红斑狼疮

红斑狼疮红斑狼疮的病理形态因病情、病变部位而异，变化较大。

常见的有如下几种：(1) 血管病变表现为小血管(小动脉或微动脉)的坏死性血管炎。

免疫荧光检查在血管壁有DNA 、C3 及免疫球蛋白沉积。

(2) 皮肤病理改变皮肤病理改变为表皮萎缩，基底细胞或真皮基层液化变性或坏死，伴真皮和表皮连接部水肿。

免疫荧光检查在表皮与真皮交界处有免疫球蛋白、(IgG) 、(IgM) 、(IgA) 及补体C 3 、C 4 、C 1 q 等沉积。

(3) 肾脏病变系统性红斑狼疮有肾及尿检异常的病人，进行活组织用电镜及免疫荧光检查时 100% 有肾脏病变，侵害肾小球、肾小管、间质及血管。

其特征性改变为苏木精小体及肾小球基膜呈线圈样改变。

免疫荧光检查呈“满堂红”现象， ( 肾小球肾小管及基质等均可见多种免疫球蛋白及补体沉积) 。

(4) 心脏的改变系统性红斑狼疮有一半的病人累及心脏，包括心包炎、心肌炎、心瓣膜及心内膜病变。

主要表现为非细菌性疣赘性心内膜炎或 Libran -Sacks 心内膜炎。

(5) 其他在滑膜、浆膜均有纤维蛋白样物质沉积，有细胞增生及小血管类纤维素坏死。

神经系统病变有弥漫性神经细胞减少、小血管炎、微小梗塞、坏死及出血。

肺的病理改变以间质性肺炎、弥漫性肺纤维化多见，肺毛细血管亦有线圈样病变。

病因红斑狼疮和其他自身免疫性疾病一样还未能找到确切的病因。

一般认为它与遗传、感染、内分泌及环境等因素有关，尤其是环境污染因素(包括职业病)，最近媒体热报的汞中毒症状以及水俣病和相关的疼痛病(镉中毒)与此病在症状上颇为相似，并且也有遗传和群发特征，应引起重视，因为环境污染引起的各种中毒同样能破坏人体免疫系统，引起紊乱，有关内容：(1) 遗传因素遗传是红斑狼疮发病的重要因素，具有红斑狼疮遗传因素的人，一旦遇到某些环境中的诱发条件，就会引发该病。

据调查黑人亚洲人患红斑狼疮高于白人，有红斑狼疮家族史的发生率可高达5% ～12% ，同卵孪生中发病率高达69% ，而异卵孪生与同家族群相差不大。

系统性红斑狼疮•疾病概述•诊断与鉴别诊断•治疗原则与方案选择•并发症预防与处理策略目录•患者教育与心理支持•研究进展与未来展望疾病概述定义与发病机制定义发病机制SLE的发病机制复杂，涉及遗传、环境、免疫异常等多个方面。

其中，免疫系统的异常激活和自身抗体的产生是疾病发生发展的关键。

年龄与性别分布SLE 可发生于任何年龄，但育龄期女性最为多见，男女比例约为1:9。

发病率SLE 的发病率因地区和种族差异而异，全球范围内发病率约为（20～70）/10万。

遗传因素SLE 具有家族聚集性，同卵双胞胎同时患病几率高于异卵双胞胎。

此外，某些基因如HLA-DR2、HLA-DR3等与SLE 易感性相关。

流行病学特点临床表现与分型临床表现分型诊断与鉴别诊断诊断标准及流程诊断标准诊断流程鉴别诊断相关疾病皮肌炎类风湿性关节炎有皮肤损害和肌肉症状，但无系统性红斑狼疮的特异性抗体，如抗核抗体（ANA（dsDNA）。

混合性结缔组织病实验室检查与辅助检查实验室检查包括全血细胞计数、尿常规、生化检查（如肝肾功能、电解质等）、免疫学检查（如ANA、dsDNA、抗可提取核抗原抗体等）。

辅助检查如X线、超声心动图、CT或MRI等影像学检查，用于评估器官受累情况。

此外，皮肤活检和肾活检等组织病理学检查也有助于诊断和评估病情。

治疗原则与方案选择控制疾病活动保护重要脏器功能提高生活质量030201治疗目标及原则糖皮质激素作为系统性红斑狼疮的基础治疗药物，具有抗炎、免疫抑制等作用，需根据病情调整剂量和疗程。

