]发现丹酚酸Ｂ在强迫游泳㊁糖水偏好㊁尾吊实验中都表现出了抗抑郁的作用ꎬ抑制了皮层促炎症细胞因子ꎬ减小了小胶质细胞介导的神经炎症ꎮ２.４㊀改善学习记忆功能㊀鞠爱春等[２３]建立脑缺血模型ꎬ经丹酚酸Ｂ鼻腔给药后能降低脑缺血损伤大鼠的平均逃避潜伏期ꎬ延长了脑缺血损伤大鼠在原平台象限停留时间ꎬ增加了脑缺血损伤大鼠跨越原平台的次数ꎬ结果表明丹酚酸Ｂ鼻腔给药在大脑的海马组织有一定的药物分布ꎬ能显著改善脑缺血损伤导致的学习记忆能力ꎮ吴甜莺等[２４]发现电针联合丹酚酸Ｂ治疗有助于抑制由Ｄ－半乳糖引发的中枢神经系统免疫炎性反应ꎬ改善衰老大鼠的学习记忆能力ꎮ３㊀抗纤维化３.１㊀抗肝纤维化㊀各种慢性肝病向肝硬化发展都要经过肝纤维化这一阶段ꎬ这是所有肝脏疾病的常见病理特征ꎮ研究发现丹酚酸Ｂ可以抑制肝星状细胞的增殖与分化ꎬ抑制转化生长因子在肝星状细胞中信号的转导ꎮ王育红等[２５－２６]建立大鼠的肝纤维化模型ꎬ经丹酚酸Ｂ治疗后大鼠血清谷丙转氨(ＡＬＴ)㊁谷草转氨酶(ＡＳＴ)降低ꎬ大鼠肝脏胶原纤维减少ꎬ大鼠的肝组织ＳＯＤ活性及ＧＳＨ含量升高ꎬＭＤＡ和转化生长因子β１(ＴＧＦ－β１)含量降低ꎬ结果表明丹酚酸Ｂ具有抗四氯化碳诱导大鼠肝纤维化及氧化损伤的作用ꎮ刘建国等[２７]将大鼠随机分为３组采用自动生化分析仪检测肝功能ꎬ用放射免疫法和基质染色法测定血清和血浆中内毒素含量ꎬ采用ＲＮＡ的反转录(ＲＴ)和ｃＤＮＡ的聚合酶链式扩增(ＰＣＲ)相结合的技术(ＲＴ－ＰＣＲ)和免疫组化法检测大鼠肝组织ＣＤ１４ｍＲＮＡ和蛋白的表达ꎬ比较各组肝组织病理改变ꎬ结果显示ꎬ丹酚酸Ｂ抗大鼠肝纤维化的作用机制可能与其降低肝组织ＣＤ１４的表达㊁阻滞内毒素信号转导通路有关ꎮ３.２㊀抗肺纤维化㊀肺纤维化是一类以间质性炎症和肺间质纤维化为主要病变的间质性肺疾病ꎮＴＧＦ－β１是一种多功能生长因子ꎬ影响细胞增殖㊁分化等重要生理过程ꎮＬｉｕ等[２８]发现丹酚酸Ｂ是中药处方中重要的抗纤维化成分ꎬ其通过抑制炎症细胞的浸润ꎬ抑制肺泡结构的破坏ꎬ抑制在体内和体外ＴＧＦ－β１信号传导途径来减轻实验性肺纤维化ꎮＬｉｕ等[２９]发现丹酚酸Ｂ对ＴＧＦ－β１诱导的人胚肺成纤维细胞(ＭＲＣ－５)具有保护作用ꎬ其机制之一可能是丹酚酸Ｂ能在蛋白和ｍＲＮＡ水平上调节Ｎｒｆ２的表达ꎬ并在体外诱导Ｎｒｆ２核易位ꎮＺｈａｎｇ等[３０]发现丹酚酸Ｂ可抑制血清转化生长因子(ＳＴＧＦ－β１)诱导的细胞增殖㊁Ｉ型胶原的表达㊁内源性ＴＧＦ－β１的产生和肺成纤维细胞中α－平滑肌肌动蛋白(α－ＳＭＡ)的表达ꎬ其机制可能是丹酚酸Ｂ抑制肝星状细胞(ＨＳＣ)增殖和胶原生成ꎬ降低细胞ＴＧＦ－β１自分泌和丝裂原活化蛋白激酶(ＭＡＰＫ)活性ꎮ３.３㊀抗肾纤维化㊀肾纤维化是各种病因引起的进行性肾病的重要病症ꎬ也是各种慢行肾病最终发展到肾衰竭的共同通路[３１]ꎮ蔡洲等[３２]发现经丹酚酸Ｂ治疗后ꎬ大鼠肾纤维化程度减轻㊁炎性细胞浸润减少ꎬ其作用机制可能与下调肾组织中ＴＧＦ－β１㊁结缔组织生长因子(ＣＴＧＦ)表达ꎬ调节ＴＧＦ－β１/ＣＴＧＦ信号通路相关ꎮ黄小娟等[３３－３４]发现在输尿管梗阻导致的肾组织纤维化中ꎬ丹酚酸Ｂ可通过下调雷帕霉素靶蛋白(ｍＴＯＲ)ꎬ进一步激活自噬ꎬ减轻肾组织损伤ꎬ降低ＵＵＯ(单侧输尿管结扎)小鼠血肌酐和尿素氮水平ꎬ也可减轻肾组织病理性损伤ꎬ减少胶原纤维沉积ꎮ４㊀降血压丹酚酸Ｂ通过降低血浆肾素(ＰＲＣ)㊁血管紧张素Ⅱ(ＡｎｇⅡ)㊁甘油三酯(ＴＧ)㊁ＭＤＡ的含量ꎬ升高心素钠含量[３５]来降低血压ꎮ徐斌等[３６]发现与模型组比较ꎬ丹酚酸Ｂ组大鼠血压显著降低(Ｐ<０.