心肌细胞的动作电位
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心肌细胞动作电位是心脏肌肉细胞在兴奋-传导-收缩过程中产生的电活动,它是心脏收缩和心脏节律的基础。
心肌细胞动作电位的产生机制可以简述如下:
静息相(相0):在静息状态下,心肌细胞的细胞膜维持一个负内外电位差,称为静息电位。
这是由细胞膜上的离子通道的分布和通透性决定的。
在静息相,细胞膜上的钠离子通道和钙离子通道关闭,细胞膜相对不可渗透于钠离子和钙离子,而细胞内的钾离子通过泄漏通道逐渐从细胞内泄漏到细胞外,导致负内外电位差的形成。
快速上升相(相1):在刺激下,心肌细胞膜上的钠离子通道迅速打开,钠离子从细胞外流入细胞内,使得细胞内电位逐渐变正,产生快速上升的动作电位。
这个阶段的持续时间很短,通常只有几毫秒。
平台相(相2):在平台相,心肌细胞膜上的钙离子通道打开,钙离子从细胞外流入细胞内,维持细胞内电位的平稳上升,形成动作电位的平台阶段。
这个阶段持续时间较长,可以维持几百毫秒。
快速下降相(相3):在动作电位的平台阶段结束后,心肌细胞膜上的钠离子通道关闭,钾离子通道打开,钾离子从细胞内流出,使得细胞内电位快速下降,回到静息电位水平。
静息相(相4):在静息相,细胞膜恢复到静息电位状态,心肌细胞准备接受下一个兴奋。
需要注意的是,心肌细胞动作电位的产生机制是由离子通道的打开和关闭所调控的。
这些离子通道的状态变化会影响细胞膜上的离子流动,从而导致心肌细胞动作电位的形成和传导。
此外,心肌细胞的动作电位产生还受到其他因素的调控,如自主神经系统和药物的影响等。
心肌细胞动作电位的特点
心肌细胞动作电位具有四个特有的时相,即发放期(Depolarization)、相对休止期(Relative Refractory Period)、绝对休止期(Absolute Refractory Period)和再稳态期(Repolarization)。
发放期,也称海马体电位,是心肌细胞动作电
位的初始阶段,其特点是细胞会在膜电位上升至可以触发肌肉收缩的
电位。
相对休止期,是发放期之后的一段时间,在这期间的细胞电位
可以被超前的出发现象触发,但是触发的力量需要较大额外的刺激。
绝对休止期就是心肌细胞的最短休息期,心肌细胞无论外加的刺激有
多强,在这个阶段总是不能形成新的动作电位。
再稳态期则是心肌细
胞动作电位的最终阶段,细胞会在膜电位上降至原始的休止电位,使
得心肌细胞处于可以继续被刺激产生动作电位的状态。
简答心室肌细胞动作电位的过程
心室肌细胞动作电位的过程可以分为以下几个阶段:
1. 极化阶段:在休息状态下,心室肌细胞的细胞膜内外的电位差为安静电位。
此时,细胞膜内外的离子分布相对稳定。
2. 快速钠离子通道的开放:当心脏受到刺激时,细胞膜上的快速钠离子通道会迅
速开放。
这导致细胞膜内的钠离子从细胞外部流入细胞内,从而产生钠电流。
3. 快速钠离子通道的关闭:当细胞膜上的电位大约达到+30毫伏时,快速钠离子
通道会自动关闭,结束钠电流的产生。
4. 缓慢钙离子通道的开放:在快速钠离子通道关闭后,细胞膜上的缓慢钙离子通
道会逐渐开放。
这导致细胞膜内的钙离子从细胞外部流入细胞内,从而产生钙电流。
5. 钙离子通道的关闭和钾离子通道的开放:随着缓慢钙离子通道的开放,细胞膜
内的钙离子浓度逐渐增加,同时细胞膜上的钾离子通道也开始开放。
这导致细胞
膜内的钾离子从细胞内流向细胞外,从而产生钾电流。
6. 动作电位的复极化:钙离子通道的关闭和钾离子通道的开放导致细胞膜内外的
电位开始逐渐恢复到安静电位。
这个过程称为复极化。
心室肌细胞动作电位的过程可以简化为:极化阶段、快速钠离子通道开放和关闭、缓慢钙离子通道开放、钙离子通道关闭和钾离子通道开放、动作电位的复极化。