免疫抑制剂如环磷酰胺、硫唑嘌呤等，用于控制病情活动、减少激素用量及预防复发，需根据病情选择合适的药物和剂量。

生物制剂如抗B细胞抗体、抗TNF-α抗体等，用于对传统治疗无效或病情严重的患者，需在专业医师指导下使用。

1 2 3血浆置换干细胞移植心理治疗并发症预防与处理策略常见并发症类型及危害肾脏并发症心血管并发症肺部并发症神经系统并发症预防措施建议通过药物、免疫调节等手段控制系统性红斑狼疮病情活动，降低并发症发生风险。

红斑狼疮的症状表现有哪些红斑狼疮是一种自身免疫性疾病，患者会表现出多种症状，如出现红斑皮疹、发热、雷诺现象等等。

由此可见，红斑狼疮严重的影响着患者的生活。

所以，红斑狼疮一定要及时的治疗，提前做好预防。

不能轻视的红斑狼疮的症状表现1、心脏受累。

可有心包炎(4%的患者有心包压塞征象)，心肌炎主要表现为充血性心力衰竭，心瓣膜病变(Libman-Sacks心内膜炎)。

冠状动脉炎少见，主要表现为胸痛、心电图异常和心肌酶升高。

2、皮肤和黏膜。

表现多种多样，大体可分为特异性和非特异性两类。

①特异性皮损有蝶形红斑、亚急性皮肤红斑狼疮、盘状红斑和新生儿狼疮。

②非特异性皮损有光过敏、脱发、口腔溃疡、皮肤血管炎、雷诺现象、荨麻疹样皮疹、少见的还有狼疮脂膜炎或深部狼疮及大疱性红斑狼疮。

3、骨骼肌肉。

表现有关节痛、关节炎、关节畸形(10%X线有破坏)及肌痛、肌无力。

4、血液系统。

受累可有贫血、白细胞计数减少、血小板减少、淋巴结肿大和脾大。

5、消化系统。

受累可有纳差、恶心、呕吐、腹泻、腹水、肝大、肝功异常及胰腺炎。

少见的有肠系膜血管炎，Budd-Chiari综合征和蛋白丢失性肠病。

6、呼吸系统受累。

胸膜炎、胸腔积液(20%～30%)，皱缩肺综合征主要表现为憋气感和膈肌功能障碍);肺间质病变见于10%～20%的患者，其中1%～4%表现为急性狼疮肺炎，肺栓塞(5%～10%，通常抗心磷脂抗体阳性)，肺出血和肺动脉高压(1%)均可发生。

7、神经系统受累。

可有抽搐、精神异常、器质性脑综合征包括器质性遗忘/认知功能不良，痴呆和意识改变，其他可有无菌性脑膜炎，脑血管意外，横贯性脊髓炎和狼疮样硬化，以及外周神经病变。

温馨提示：目前治疗技术先进，治疗红斑狼疮是可以痊愈的。

红斑狼疮虽说疑难杂症，但绝不是绝症，所以治疗刻不容缓，保持积极乐观的治疗心态，是可以有效缓解红斑狼疮症状。

原文链接：/hblc/2015/0316/225239.html。

系统性红斑狼疮红斑狼疮分盘状红斑狼疮、亚急性皮肤性红斑狼疮、系统性红斑狼疮。

系统性红斑狼疮多见于20-40岁女性，常有发热、关节肌肉疼痛、皮疹和狼疮性肾炎，约80%-90％的病人有皮疹，特征性损害发生于面颊，形成轻微水肿的红色或紫红色蝶形斑疹。