０５)且大鼠病变血管的数量也显著降低ꎬ病变程度较轻ꎬ表明丹酚酸Ｂ可以改善高血压大鼠的病情ꎬ且能够抑制高血压血管重塑ꎮＬｉｎｇ等[３７]发现口服丹酚酸Ｂ可逆转ＡｎｇⅡ诱导的小鼠动脉收缩压升高ꎬ增强灌注小鼠的主动脉和肾动脉的内皮依赖性舒张作用ꎬ并减弱了过度的内皮依赖性收缩作用ꎮ此外ꎬ丹酚酸Ｂ的治疗使ＡｎｇⅡ灌注小鼠动脉中ＡＴ１受体㊁ＮＡＤＰＨ氧化酶亚基(ＮＯｘ－２和ＮＯｘ－４)和硝基酪氨酸水平的升高正常化ꎬ从而达到降血压的效果ꎮ５㊀降血糖研究发现丹酚酸Ｂ对多种低剂量链脲佐菌所诱导的大鼠糖尿病具有抵抗作用ꎬ其作用机制可能与丹酚酸Ｂ减轻氧化应激和细胞凋亡ꎬ增强抗氧化系统有关[３８]ꎮＳｈｉ等[３９]发现丹酚酸Ｂ能改善肥胖症小鼠的糖耐量ꎬ降低血清ＡＬＴ㊁ＡＳＴ和碱性磷酸酶(ＡＬＰ)水平以及免疫球蛋白结合蛋白(ＢｉＰ)和Ｃ/ＥＢＰ同源蛋白(ＣＨＯＰ)的转录㊁胰岛素敏感性胰岛素受体底物１(ＩＲＳ－１)的磷酸化ꎮ陶善珺等[４０]用糖尿病血糖波动建立的模型观察到大鼠的空腹血糖㊁糖化血红蛋白及血清和胰腺组织ＭＤＡ水平显著升高ꎬ糖尿病大鼠的胰岛数量减少ꎬ其作用机制可能与丹酚酸Ｂ上调胰十二指肠同源框因子－１(ＰＤＸ－１)蛋白表达水平ꎬ抑制胰岛细胞凋亡有关ꎮ周才杰等[４１]用高糖高脂加链脲佐菌素建立实验性２型糖尿病的大鼠模型ꎬ采用胰岛素耐量和葡萄糖耐量等实验评价模型动物的胰岛素敏感性ꎬ发现丹酚酸Ｂ对实验性２型糖尿病大鼠模型有降低血糖ꎬ调节血脂ꎬ改善胰岛素抵抗的作用ꎮ６㊀其他作用６.１㊀抗衰老㊀徐艺丹[４２]发现Ｈ２Ｏ２诱导的细胞经丹酚酸Ｂ处理后ꎬ提取其ＲＮＡꎬ采用实时荧光定量实验检测的方法测定ＳＯＤ１㊁ＳＯＤ２㊁编码维生素Ｄ３的核激素受体(ＶＤＲ)和视黄酸受体基因(ＲＡＲＧ)等抗氧化基因的表达量ꎬ结果发现丹酚酸Ｂ虽不抑制人类永生化表皮细胞(ＨａＣａＴ)的增殖ꎬ但丹酚酸Ｂ通过上调ＳＯＤ１㊁ＳＯＤ２㊁ＶＤＲ的表达来抑制Ｈ２Ｏ２诱导的ＨａＣａＴ细胞衰老ꎮ６.２㊀皮肤保护㊀周湘君等[４３]同时建立小鼠皮肤体外细胞培养紫外线损伤模型和紫外照射所致皮肤衰老的小鼠模型ꎬ给予不同剂量的丹酚酸Ｂ后ꎬ发现可以有效缓解紫外线引起的细胞致死性损伤ꎬ结果证实丹酚酸Ｂ能起到抑制皮肤光老化的作用ꎮＧｕｏ等[４４]建立以咪喹莫特诱导的银屑病样皮肤模型ꎬ经丹酚酸Ｂ微乳液治疗后ꎬ减轻了银屑病的严重程度ꎬ减少了棘皮症ꎬ并且抑制了ＩＬ－２３㊁ＩＬ－１７细胞因子和表皮增生ꎬ增强了皮肤的水合作用ꎬ也可治疗银屑皮肤病ꎮ６.３㊀抗肿瘤㊀丹酚酸Ｂ作为一种有效㊁安全的天然抗肿瘤药物ꎬ在对肿瘤的预防和治疗中具有重要意义ꎮＷａｎｇ等[４５]发现经丹酚酸Ｂ治疗后可以显著降低人胶质瘤细胞Ｕ８７细胞的存活率ꎬ其对Ｕ８７胶质瘤细胞生长的抑制作用可能与ｐ３８活化介导的ＲＯＳ生成有关ꎮＫａｔａｒｙ等[４６]观察到丹酚酸Ｂ可以减少人乳腺癌细胞的增殖ꎬ经丹酚酸Ｂ治疗后可以减小肿瘤的体积㊁增加了凋亡标志物ｃａｓｐａｓｅ－３和人体抑癌基因Ｐ５３的表达ꎬ结果表明丹酚酸Ｂ是通过增强细胞凋亡和减少氧化应激㊁炎症和血管的生成来减缓乳腺癌细胞的生长过程ꎬ证实了其抗肿瘤作用ꎮ７　