这些阶段的电位改变和离子通道的开关控制了心室肌细胞的收缩和舒张,从而使
心脏能够有效地泵血。
心肌细胞动作电位的形成机制心肌细胞动作电位的形成机制,这听起来就像是一场复杂的科学盛宴,其实咱们可以把它想得简单一些。
心脏,咱们的“泵”呀,得靠它来保持生命的节奏。
想象一下,每当你激动的时候,心脏就像是在跳舞,每一次跳动都离不开那神奇的动作电位。
心肌细胞,简单说就是心脏里的小工人,负责接收信号,开始“工作”。
当细胞膜的电位变化时,细胞就像得了新鲜的能量,开始了精彩的表演。
动作电位是怎么形成的呢?这就得提到细胞膜的“门”了。
细胞膜上有许多像门一样的通道,负责让不同的离子进出。
比如钠离子和钾离子,它们就像是心脏的“调皮捣蛋鬼”,一会儿进来,一会儿出去。
事情开始时,膜内外的电位差就像一场激烈的辩论,外面是正电,里面是负电。
这时候,膜的通道打开,钠离子像是抢红包一样涌进来,瞬间把膜内的电位拉高,形成了动作电位的上升阶段。
电位一旦上升,哇哦,真是热闹!心脏的小工人们立刻开始忙碌。
随着钠离子的涌入,膜内的电位从负变成正,这个变化就像是一场瞬间的“翻转”。
但是这时候,钾离子也不甘示弱,开始悄悄准备反击。
它们开始慢慢往外走,试图恢复那个原本的状态。
这个过程就像一场精彩的博弈,双方都不愿意轻易妥协。
当钠离子进入达到顶峰,细胞膜的电位也随之达到最高点,接下来就要进行“回家”的步骤了。
钾离子开始大量流出,膜内的电位又一次发生了变化,开始下滑,慢慢走向它的“家”。
这个阶段就叫做复极化,整个过程就像是在玩过山车,忽上忽下,让人心跳加速。
当所有的“门”都关上,细胞膜终于恢复到它的安静状态,这个时候心肌细胞就准备好了,等待下一次的“行动”。
这种周期性的电位变化就像是一个无止境的循环,让心脏不停地跳动。
每一次的动作电位就像是给心脏打了一针强心剂,促使它坚持不懈地工作。
不过,你以为这就结束了吗?可没那么简单!每个心肌细胞的工作都离不开它们之间的“沟通”。
它们通过一种叫做“间隙连接”的方式互相交流,保持同步,就像一个舞蹈团在台上演出,大家动作一致,才能让观众大喊“好看”。
通过本次实训,使学生了解心肌细胞动作电位的基本概念、形成过程及其生理意义,掌握心肌细胞动作电位的分期及其机制,并能够运用所学知识分析心肌细胞动作电位的变化。
二、实训时间2023年10月26日三、实训地点生理实验室四、实训材料心肌细胞培养板、显微镜、电极、生理盐水、钙离子、钠离子、钾离子、氯化钾、氯化钠、氯化钙、氯化镁、葡萄糖等。
五、实训内容1. 观察心肌细胞静息电位。
2. 观察心肌细胞动作电位过程。
3. 分析心肌细胞动作电位的分期及其机制。
4. 分析心肌细胞动作电位的变化及其生理意义。
六、实训步骤1. 将心肌细胞培养板放置于显微镜下,观察细胞形态。
2. 用生理盐水清洗细胞表面,使细胞表面洁净。
3. 将电极插入细胞内,记录静息电位。
4. 逐步增加钙离子浓度,观察心肌细胞动作电位的变化。
5. 分别增加钠离子和钾离子浓度,观察心肌细胞动作电位的变化。
6. 分析心肌细胞动作电位的分期及其机制。
7. 分析心肌细胞动作电位的变化及其生理意义。
1. 静息电位约为-85mV。
2. 心肌细胞动作电位分为0、1、2、3、4五个时相。
- 0期:去极化过程,钠离子内流,膜电位由-85mV迅速上升至0mV。
- 1期:快速复极初期,钠通道失活,钾离子外流,膜电位迅速下降至-30mV。
- 2期:平台期,钙离子内流与钾离子外流达到平衡,膜电位停滞于-30mV左右。
- 3期:快速复极末期,钾离子外流增强,膜电位迅速下降至-85mV。
- 4期:静息期,钠钙交换体和钙泵工作,排除钠和钙,摄入钾,恢复膜电位至-85mV。
3. 当钙离子浓度增加时,动作电位平台期延长,心肌收缩力增强。