少数病人有大疱性皮损，病情加重时口唇及口腔粘膜发生红斑及溃疡，病情恶化时可发生高热。

60%-70％病人患狼疮性肾炎，是系统性红斑狼疮最重要的内脏损害，表现为肾病综合征。

系统性红斑狼疮的病因有遗传因素、有环境因素（阳光、药物、化学试剂、微生物病原体），雌激素等等。

系统性红斑狼疮的临床表现：1、全身表现。

大多数疾病活动期病人出现各种热型的发热，尤以低、中度热为常见。

可有疲倦乏力、食欲缺乏、肌痛、体重下降等。

2、皮肤和黏膜表现。

80%的病人在病程中会出现皮疹。

颊部蝶形红斑、盘状红斑、光过敏、网状青斑、口腔无痛性溃疡、脱发、雷诺现象。

3、浆膜炎。

胸腔积液，心包积液。

4、肌肉关节表现。

关节痛、关节病、肌痛和肌无力、肌炎、股骨头坏死。

5、肾脏表现。

肾脏受累主要表现为蛋白尿、血尿、管型尿、水肿、高血压，乃至肾衰竭。

有平滑肌受累者可出现输尿管扩张和肾积水。

6、心血管表现。

心包炎、疣状心内膜炎、气促、前区不适、心律失常、心力衰竭、急性心肌梗死。

7、肺部表现。

35%患者有双侧中小量胸腔积液。

肺间质性病变、肺动脉高压，约2%的病人合并弥漫性肺泡出血（DAH），病情凶险，病死率高达50%以上。

8、神经系统表现。

中枢神经系统病变和外周神经系统受累。

9、消化系统表现。

可表现为食欲减退、腹痛、呕吐、腹泻等，其中部分病人以上述症状为首发。

早期出现肝损伤与预后不良相关。

少数病人可并发急腹症，如胰腺炎、肠坏死、肠梗阻，这些往往与SLE活动性相关。

消化系统症状与肠壁和肠系膜血管炎有关。

此外，SLE还可出现失蛋白肠病和肝脏病变，早期使用糖皮质激素后这些表现通常都会很快得到改善。

10、血液系统表现.活动性SLE中血红蛋白下降、白细胞和（或）血小板减少常见。

红斑狼疮的早期症状与免疫治疗引言红斑狼疮（Systemic Lupus Erythematosus, SLE）是一种慢性、多系统受累的自身免疫性疾病。

早期诊断和治疗对于患者的预后至关重要。

本文将探讨红斑狼疮的早期症状以及针对该病的免疫治疗方法。

一、红斑狼疮的早期特征1. 皮肤损害首发表现通常是面部皮肤损害，即蝶形红斑（butterfly rash），常见于颧骨区域，呈对称性分布。

此外，还可出现日光敏感、皮肤干裂、发白等表现。

2. 全身不适及乏力早期常见全身不适如发冷、发困、乏力等，尤其在过度劳累或感染后加重。

这些体征往往会被人们忽略或误认为是其他常见退化性问题。

3. 关节肿胀和关节活动受限约80%患者会在疾病早期出现关节症状，表现为关节肿胀、红、热和疼痛。

患者可能会感到关节僵硬，尤其是早晨起床时。

4. 非特异性神经系统症状早期红斑狼疮患者可能出现头痛、记忆力减退、失眠等非特异性神经系统受累表现。

这些表现容易被与日常压力相关的生活问题混淆，从而延误了对红斑狼疮的诊断和治疗。

5. 心血管系统损害心脏和血管的受累是红斑狼疮全身性影响的重要组成部分。

早期患者可能无明显自觉不适，但可能出现心动过速或其他不规则心律以及高血压等征象，应引起警惕。

二、免疫治疗方法目前，针对红斑伪装进行免疫治疗是最常用且有效的手段之一。

下面将介绍几种常用的免疫治疗方法。

1. 糖皮质激素糖皮质激素是红斑狼疮治疗的基础药物，常用于控制炎症和免疫反应。

通过调节免疫细胞功能，抑制自身抗原产生和保护器官不受损伤。

然而，长期使用高剂量的激素会导致各种副作用，如骨质疏松、消化系统问题等。

2. 免疫抑制剂对于不能耐受或对激素治疗反应不佳的红斑伪装患者，免疫抑制剂是重要的治疗选择。

例如环磷酰胺和硬脂酸甲酯均可减缓红斑伪装进展，并改善患者的预后。