总结与展望丹参是一种广泛应用于治疗慢性血管病的中草药ꎬ是国内外中药研究的热点之一ꎬ它含有多种具有广泛生物活性的化学复合物ꎮ丹酚酸Ｂ是其主要活性成分之一ꎬ对心㊁脑㊁肝㊁肺㊁肾等多个器官都具有保护作用ꎬ但由于其生物利用度较低ꎬ近年来对其制剂ꎬ含量测定以及临床应用的研究成了研究热点ꎬ如何将理论研究更多的转化为临床实际应用ꎬ是需要共同破解的难题ꎮ丹酚酸Ｂ在心脑血管的药理作用研究较为广泛ꎬ并且效果显著ꎬ作为注射用丹酚酸的主要成分已广泛应用于临床ꎬ关于对其他方面的药理作用还需要大量㊁规范的科学指导及临床试验ꎬ去深入探讨其作用机制ꎬ为以后开发新药及临床研究奠定基础ꎮ参考文献:[１]㊀ＱＵＡＮＷꎬＹＩＮＹꎬＸＩＭＭꎬｅｔａｌ.Ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔｐｒｏｐｅｒｔｉｅｓｏｆｍａｇｎｅｓｉ￣ｕｍｌｉｔｈｏｓｐｅｒｍａｔｅＢｃｏｎｔｒｉｂｕｔｅｔｏｔｈｅｃａｒｄｉｏｐｒｏｔｅｃｔｉｏｎａｇａｉｎｓｔｍｙｏ￣ｃａｒｄｉａｌｉｓｃｈｅｍｉａ/ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙｉｎｖｉｖｏａｎｄｉｎｖｉｔｒｏ[Ｊ].ＪＴｒａｄｉｔＣｈｉｎＭｅｄꎬ２０１３ꎬ３３(１):８５－９１.[２]刘晓龙ꎬ崔子林ꎬ李阳ꎬ等.丹酚酸Ｂ对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用[Ｊ].中国实验方剂学杂志ꎬ２０１９ꎬ２５(１４):１１２－１１８. [３]ＬＩＵＨＱꎬＬＩＵＷꎬＱＩＵＨＬꎬｅｔａｌ.ＳａｌｖｉａｎｏｌｉｃａｃｉｄＢｐｒｏｔｅｃｔｓａｇａｉｎｓｔｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｓｃｈａｅｍｉａ－ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙｉｎｒａｔｓｖｉａｉｎｈｉｂｉｔｉｎｇｈｉｇｈｍｏｂｉｌｉｔｙｇｒｏｕｐｂｏｘ１ｐｒｏｔｅｉｎｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｔｈｒｏｕｇｈｔｈｅＰＩ３Ｋ/Ａｋｔｓｉｇ￣ｎａｌｌｉｎｇｐａｔｈｗａｙ[Ｊ].ＮａｕｎｙｎＳｃｈｍｉｅｄｅｂｅｒｇｓＡｒｃｈＰｈａｒｍａｃｏｌꎬ２０２０ꎬ３９３(８):１５２７－１５３９.[４]夏杨ꎬ张惠军ꎬ聂亚莉.丹酚酸Ｂ预处理对心肌缺血/再灌注损伤能量代谢的影响[Ｊ].药物评价研究ꎬ２０１８ꎬ４１(１２):８４－８７. [５]ＷＡＮＧＪꎬＺＨＡＮＧＹꎬＧＵＯＬＬꎬｅｔａｌ.ＳａｌｖｉａｎｏｌｉｃａｃｉｄＢｉｎｈｉｂｉｔｓｔｈｅＴＬＲ４－ＮＦκＢ－ＴＮＦαｐａｔｈｗａｙａｎｄａｔｔｅｎｕａｔｅｓｎｅｏｎａｔａｌｒａｔｃａｒｄｉｏ￣ｍｙｏｃｙｔｅｉｎｊｕｒｙｉｎｄｕｃｅｄｂｙｌｉｐｏｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅ[Ｊ].ＣｈｉｎＪＩｎｔｅｇｒＭｅｄꎬ２０１１ꎬ１７(１０):７７５－７７９.[６]ＹＡＮＧＴＬꎬＬＩＮＦＹꎬＣＨＥＮＹＨꎬｅｔａｌ.