4. 当钠离子浓度增加时,动作电位上升支幅度增加,心肌兴奋性增强。
5. 当钾离子浓度增加时,动作电位下降支幅度增加,心肌兴奋性降低。
八、实训分析1. 心肌细胞动作电位是心肌细胞兴奋的基础,其形成过程复杂,涉及多种离子通道的开放与关闭。
2. 心肌细胞动作电位的分期及其机制对于理解心肌细胞的生理特性具有重要意义。
心肌细胞动作电位的传导途径心肌细胞动作电位是心脏电生理活动的重要组成部分,其传导途径涉及到多个方面。
本文将全面介绍心肌细胞动作电位的传导途径,包括动作电位的产生、传导过程、局部电流的形成、传导速度的调节和传导终止等方面。
一、动作电位产生心肌细胞动作电位的产生主要受到钠离子通道和钾离子通道的影响。
当心肌细胞受到刺激时,钠离子通道开放,钠离子内流,导致膜电位改变,形成动作电位的上升支。
随后,钾离子通道开放,钾离子外流,形成动作电位的下降支。
整个过程需要ATP的供能。
二、传导过程心肌细胞动作电位在细胞内的传导过程主要包括以下步骤:1.局部反应期:受到刺激的部位会出现局部电流,引起局部膜电位的变化。
2.峰电位期:随着钠离子通道的关闭和钾离子通道的进一步开放,膜电位达到峰值并维持短暂的时间。
3.复极化期:钾离子通道逐渐关闭,钠离子通道重新开放,钠离子内流,导致膜电位逐渐恢复到静息状态。
在传导过程中,钠离子和钾离子通道的开关受到多种因素的影响,如Ca2+浓度、膜电位等。
此外,细胞内的ATP供应也是影响传导过程的重要因素。
三、局部电流的形成心肌细胞动作电位在细胞膜两侧的局部电流形成原理和机制主要包括跨膜电位差和离子通道的快速关闭。
在峰电位期,由于钠离子通道的关闭和钾离子通道的进一步开放,膜电位达到峰值并维持短暂的时间。
此时,膜两侧的电位差会驱动电流的形成,使电流从正极流向负极,从而传导动作电位。
四、传导速度的调节心肌细胞动作电位的传导速度受到多种因素的影响,其中最重要的因素是肌浆网钙离子浓度。
肌浆网钙离子浓度的调节对于维持心肌细胞的正常兴奋性和传导性具有重要作用。
在高钙离子浓度的情况下,钠离子通道的开放速度和幅度增加,进而加速了动作电位的传导速度。
此外,局部反应期和复极化期的持续时间也会影响传导速度。
五、传导终止心肌细胞动作电位的传导终止主要涉及晚钠离子开放和激活钙离子通道两个过程。
晚钠离子通道的开放导致钠离子内流,引起膜电位的上升,激活钙离子通道,使钙离子进入细胞内。
心肌细胞动作电位的特点包括0期除极、1期快速复极、2期缓慢复极、3期快速复极、4期静息,其中将心肌细胞动作电位与其他细胞动作电位区别的主要特征是2期缓慢复极,也成为心肌细胞动作电位有平台期,导致心肌细胞动作电位的复极时间长。
心肌细胞动作电位包括5期,每一期都有其特点以及相应的生理学机制。
0期:心肌细胞外的钠离子通过快钠通道流入细胞内,因此除极速度快。
1期:心肌细胞膜对钠离子的通透性迅速下降,加上快钠通道关闭,钠离子停止内流,同时膜内钾离子快速外流,导致快速复极。
2期:钙离子缓慢内流和有少量钾离子缓慢外流形成,二者形成的电位相互抵消,导致平台期形成。
3期:钙离子停止内流,钾离子迅速外流,因此快速复极。
4期:膜复极化完毕后和膜电位恢复,处于静息电位。
心肌细胞动作电位产生机制1. 引言心肌细胞动作电位是心脏肌肉细胞兴奋和收缩的基础,对心脏的正常功能至关重要。
本文将深入探讨心肌细胞动作电位产生的机制,包括神经传导、离子通道、膜电位变化等方面。
2. 神经传导与心肌细胞动作电位神经传导在心脏中起着关键作用,其中,窦房结起搏作用,将电兴奋从窦房结传导至房室结,再由房室结传导至心室。
这一过程形成心脏的正常节律。
神经系统通过释放神经递质来调控心肌细胞的动作电位产生。
2.1 神经递质的作用神经递质作为信号分子,能够与心肌细胞上的受体结合,改变细胞膜的通透性,从而调节细胞内离子流动。