3. 生物制剂生物制剂是一种靶向特定分子或信号通路的新型药物。

针对B细胞刺激因子（BAFF）信号通路的生物制剂口服Benlysta在近年来得到了广泛使用，并取得了一定效果。

红斑狼疮判定标准-概述说明以及解释1.引言1.1 概述概述部分将对红斑狼疮判定标准的重要性进行介绍，并为后续文章内容做铺垫。

红斑狼疮是一种自身免疫性疾病，可以影响多个器官和系统，包括皮肤、关节、肾脏、心脏等。

由于其复杂多样的临床表现和病情轻重的差异，红斑狼疮的诊断常常具有一定的困难性。

在临床实践中，红斑狼疮的早期诊断和治疗对患者的预后和生活质量至关重要。

因此，确立一套科学、可靠的红斑狼疮判定标准对于指导医生的临床决策、提高红斑狼疮的诊断水平具有重要意义。

目前，世界各地红斑狼疮专家和研究者们积极探索和研究红斑狼疮的判定标准，旨在提高对该疾病的诊断准确性和一致性。

这些判定标准通常基于患者的临床表现、实验室检查和组织活检等多个方面的信息，通过制定一些规范和指标来辅助医生进行红斑狼疮的判定和诊断。

然而，目前已有的红斑狼疮判定标准在一些方面仍存在不足和争议。

一方面，根据不同的标准，对红斑狼疮的判定结果可能会有差异，导致诊断一致性的问题。

另一方面，一些红斑狼疮患者可能在早期阶段没有明显的临床表现或实验室异常，从而导致诊断的延误。

因此，本文将回顾目前已有的红斑狼疮判定标准，并就其存在的问题和局限性进行分析和讨论。

同时，本文将提出一些建议，希望能够改进现有的红斑狼疮判定标准，以提高早期诊断的准确性和时效性。

最后，展望未来，本文将对红斑狼疮判定标准的发展进行展望，希望能够进一步完善和优化判定标准，为红斑狼疮的临床诊断和治疗提供更有效的依据。

通过本文的撰写，旨在向医生、研究者和患者们介绍红斑狼疮判定标准的重要性和存在的问题，促进相关领域的学术交流和合作，为红斑狼疮的诊断和治疗提供更科学、规范的指导。

1.2文章结构1.2 文章结构本文将按照以下顺序来阐述红斑狼疮判定标准的相关内容：1. 红斑狼疮的定义和背景：在此部分，将介绍红斑狼疮的基本概念和相关背景知识，包括其发病机制、发病率等方面的内容。

2. 红斑狼疮的临床表现：这一部分将详细描述红斑狼疮患者的临床症状和体征，包括皮肤损伤、关节痛、肾损害等方面，并探讨这些表现对红斑狼疮的判定有何重要性。

简述红斑狼疮的诊断要点
红斑狼疮的诊断要点主要包括以下几个方面：
1. 临床症状：红斑狼疮患者可能出现慢性疲劳、关节痛、关节肿胀、皮疹、口腔溃疡、发热、脱发、光敏感等症状。

医生会详细询问患者的症状、病史和家族史，以判断是否符合红斑狼疮的典型表现。

2. 自身抗体检测：大多数红斑狼疮患者血液中可以检测到自身抗体，如抗核抗体、抗双链DNA抗体、抗磷脂抗体等。

这些抗体的存在是诊断红斑狼疮的重要依据之一。

3. 血象检查：红斑狼疮患者可能出现白细胞减少、血小板减少等血象异常。

这些异常有助于支持诊断。

4. 肾脏受累：红斑狼疮患者可能累及肾脏，出现蛋白尿、血尿等症状。

肾脏受累的情况也是诊断红斑狼疮的重要依据之一。

5. 其他检查结果：如C反应蛋白和沉积率的检测结果，也可能有助于支持红斑狼疮的诊断。

综上所述，红斑狼疮的诊断需要综合考虑临床症状、自身抗体检测、血象检查、肾脏受累以及其他相关检查结果。

如果怀疑自己可能患有红斑狼疮，应及时就医，进行相关检查以确诊。

什么是狼疮红斑？原来是这样的
当人体的自身免疫出现问题的时候，就有可能患上狼疮红斑这种疾病，这种疾病最大的特点就是特别难治疗，甚至如果疾病发展严重的话目前还没有治愈的办法，这也是很多人害怕这种疾病的原因。