ＳａｌｖｉａｎｏｌｉｃａｃｉｄＢｉｎｈｉｂｉｔｓｌｏｗ－ｄｅｎｓｉｔｙｌｉｐｏｐｒ－ｏｔｅｉｎｏｘｉｄａｔｉｏｎａｎｄｎｅｏｉｎｔｉｍａｌｈｙｐｅｒｐｌａｓｉａｉｎｅｎｄｏｔｈｅｌｉｕｍ－ｄｅｎｕｄｅｄｈｙｐｅｒｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌａｅｍｉｃｒａｂｂｉｔｓ[Ｊ].ＪＳｃｉＦｏｏｄＡｇｒｉｃꎬ２０１１ꎬ９１(１):１３４－１４１.[７]张扬ꎬ薛凌.丹酚酸Ｂ对动脉粥样硬化ＣＤ４０－ＣＤ４０配体信号通路的影响[Ｊ].中国医学工程ꎬ２０１２ꎬ２０(１１):６－７.[８]ＸＵＳＸꎬＺＨＯＮＧＡＱꎬＢＵＸＫ.ＳａｌｖｉａｎｏｌｉｃａｃｉｄＢｉｎｈｉｂｉｔｓｐｌａｔｅｌｅｔｓ－ｍｅｄｉａｔｅｄｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｒｅｓｐｏｎｓｅｉｎｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓ[Ｊ].ＴｈｒｏｍｂＲｅｓꎬ２０１５ꎬ１３５(１):１３７－１４５.[９]ＸＵＬＬꎬＤＥＮＧＹＰꎬＦＥＮＧＬＸꎬｅｔａｌ.Ｃａｒｄｉｏ－ＰｒｏｔｅｃｔｉｏｎｏｆＳａｌｖｉ￣ａｎｏｌｉｃＡｃｉｄＢｔｈｒｏｕｇｈＩｎｈｉｂｉｔｉｏｎｏｆＡｐｏｐｔｏｓｉｓＮｅｔｗｏｒｋ[Ｊ].ＰＬｏＳＯｎｅꎬ２０１１ꎬ６(９):ｅ２４０３６.[１０]王翅遥ꎬ张传朋ꎬ张会涛ꎬ等.丹酚酸Ｂ改善糖尿病心肌损伤的机制研究[Ｊ].山西医科大学学报ꎬ２０２０ꎬ５１(４):３２０－３２６. [１１]王国军ꎬ张琳成ꎬ陈冰ꎬ等.丹参中丹酚酸Ｂ对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用研究[Ｊ].中华中医药学刊ꎬ２０１９ꎬ３７(７):１５６６－１５６８.[１２]ＷＡＮＧＹＪꎬＧＵＡＮＧＣꎬＹＵＸꎬｅｔａｌ.ＳａｌｖｉａｎｏｌｉｃＡｃｉｄＢＡｍｅｌｉｏｒａｔｅｓＣｅｒｅｂｒａｌＩｓｃｈｅｍｉａ/ＲｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎＩｎｊｕｒｙＴｈｒｏｕｇｈＩｎｈｉｂｉｔｉｎｇＴＬＲ４/ＭｙＤ８８ＳｉｇｎａｌｉｎｇＰａｔｈｗａｙ[Ｊ].Ｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎꎬ２０１６ꎬ３９(４):１５０３－１５１３.[１３]ＺＨＵＨＢꎬＺＯＵＬＢꎬＴＩＡＮＪＷꎬｅｔａｌ.ＳＭＮＤ－３０９ꎬａｎｏｖｅｌｄｅｒｉｖａｔｉｖｅｏｆｓａｌｖｉａｎｏｌｉｃａｃｉｄＢꎬｐｒｏｔｅｃｔｓｒａｔｂｒａｉｎｓｉｓｃｈｅｍｉａａｎｄｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙｂｙｔａｒｇｅｔｉｎｇｔｈｅＪＡＫ２/ＳＴＡＴ３ｐａｔｈｗａｙ[Ｊ].ＥｕｒＪＰｈａｒｍａｃｏｌꎬ２０１３ꎬ７１４(１－３):２３－３１.[１４]ＦＡＮＹꎬＬＵＯＱＰꎬＷＥＩＪＪꎬｅｔａｌ.ＭｅｃｈａｎｉｓｍｏｆｓａｌｖｉａｎｏｌｉｃａｃｉｄＢｎｅｕｒｏｐｒｏｔｅｃｔｉｏｎａｇａｉｎｓｔｉｓｃｈｅｍｉａ/ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｄｕｃｅｄｃｅｒｅｂｒａｌｉｎｊｕｒｙ[Ｊ].ＢｒａｉｎＲｅｓꎬ２０１８(１６７９):１２５－１３３.