常见的神经递质包括乙酰胆碱、肾上腺素等。
乙酰胆碱能够通过M2受体激活K+离子通道,增加K+通透性,导致心肌细胞膜电位下降;而肾上腺素则能够通过β1受体激活Ca2+离子通道,增加Ca2+通透性,使心肌细胞膜电位升高。
2.2 窦房结和房室结窦房结是心脏中的起搏点,具有自律性,能够发出电兴奋。
这一电兴奋从窦房结传导至房室结,通过心房到达心室。
窦房结的细胞具有快速钙离子通道和K+离子通道,当细胞膜电位达到阈值时,快速钙离子通道打开,导致细胞内钙离子浓度升高,进而引起离子电流变化,细胞膜电位上升。
而房室结则具有慢速钙离子通道和K+离子通道,使得它的细胞膜电位上升的速度慢于窦房结。
3. 离子通道的作用离子通道在心肌细胞动作电位的产生中起着重要作用。
心肌细胞的膜上存在多种类型的离子通道,如钠离子通道、钾离子通道和钙离子通道。
3.1 钠离子通道钠离子通道是心肌细胞动作电位产生的关键通道。
在心肌细胞处于静息状态时,钠离子通道处于关闭状态。
当心肌细胞受到刺激时,钠离子通道迅速打开,钠离子从细胞外流入,使细胞内电位逐渐上升,形成快速上升期。
钠离子通道在细胞内电位达到阈值后关闭,细胞内电位保持高值。
3.2 钾离子通道钾离子通道对心肌细胞动作电位的平复起着重要作用。
在心肌细胞处于静息状态时,钾离子通道保持打开状态,维持细胞内外电位差。
心肌细胞动作电位的产生机制动作电位(action potential, AP)是指一个阈上刺激作用于心肌组织可引起一个扩布性的去极化膜电位波动。
AP产生的基本原理是心肌组织受到刺激时会引起特定离子通道的开放及带电离子的跨膜运动,从而引起膜电位的波动。
由于不同心肌细胞具有不同种类和特性的离子通道,因而不同部位的心肌AP的开关及其它电生理特征不尽相同。
(一)心室肌、心房肌和普肯耶细胞动作电位心室肌、心房肌和普肯耶细胞均属于快反应细胞,AP形态相似。
心室肌AP复极时间较长(100~300ms),其特征是存在2期平台。
AP分为0,1,2,3,4期。
0期:除极期,膜电位由-80~-90mV在1~2ms内去极化到+40mV,最大去极化速度可达200~400V/s。
产生机制是电压门控性钠通道激活,Na+内流产生去极化。
1期:快速复极早期,膜电位迅速恢复到+10±10mV。
复极的机制是钠通道的失活和瞬间外向钾通道Ito的激活,K+外流。
在心外膜下心肌Ito电流很明显,使AP出现明显的尖锋;在心内膜下心肌该电流很弱,1期几乎看不到。
2期:平台期,形成的机制是内向电流与外向电流平衡的结果。
平台期的内向电流有I Ca-L,I Na+/ Ca2+,以及慢钠通道电流。
其中最重要的是I Ca-L,它失活缓慢,在整个平台期持续存在。
I Na+/ Ca2+在平台期是内向电流,参与平台期的维持并增加平台的高度。
慢钠通道电流是一个对TTX高度敏感的钠电流,参与平台期的维持。
参与平台期的外向电流有I k1,I k和平台钾通道电流I kp。
I Ca-L的失活和I k的逐渐增强最终终止了平台期而进入快速复极末期(3期)。
3期:快速复极末期,参与复极3期的电流有I k,I k1和生电性Na泵电流。
3期复极的早期主要是I k的作用,而在后期I k1的作用逐渐增强。
这是因为膜的复极使I k1通道开放的概率增大,后者使K+外流增加并加速复极,形成正反馈,使复极迅速完成。
心室肌细胞动作电位的主要特点是1.心肌细胞的静息电位:在心肌细胞静息状态下,细胞内外的离子浓度差异造成细胞膜的极化,使得细胞内负电荷相对细胞外正电荷积聚,形成静息电位。
心室肌细胞的静息电位通常约为-80mV。
2.心肌细胞的快速离子通道打开:当心肌细胞受到刺激时,快速离子通道(特别是钠离子通道)迅速打开,导致细胞内部钠离子的快速流入细胞内。
这个过程称为快速离子通道的“快速上升期”,使得细胞膜电位迅速升高。