1、红斑狼疮是一个累及身体多系统多器官，临床表现复杂，病程迁延反复的自身免疫性疾病。

大家都听过红斑狼疮难治，甚至无法治愈，只能达到缓解的目的。

2、红斑狼疮被称为世界三大疑难病症之一，具有病因未明，病程长，多系统、多脏器受累，易复发，死亡率高等特点。

据统计显示，红斑狼疮人群患病率70/10万，其中女性患者为113/10万，我国现约有100万红斑狼疮患者，为全球之最。

患者被确诊红斑狼疮后往往面临巨大的心理压力，更由于长期服药、疾病多次复发或者继发感染，而长期笼罩在病魔的阴影中。

3、红斑狼疮是一种自身免疫性疾病，有一定的治疗难度，但绝非不治之症，近年来红斑狼疮的死亡率大大降低，生存率大大提高，10年生存率在90%左右。

因此这种病不能视作一种不治之症!越来越多的研究证明，红斑狼疮属多基因病，是一种以免疫反应异常为特征的疾病，与遗传、药物、感染、暴晒、劳累、雌性激素及情绪异常等因素有关;中医学认为，本病因先天禀赋不足，加之外感六淫、内伤七情，机体五脏亏虚，痰瘀内生，阻滞三焦，形成的本虚标实，即五脏亏虚，三焦痹阻的病机。

4、红斑狼疮的发病让人们的身体承受了巨大的灾难。

主要是在红斑狼疮治疗的过程中，很多患者都无法找到可靠的疗法进行自身健康的恢复。

专家提醒：人们只有找到权威的疗法进行红斑狼疮的治疗，才可及时摆脱红斑狼疮的危害。

红斑狼疮(sle)是一个累及身体多系统多器官，临床表现复杂，病程迁延反复的自身免疫性疾病。

红斑狼疮可分为系统性红斑狼疮( SLE )和盘状红斑狼疮( DLE )两大类。

亚急性皮肤型红斑狼疮 ( SCLE )，是一种介于盘状红斑狼疮和系统性红斑狼疮之间的皮肤病变一般无自觉症状，进展时或日光曝晒后可有轻度瘙痒感，少数患者可有低热、乏力及关节痛等全身症状。

部分患者的皮损可同时或相继在颜面、头皮、手背、足跖等多处部位发生，此称之为播散性盘状红蝴蝶疮。

本病呈慢性经过，患部对日光敏感，春夏加重，入冬减轻，病程中不破溃，亦难自愈，消退后遗留浅在性疤痕。

先天禀赋不足的盘状红蝴蝶疮患者，约有1%～5%可转变为系统性红蝴蝶疮或继发皮肤癌变。

病因遗传（25%）：本病的患病率在不同种族中有差异，不同株的小鼠(NEB/NEWF，MRL1/1pr)在出生数月后自发出现SLE的症状，家系调查显示SLE患者的一，二级亲属中约10%～20%可有同类疾病的发生，有的出现高球蛋白血症，多种自身抗体和T抑制细胞功能异常等，单卵双生发病一致率达24%～57%，而双卵双胎为3%～9%，HLA分型显示SLE患者与HLA-B8，-DR2，-DR3相关，有些患者可合并补体C2，C4的缺损，甚至TNFa的多态性明显相关;近发现纯合子C2基因的缺乏，以及-DQ频率高与DSLE密切相关;T细胞受体(TCR)同SLE的易感性亦有关联，TNFa的低水平可能是狼疮性肾炎的遗传基础，以上种种提示SL有遗传倾向性，然根据对100例SLE家属调查，属多基因遗传外，同时环境因素亦起重作用。

药物（25%）有报告在1193例SLE中，发病与药物有关者占3%～12%，药物致病可分成两类，第一类是诱发SLE症状的药物如青霉素，磺胺类，保太松，金制剂等，这些药物进入体内，先引起变态反应，然后激发狼疮素质或潜在SLE患者发生特发性SLE，或使已患有的SLE的病情加剧，通常停药不能阻止病情发展，第二类是引起狼疮样综合征的药物，如盐酸肼酞嗪(肼苯哒嗪)，普鲁卡因酰胺，氯丙嗪，苯妥因钠，异烟肼等，这类药物在应用较长时间和较大剂量后，患者可出现SLE的临床症状和实验室改变，它们的致病机理不太清楚：如氯丙嗪有人认为与双链NDA缓慢结合，而UVA照射下与变性DNA迅速结合，临床上皮肤曝晒日光后能使双链DNA变性，容易与氯丙嗪结合产生抗原性物质;又如肼苯哒嗪与可溶性核蛋白结合，在体内能增强自身组织成份的免疫原性，这类药物性狼疮样综合征在停药症状能自生消退或残留少数症状不退，HLA分型示DR4阳性率显著增高，被认作为药源性SLE遗传素质，药物引起的狼竕样综合征与特发性红斑性狼疮的区别为：①临床累及肾，皮肤和神经系统少;②发病年龄较大;③病程较短和轻;④血中补体不减少;⑤血清单链DNA抗体阳性。