[１５]ＬＥＥＹＷꎬＫＩＭＤＨꎬＪＥＯＮＳＪꎬｅｔａｌ.ＮｅｕｒｏｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅｅｆｆｅｃｔｓｏｆｓａｌｖｉａｎｏｌｉｃａｃｉｄＢｏｎａｎＡβ２５–３５ｐｅｐｔｉｄｅ－ｉｎｄｕｃｅｄｍｏｕｓｅｍｏｄｅｌｏｆＡｌｚｈｅｉｍｅｒᶄｓｄｉｓｅａｓｅ[Ｊ].ＥｕｒＪＰｈａｒｍａｃｏｌꎬ２０１３ꎬ７０４(１－３):７０－７７.[１６]ＷＡＮＧＹＦꎬＸＵＸＱꎬＨＵＰＰꎬｅｔａｌ.ＥｆｆｅｃｔｏｆＴｏｌｌ－ＬｉｋｅＲｅｃｅｐｔｏｒ４/ＭｙｅｌｏｉｄＤｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎＦａｃｔｏｒ８８ＩｎｈｉｂｉｔｉｏｎｂｙＳａｌｖｉａｎｏｌｉｃＡｃｉｄＢｏｎＮｅｕｒｏｐａｔｈｉｃＰａｉｎＡｆｔｅｒＳｐｉｎａｌＣｏｒｄＩｎｊｕｒｙｉｎＭｉｃｅ[Ｊ].ＷｏｒｌｄＮｅｕｒｏｓｕｒｇꎬ２０１９(１３２):ｅ５２９－ｅ５３４.[１７]ＷＡＮＧＳＸꎬＨＵＬＭꎬＧＡＯＸＭꎬｅｔａｌ.Ａｎｔｉ－ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙＡｃｔｉｖｉｔｙｏｆＳａｌｖｉａｎｏｌｉｃＡｃｉｄＢｉｎＭｉｃｒｏｇｌｉａＣｏｎｔｒｉｂｕｔｅｓｔｏｉｔｓＮｅｕｒｏｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅＥｆｆｅｃｔ[Ｊ].ＮｅｕｒｏｃｈｅｍＲｅｓꎬ２０１０ꎬ３５(７):１０２９－１０３７.[１８]ＦＥＮＧＹꎬＹＯＵＺＬꎬＹＡＮＳꎬｅｔａｌ.Ａｎｔｉｄｅｐｒｅｓｓａｎｔ－ｌｉｋｅｅｆｆｅｃｔｓｏｆＳａｌｖｉａｎｏｌｉｃａｃｉｄＢｉｎｔｈｅｍｏｕｓｅｆｏｒｃｅｄｓｗｉｍａｎｄｔａｉｌｓｕｓｐｅｎｓｉｏｎｔｅｓｔｓ[Ｊ].ＬｉｆｅＳｃｉꎬ２０１２ꎬ９０(２５/２６):１０１０－１０１４.[１９]ＺＨＡＮＧＪＱꎬＷＵＸＨꎬＦＥＮＧＹꎬｅｔａｌ.ＳａｌｖｉａｎｏｌｉｃａｃｉｄＢａｍｅｌｉｏｒａｔｅｓｄｅｐｒｅｓｓｉｖｅ－ｌｉｋｅｂｅｈａｖｉｏｒｓｉｎｃｈｒｏｎｉｃｍｉｌｄｓｔｒｅｓｓ－ｔｒｅａｔｅｄｍｉｃｅ:ｉｎｖｏｌｖｅｍｅｎｔｏｆｔｈｅｎｅｕｒｏｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｐａｔｈｗａｙ[Ｊ].ＡｃｔａＰｈａｒｍａｃｏｌＳｉｎꎬ２０１６ꎬ３７(９):１１４１－１１５３.[２０]ＬＩＡＯＤＨꎬＣＨＥＮＹꎬＧＵＯＹＪꎬｅｔａｌ.ＳａｌｖｉａｎｏｌｉｃＡｃｉｄＢＩｍｐｒｏｖｅｓＣｈｒｏｎｉｃＭｉｌｄＳｔｒｅｓｓ－ＩｎｄｕｃｅｄＤｅｐｒｅｓｓｉｖｅＢｅｈａｖｉｏｒｓｉｎＲａｔｓ:Ｉｎ￣ｖｏｌｖｅｍｅｎｔｏｆＡＭＰＫ/ＳＩＲＴ１ＳｉｇｎａｌｉｎｇＰａｔｈｗａｙ[Ｊ].ＪＩｎｆｌａｍｍＲｅｓꎬ２０２０(１３):１９５－２０６.[２１]丰毅.丹酚酸Ｂ的抗抑郁作用研究[Ｄ].成都:电子科技大学ꎬ２０１３.[２２]张静.丹酚酸Ｂ通过减少神经元凋亡以改善抑郁样行为的研究[Ｄ].成都:电子科技大学ꎬ２０１７.[２３]鞠爱春ꎬ耿诗涵ꎬ杨欣鹏ꎬ等.丹酚酸Ｂ鼻腔给药对脑缺血损伤大鼠学习记忆能力及神经再生的影响[Ｊ].中草药ꎬ２０１７ꎬ４８(１２):２４８１－２４８５.