3.快速离子通道关闭:在细胞膜电位达到一定阈值后,快速钠离子通道迅速关闭,阻止钠离子进一步流入细胞内。
这个过程称为快速离子通道的“快速下降期”。
4.慢钙离子通道开启:在快速离子通道关闭的同时,慢钙离子通道开始逐渐开启,使得细胞内部钙离子慢慢进入细胞内。
这个过程称为“慢上升期”,导致细胞膜电位进一步升高。
5.钾离子通道开启:在细胞膜电位达到峰值后,钾离子通道迅速开启,使得细胞内钾离子快速流出细胞外。
这个过程称为“快速下降期”,导致细胞膜电位开始逐渐复极。
6.钾离子通道关闭:随着细胞膜电位的逐渐下降,钾离子通道逐渐关闭,使得钾离子的流出速度减缓。
这个过程称为“慢下降期”。
7.心室肌细胞的平台期:在细胞膜电位的“慢下降期”后,心室肌细胞的电位会出现平稳的平台期,这个时期细胞膜电位相对稳定,这是由于钠离子渗透下降,钾离子外流和慢钙离子通道的同时存在所致。
8.动作电位复极:平台期结束后,钾离子通道的进一步关闭导致钾离子流出增加,细胞内外电位差逐渐恢复,细胞膜电位开始复极,细胞内负电荷逐渐减少。
综上所述,心室肌细胞动作电位的主要特点包括:静息电位、快速离子通道的快速上升和下降期、慢钙离子通道的慢上升期、钾离子通道的快速下降和慢下降期、平台期以及动作电位的复极过程。
这些特点的变化使得心室肌细胞能够产生节律性、有序的收缩和松弛,从而正常推送血液。
简述心室肌细胞动作电位的五个时相。
心室肌细胞动作电位是指心肌细胞在一次心跳周期中所发生的电活动变化。
它可以分为五个时相:
1. 膜极化期(Phase 4):在此期间,心室肌细胞的细胞膜电位保持稳定在-90mV左右的静息电位。
此时,细胞内钾离子的浓度高于细胞外,细胞外的钠、钙离子浓度高于细胞内。
2. 快速膜电位上升期(Phase 0):这是心室肌细胞动作电位的最快速的阶段。
在此期间,钠离子从细胞外快速进入细胞内,导致细胞膜电位迅速上升。
3. 平台期(Phase 1和2):在此时期,细胞膜电位停滞不前,保持在一个相对稳定的水平(通常为+20mV左右)。
这是由于钠通道关闭,同时钾离子流出和钙离子流入细胞内,导致细胞膜电位缓慢上升。
4. 快速膜电位下降期(Phase 3):在此时期,细胞膜电位开始迅速下降,由于钙离子外流和钾离子内流的作用,导致细胞膜电位回到静息电位水平。
5. 膜极化期(Phase 4):最后,心室肌细胞的细胞膜电位恢复到静息电位水平,等待下一次心跳周期的开始。
总之,心室肌细胞动作电位的五个时相可以描述心肌细胞在一个心跳周期内的电生理变化,这对于理解心脏的正常功能和心脏病的发生机制都具有重要意义。
心肌细胞动作电位的产生机制心肌细胞是构成心肌组织的基本细胞单位,其动作电位的产生机制与其他类型的神经和肌肉细胞有所不同。
心肌细胞动作电位的产生机制可以分为四个阶段:稳定、上升、下降和复极。
1.稳定阶段:心肌细胞处于静息状态时,其细胞膜内外存在静息电位差。
这是由于细胞内外离子的分布不平衡所导致的。
在心肌细胞内,正常情况下,Na+、Ca2+和Cl-的浓度较低,而K+的浓度较高。
细胞膜上的Na+/K+泵维持了这种浓度分布,使得细胞内外形成了电化学梯度。
2.上升阶段:在心肌细胞的上升阶段,细胞膜上的离子通道发生打开和关闭的变化,导致离子的流动改变,从而产生了动作电位。
在细胞膜上分布有几种重要的离子通道,包括快速激活的钠离子通道(INa)、L型钙离子通道(ICaL)和特殊种类的钾离子通道(IKr和IKs)。
-快速激活的钠离子通道(INa)打开后,允许钠离子从细胞外流入细胞内,使细胞内部电位变为正电位。
这一过程被称为快速上升期或0相。
-在钠离子通道关闭后,细胞膜上的L型钙离子通道开始开放。
钙离子从细胞外进入细胞内,使细胞内部电位进一步升高。
这一过程被称为缓慢上升期或1相。