红斑狼疮的确诊标准
系统性红斑狼疮11项诊断标准，包括4项皮肤黏膜、5项靶器官、2项化验检查，具体如下：
1、4项皮肤黏膜：面部蝶形红斑、盘状红斑、口腔溃疡、日光过敏，都比较重要，而且系统性红斑狼疮的蝶形红斑、盘状红斑，都属于典型皮肤改变。

如果患者照镜子发现脸上有皮疹，可以到皮肤科就诊，有经验的皮肤科医生会推荐到风湿科就诊，即可发现面部过鼻梁、颧骨，如蝴蝶样的红斑；
2、5项靶器官：血液系统，如三系数值降低，红细胞、粒细胞、血小板，甚至严重的溶血性贫血。

关节、肌肉异常，有关节炎症。

肾脏系统包括肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎、肾病综合征等。

神经系统，如狼疮脑病、癫痫发作。

因此系统性红斑狼疮患者主诉头疼，需要引起注意。

浆膜腔积液，会出现双侧胸水、心包积液，甚至狼疮性腹膜炎、腹水；
3、2项化验检查：要求抗核、抗体必须阳性，免疫学异常，包括狼疮标定抗体，抗双链DNA 抗体、抗Sm抗体、抗核小体抗体，高免疫球蛋白血症、低补体血症、梅毒抗体假阳性。

化验检查比较重点，可以体现出系统性红斑狼疮是多器官、多系统、多种自身抗体、自身免疫性疾病。

11项诊断标准中，符合4项即可确诊。

红斑狼疮病是怎么得的红斑狼疮这个疾病的出现不仅会伤害患者的外在皮肤，影响自身的美观，还会伤害患者朋友的内部器官、系统，那么这个疾病是什么原因导致的呢？下面就让我们来了解一下吧！导致红斑狼疮的病因病因尚未完全明了，目前认为与下列因素有关。

1.遗传因素系统性红斑狼疮的发病有家族聚集倾向，0.4%～0.5%的SLE患者的一级或二级亲属患LE或其他自身免疫性疾病;单卵双生子通患SLE的比率可高达70%(24%～69%)，而异卵双生子该比率为2%～9%;目前发现与SLE有关的基因位点有50余个，多为HLAⅡ、Ⅲ类基因，如HLAⅡ类D区的DR2、DR3、DQA1、DQB1和HLAⅢ类基因中C4AQ。

2.性激素本病多见于育龄期女性，妊娠可诱发或加重SLE。

但证据尚显不足。

3.环境因素及其他紫外线照射可激发或加重LE，可能与其损害角质形成细胞，是DNA发生改变或“隐蔽抗原”释放或新抗原表达致机体产生相应抗体，从而形成免疫复合物引起损伤相关。

药物如肼苯达嗪、普鲁卡因、甲基多巴、异烟肼、青霉素等均可诱发药物性红斑狼疮。

某些感染(如链球菌、EB病毒等)也可诱发或加重本病。

红斑狼疮的症状表现盘状红斑狼疮：主要侵犯皮肤，是红斑狼疮中最轻的类型。

少数可有轻度内脏损害，少数病例可转变为系统性红斑狼疮。

皮肤损害初起时为一片或数片鲜红色斑，绿豆至黄豆大，表面有粘着性鳞屑，以后逐渐扩大，呈圆形或不规则形，边缘色素明显加深，略高于中心。

中央色淡，可萎缩、低洼，整个皮损呈盘状(故名盘状红斑狼疮)。

损害主要分布于日光照射部位，如面部、耳轮及头皮，少数可累及上胸、手背、前臂、口唇及口腔黏膜也可受累。

多数患者皮损无自觉症状，但很难完全消退。

新损害可逐渐增多或多年不变，损害疏散对称分布，也可互相融合成片，面中部的损害可融合成蝶形。

盘状皮损在日光暴晒或劳累后加重。

头皮上的损害可引起永久性脱发。

陈旧性损害偶尔可发展成皮肤鳞状细胞癌。

亚急性皮肤型红斑狼疮，临床上较少见，是一种特殊的中间类型。