[２４]吴甜莺ꎬ张雄ꎬ郑永克ꎬ等.电针联合丹酚酸Ｂ治疗对衰老模型大鼠记忆障碍的影响[Ｊ].中华物理医学与康复杂志ꎬ２０１５ꎬ３７(６):４６７－４６９.[２５]王育红ꎬ宋明ꎬ李时ꎬ等.丹酚酸Ｂ对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的防治作用[Ｊ].中国现代医学杂志ꎬ２０１４ꎬ２４(２):２４－２８. [２６]ＧＡＯＨＹꎬＬＩＧＹꎬＬＯＵＭＭꎬｅｔａｌ.ＨｅｐａｔｏｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅｅｆｆｅｃｔｏｆＭａ￣ｔｒｉｎｅｓａｌｖｉａｎｏｌｉｃａｃｉｄＢｓａｌｔｏｎＣａｒｂｏｎＴｅｔｒａｃｈｌｏｒｉｄｅ－ＩｎｄｕｃｅｄＨｅ￣ｐａｔｉｃＦｉｂｒｏｓｉｓ[Ｊ].ＪＩｎｆｌａｍｍꎬ２０１２ꎬ９(１):１６.[２７]刘建国ꎬ丁艳蕊ꎬ杨胜兰ꎬ等.丹酚酸Ｂ对实验性肝纤维化大鼠肝组织ＣＤ１４表达的影响[Ｊ].中国中西医结合杂志ꎬ２０１１ꎬ３１(４):５４７－５５１.[２８]ＬＩＵＱＭꎬＣＨＵＨＹꎬＭＡＹＹꎬｅｔａｌ.ＳａｌｖｉａｎｏｌｉｃＡｃｉｄＢＡｔｔｅｎｕａｔｅｓＥｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌＰｕｌｍｏｎａｒｙＦｉｂｒｏｓｉｓｔｈｒｏｕｇｈＩｎｈｉｂｉｔｉｏｎｏｆｔｈｅＴＧＦ－βＳｉｇｎａｌｉｎｇＰａｔｈｗａｙ[Ｊ].ＳｃｉＲｅｐꎬ２０１６(６):２７６１０.[２９]ＬＩＵＭꎬＸＵＨＹꎬＺＨＡＮＧＬꎬｅｔａｌ.ＳａｌｖｉａｎｏｌｉｃａｃｉｄＢｉｎｈｉｂｉｔｓｍｙｏｆｉ￣ｂｒｏｂｌａｓｔｔｒａｎｓｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎｉｎｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｐｕｌｍｏｎａｒｙｆｉｂｒｏｓｉｓｖｉａｔｈｅｕｐ－ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｏｆＮｒｆ２[Ｊ].ＢｉｏｃｈｅｍＢｉｏｐｈｙｓＲｅｓＣｏｍｍｕｎꎬ２０１８ꎬ４９５(１):３２５－３３１.[３０]ＺＨＡＮＧＭꎬＣＡＯＳＲꎬＺＨＡＮＧＲꎬｅｔａｌ.ＴｈｅｉｎｈｉｂｉｔｏｒｙｅｆｆｅｃｔｏｆｓａｌｖｉａｎｏｌｉｃａｃｉｄＢｏｎＴＧＦ－β１－ｉｎｄｕｃｅｄｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎａｎｄｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉ￣ａｔｉｏｎｉｎｌｕｎｇｆｉｂｒｏｂｌａｓｔｓ[Ｊ].ＥｘｐＬｕｎｇＲｅｓꎬ２０１４ꎬ４０(４):１７２－１８５. [３１]ＫＲＡＭＡＮＮＲꎬＤＩＲＯＣＣＯＤＰꎬＭＡＡＲＯＵＦＯＨꎬｅｔａｌ.Ｍａｔｒｉｘ－ｐｒｏ￣ｄｕｃｉｎｇｃｅｌｌｓｉｎｃｈｒｏｎｉｃｋｉｄｎｅｙｄｉｓｅａｓｅ:ｏｒｉｇｉｎꎬｒｅｇｕｌａｔｉｏｎꎬａｎｄａｃｔｉ￣ｖａｔｉｏｎ[Ｊ].ＣｕｒｒＰａｔｈｏｂｉｏｌＲｅｐꎬ２０１３ꎬ１(４):３０１－３１１.[３２]蔡洲ꎬ李道ꎬ吴际ꎬ等.丹酚酸Ｂ对肾间质纤维化大鼠的肾保护作用及其机制[Ｊ].