3.下降阶段:在细胞膜上的离子通道发生一系列变化后,心肌细胞开始下降阶段。
下降阶段主要由两个过程组成:-快速钾离子通道(IKr)和慢钾离子通道(IKs)打开。
这些通道允许钾离子从细胞内流出,使细胞内部电位逐渐恢复为负电位。
-钙离子通道逐渐关闭,导致细胞内钙离子浓度下降。
这一过程减少了对细胞内的钠离子通道的抑制作用,使之恢复为静息状态。
4.复极阶段:在复极阶段,细胞膜上的钠离子通道和钙离子通道都关闭,而钾离子通道持续开放。
这使得钾离子从细胞内流出,导致细胞内外的电位差进一步恢复到静息电位差。
这个过程被称为复极。
总的来说,心肌细胞动作电位的产生机制是由离子通道的开放和关闭所调控的。
这些离子通道的开放和关闭受到多种细胞内和细胞外因素的调节,包括神经系统、荷尔蒙和电解质浓度等。
心肌细胞动作电位形成过程
一、背景介绍
心肌细胞是构成心脏的基本单位,它们通过收缩和放松来推动血液循环。
而这个过程需要依靠心肌细胞的动作电位来完成。
因此,了解心肌细胞动作电位形成过程对于理解心脏的功能和疾病具有重要意义。
二、心肌细胞的结构
1. 心肌细胞由细胞体、线粒体、内质网和高尔基体等组成。
2. 心肌细胞具有交叉排列的纤维束结构,其中包括纵向排列的传导纤维和横向排列的工作纤维。
3. 传导纤维主要负责传递兴奋信号,而工作纤维则负责收缩。
三、心肌细胞动作电位形成过程
1. 静息状态下,心肌细胞内外电位差为-90mV左右。
2. 当有刺激到达时,会引起钠离子通道的开放,使得钠离子大量进入心肌细胞内部。
3. 进入钠离子会改变内外电位差,使得内部电位变为正值。
4. 当内部电位达到一定值时,钠离子通道会关闭,同时钾离子通道会打开,使得钾离子大量流出心肌细胞内部。
5. 钾离子的流出使得内部电位逐渐回复到静息状态下的负值。
6. 在动作电位形成过程中,还有一些其他的离子通道参与其中,如钙
离子通道、氯离子通道等。
四、心肌细胞动作电位形成过程的生理意义
1. 心肌细胞动作电位形成过程是心脏收缩和放松的基础。
2. 心肌细胞动作电位形成过程的不正常会导致心律失常等疾病。
3. 通过了解心肌细胞动作电位形成过程,可以为相关疾病的治疗提供理论依据。
五、结论
心肌细胞动作电位形成过程是非常复杂和精密的生理过程。
在这个过程中,多种离子通道协同作用,并且受到多种因素的调节。
深入了解这个过程对于理解心脏功能和相关疾病具有重要意义。
心肌细胞的动作电位
正常心室肌细胞的静息电位约-90mV,其兴奋时产生的动作电位分为0、1、2、3、4共五个时相。
(1)除极过程(0相):当心肌细胞在适宜刺激作用下发生兴奋时,膜内电位由静息状态时的-90mV,上升到+20mV~+30mV,此时膜由极化状态转成反极化状态,构成动作电位的上升支,其正电位部分称超射。
(2)复极过程
①1期复极(快速复极初期):在复极初期,膜内电位由+30mV 迅速下降到0mV左右;习惯上将0期1期合称为锋电位。
②2期(平台期):此期复极过程很缓慢,基本停滞于接近零的等电位状态,2期是心室肌细胞区别于神经或骨骼肌细胞动作电位的主要特征,也是心肌动作电位持续时间长的主要原因。
波形平坦
③3期复极(快速复极末期):2期复极后,复极过程加速,由0mV迅速下降到-90mV.
④(4期)(静息期)是3期膜复极完毕,膜电位恢复后的时期。
各期机制:①0期机制:钠通道激活快,失活(关闭)也快,开放时间很短,因此又称快通道。
以钠通道为0期去极的心肌细胞,如心房肌、心室肌及浦肯野细胞,称快反应细胞,所形成的动作电位称快反应动作电位。
肌膜钠通道的大量开放和两侧浓度梯度及电位梯度的驱动从而出现Na+快速内流是心室肌细胞0期去极化形成的原因。
②2期的平台是肌膜同时存在的Ca2+和Na+的内向离子流和K+的外向离子流处于平衡状态的结果。