山东医药ꎬ２０１７ꎬ５７(２０):３４－３７.[３３]黄小娟ꎬ贺雨ꎬ刘碧好ꎬ等.丹酚酸Ｂ通过调控自噬改善ＵＵＯ小鼠肾纤维化[Ｊ].中药材ꎬ２０１８ꎬ４１(９):２２０１－２２０５.[３４]ＨＥＹꎬＬＵＲＲꎬＷＵＪＢꎬｅｔａｌ.ＳａｌｖｉａｎｏｌｉｃａｃｉｄＢａｔｔｅｎｕａｔｅｓｅｐｉｔｈｅ￣ｌｉａｌ－ｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌｔｒａｎｓｉｔｉｏｎｉｎｒｅｎａｌｆｉｂｒｏｓｉｓｒａｔｓｔｈｒｏｕｇｈａｃｔｉｖａｔｉｎｇＳｉｒｔ１－ｍｅｄｉａｔｅｄａｕｔｏｐｈａｇｙ[Ｊ].ＢｉｏｍｅｄＰｈａｒｍａｃｏｔｈｅｒꎬ２０２０(１２８):１１０２４１.[３５]周才杰ꎬ刘江琦ꎬ高晗ꎬ等.丹酚酸Ｂ对原发性高血压大鼠的降压作用机制研究[Ｊ].中药新药与临床药理ꎬ２０１３ꎬ２４(４):３７４－３７９.[３６]徐斌ꎬ王辉ꎬ许中友.丹酚酸Ｂ及隐丹参酮对自发性高血压大鼠血管重塑的影响及机制研究[Ｊ].中药材ꎬ２０１７ꎬ４０(１１):２６８１－２６８５.[３７]ＬＩＮＧＷＣꎬＬＩＵＪꎬＬＡＵＣＷꎬｅｔａｌ.ＴｒｅａｔｍｅｎｔｗｉｔｈｓａｌｖｉａｎｏｌｉｃａｃｉｄＢｒｅｓｔｏｒｅｓｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｆｕｎｃｔｉｏｎｉｎａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎＩＩ－ｉｎｄｕｃｅｄｈｙｐｅｒｔｅｎ￣ｓｉｖｅｍｉｃｅ[Ｊ].ＢｉｏｃｈｅｍＰｈａｒｍａｃｏｌꎬ２０１７(１３６):７６－８５.[３８]ＲＡＯＵＦＩＳꎬＢＡＬＵＣＨＮＥＪＡＤＭＯＪＡＲＡＤＴꎬＲＯＧＨＡＮＩＭꎬｅｔａｌ.Ａｎ￣ｔｉｄｉａｂｅｔｉｃｐｏｔｅｎｔｉａｌｏｆｓａｌｖｉａｎｏｌｉｃａｃｉｄＢｉｎｍｕｌｔｉｐｌｅｌｏｗ－ｄｏｓｅｓｔｒｅｐ￣ｔｏｚｏｔｏｃｉｎ－ｉｎｄｕｃｅｄｄｉａｂｅｔｅｓ[Ｊ].ＰｈａｒｍＢｉｏｌꎬ２０１５ꎬ５３(１２):１８０３－１８０９.[３９]ＳＨＩＹＮꎬＰＡＮＤꎬＹＡＮＬＨꎬｅｔａｌ.ＳａｌｖｉａｎｏｌｉｃａｃｉｄＢｉｍｐｒｏｖｅｄｉｎ￣ｓｕｌｉｎｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｔｈｒｏｕｇｈｓｕｐｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｈｅｐａｔｉｃＥＲｓｔｒｅｓｓｉｎｏｂ/ｏｂｍｉｃｅ[Ｊ].ＢｉｏｃｈｅｍＢｉｏｐｈｙｓＲｅｓＣｏｍｍｕｎꎬ２０２０ꎬ５２６(３):７３３－７３７. [４０]陶善珺ꎬ任尤楠ꎬ赵梦秋ꎬ等.丹酚酸Ｂ对糖尿病血糖波动模型大鼠胰岛细胞的保护作用[Ｊ].中草药ꎬ２０１６ꎬ４７(１７):３０５８－３０６３.[４１]周才杰ꎬ黄鸣清ꎬ陈长青ꎬ等.丹酚酸Ｂ改善２型糖尿病大鼠糖脂代谢及胰岛素抵抗的实验研究[Ｊ].中国实验方剂学杂志ꎬ２０１２ꎬ１８(１３):２３３－２３７.[４２]徐艺丹.丹酚酸Ｂ对Ｈ２Ｏ２诱导的ＨａＣａＴ细胞衰老作用的影响及机制研究[Ｊ].齐齐哈尔医学院学报ꎬ２０１８ꎬ３９(１０):１１１７－１１２０.[４３]周湘君ꎬ叶才果ꎬ杨广丽ꎬ等.丹酚酸Ｂ对小鼠皮肤光老化的保护效应[Ｊ].中国组织工程研究ꎬ２０１３ꎬ１７(２):２７５－２７９.[４４]ＧＵＯＪＷꎬＣＨＥＮＧＹＰꎬＬＩＵＣＹꎬｅｔａｌ.ＳａｌｖｉａｎｏｌｉｃＡｃｉｄＢｉｎＭｉ￣ｃｒｏｅｍｕｌｓｉｏｎＦｏｒｍｕｌａｔｉｏｎＰｒｏｖｉｄｅｄＳｕｆｆｉｃｉｅｎｔＨｙｄｒａｔｉｏｎｆｏｒＤｒｙＳｋｉｎａｎｄＡｍｅｌｉｏｒａｔｅｄｔｈｅＳｅｖｅｒｉｔｙｏｆＩｍｉｑｕｉｍｏｄ－ＩｎｄｕｃｅｄＰｓｏｒｉａｓｉｓ－ＬｉｋｅＤｅｒｍａｔｉｔｉｓｉｎＭｉｃｅ[Ｊ].Ｐｈａｒｍａｃｅｕｔｉｃｓꎬ２０２０ꎬ１２(５):４５７.[４５]ＷＡＮＧＺＳꎬＬＵＯＰꎬＤＡＩＳＨꎬｅｔａｌ.ＳａｌｖｉａｎｏｌｉｃＡｃｉｄＢＩｎｄｕｃｅｓＡｐ￣ｏｐｔｏｓｉｓｉｎＨｕｍａｎＧｌｉｏｍａＵ８７ＣｅｌｌｓＴｈｒｏｕｇｈｐ３８－ＭｅｄｉａｔｅｄＲＯＳＧｅｎｅｒａｔｉｏｎ[Ｊ].ＣｅｌｌＭｏｌＮｅｕｒｏｂｉｏｌꎬ２０１３ꎬ３３(７):９２１－９２８. [４６]ＫＡＴＡＲＹＭＡꎬＡＢＤＥＬＳＡＹＥＤＲꎬＡＬＨＡＳＨＩＭＡꎬｅｔａｌ.ＳａｌｖｉａｎｏｌｉｃＡｃｉｄＢＳｌｏｗｓｔｈｅＰｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎｏｆＢｒｅａｓｔＣａｎｃｅｒＣｅｌｌＧｒｏｗｔｈｖｉａＥｎ￣ｈａｎｃｅｍｅｎｔｏｆＡｐｏｐｔｏｓｉｓａｎｄＲｅｄｕｃｔｉｏｎｏｆＯｘｉｄａｔｉｖｅＳｔｒｅｓｓꎬＩｎｆｌａｍ￣ｍａｔｉｏｎꎬａｎｄＡｎｇｉｏｇｅｎｅｓｉｓ[Ｊ].ＩｎｔＪＭｏｌＳｃｉꎬ２０１９ꎬ２０(２２):５６５３.(上接第７２０页)参考文献:[１]㊀吴结枝ꎬ鄢然ꎬ刘湘琳ꎬ等.骨质疏松病因病机的研究进展[Ｊ/ＯＬ].实用中医内科杂志:１－５[２０２１－０７－０１].ｈｔ￣ｔｐ://ｋｎｓ.ｃｎｋｉ.ｎｅｔ/ｋｃｍｓ/ｄｅｔａｉｌ/２１.１１８７.Ｒ.２０２１０４０１.０８５８.００２.ｈｔｍｌ.[２]王在君ꎬ李树海ꎬ刘庆斌ꎬ等.内蒙古农区饮砖茶型氟中毒流行病学调查[Ｊ].疾病监测与控制杂志ꎬ２０１１ꎬ５(４):２０５－２０６.[３]吴峰ꎬ潘文玲ꎬ郭峰ꎬ等.ＣＴ对氟骨病患者骨密度的观察运用分析[Ｊ].中国地方病防治ꎬ２０２０ꎬ３５(５):５８５－５８６.[４]史炜镔.骨质疏松症的药物治疗[Ｊ].国际医学(老年医学分册)ꎬ１９９６ꎬ１７(４):１７７－１８０.[５]孟克布和ꎬ斯钦图.初探蒙医诊治骨质疏松症[Ｊ].中国民族医药杂志ꎬ２０１１ꎬ１７(１):７０－７１.[６]赵云山ꎬ李紫岩ꎬ那木汉ꎬ等.内蒙古地区中蒙药药材生态种植现状分析及建议[Ｊ].中国现代中药ꎬ２０１７ꎬ１９(７):９０１－９０６.[７]赵军.蒙医药抗骨质疏松研究进展[Ｊ].中国民族医药杂志ꎬ２０１９ꎬ２５(６):４０－４２.[８]赵军ꎬ师建平ꎬ董重阳ꎬ等.蒙药蓝刺头对绝经后骨质疏松症大鼠瘦素㊁β２肾上腺素受体的影响[Ｊ].西部中医药ꎬ２０２１ꎬ３４(３):７２－７６.[９]韩林静ꎬ吴克亮ꎬ王宏波ꎬ等.基于网络药理学探讨黄芪治疗骨质疏松症的分子机制[Ｊ].中国骨质疏松杂志ꎬ２０２０ꎬ２６(８):１１１９－１１２５.[１０]赵军.蒙药蓝刺头抗骨质疏松研究进展[Ｊ].中国民族医药杂志ꎬ２０１９ꎬ２５(９):４３－４５.[１１]彭珊ꎬ欧阳厚淦ꎬ赵志冬ꎬ等.去卵巢大鼠骨质疏松模型的制备与评价[Ｊ].中国骨质疏松杂志ꎬ２０１７ꎬ２３(１０):１３２７－１３２９.。