论述鱼藤酮的杀虫机理

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目录

摘要 (1)

关键词 (1)

1 前言 (1)

2 应用开发现状 (1)

2.1 资源 (1)

2.2 化学成分 (1)

2.2.1 酚性类成分 (2)

2.2.2 萜类化合物 (2)

2.3 检测现状 (2)

3 杀虫机理 (2)

3.1 毒理学性质 (2)

3.2 致死过程 (3)

3.3 导致细胞凋亡 (4)

4 对人体的潜在危害 (4)

4.1 对人有致死性 (4)

4. 2 造成环境污染 (4)

4.3 对健康的危害 (4)

参考文献: (5)

论述鱼藤酮的杀虫机理

XXX

摘要:鱼藤酮是一种毒性极强的杀虫剂,本文论述了鱼藤酮的发展状况,分析了其化学成分,主要论述了其杀虫机理,也辩证的讨论了鱼藤酮对人类的潜在危害。

关键词:鱼藤酮杀虫机理农药

1 前言

鱼藤酮目前是一种比较完善的植物源生物杀虫剂,具有对害虫的广谱作用大,对天敌干扰少,在环境中易于降解,资源丰富等特点。且可防治的有害生物种类多[1]。对果树、蔬菜、茶叶、花卉及粮食作物上的数百种害虫有良好的防治效果,对哺乳动物低毒,对害虫天敌和农作物安全,是害虫综合治理上较为理想的杀虫剂,被广泛应用于蔬菜、果树等农作物和园林害虫的防治。其市场发展空间极其广阔,为了顺应绿色食品发展的要求,近年来我国鱼藤酮产品的发展十分迅速[2]。目前市场中销售制剂中大多是乳油,也有少数是可湿性粉剂。本文就鱼藤酮的应用开发现状进行了论述,主要论述了鱼藤酮的毒理学性质,以及在及在长期的应用过程中对人和生态系统的潜在危害。

2 应用开发现状

2.1 资源

鱼藤酮的资源十分丰富,目前发现的总共有68种豆科植物含有鱼藤酮,主要分布于鱼藤属、尖荚豆属和灰叶属植物中。生长于东南亚各国的豆科鱼藤属植物毛鱼藤,毛鱼藤的根、茎中的鱼藤酮含量都很丰富。是目前我国鱼藤酮相关产业的主要原料。此外,生长于非洲的山毛豆是鱼藤酮的一种新资源。其植株的叶片、豆荚、根、种子、茎秆等多个部位都含有活性成分,是豆科植物中一种优秀的杀虫植物,对很多害虫具有生物活性。对这种植物有许多地方进行了栽培,比较成功的有秘鲁尖荚豆属植物基地,是目前世界上面积最大的[3]。

2.2 化学成分

据很多国内外的文献报道,鱼藤酮的化学成分主要以黄酮、异黄酮,鱼藤酮为主,还有萜类,单苯环类和脂肪族类化合物。

2.2.1 酚性类成分

酚性类成分的化合物有黄酮及其黄酮衍生物,如图1,有的以黄酮醇苷、黄酮醇的形式存在,还有异黄酮及其衍生物[4]。

图1酮类化合物

2.2.2 萜类化合物

萜类化合物以简单的萜类化合物居多,三萜类化合物不多。

2.3 检测现状

目前,有报道采用液相色谱-质谱、液相色谱-串联质谱以及气相色谱-质谱检测鱼藤酮在蜂蜜、鱼肉、河、果蔬、食品、血浆、鱼藤以及水产品中的残留。还有报道采用高效液相色谱-质谱法检测甘蓝中鱼藤酮的残留量,该方法快速、准确,准确度和灵敏度均能满足残留检测要求[5],目前对鱼藤酮的检测已基本成熟。

3 杀虫机理

3.1 毒理学性质

鱼藤酮广泛地存在于植物的根皮部,在毒理学上是一种专属性很强的物质,对昆虫,尤其是菜粉蝶幼虫、小菜蛾和蚜虫具有强烈的触杀和胃毒两种作用。早期的研究表明鱼藤酮的作用机制主要是影响昆虫的呼吸作用,主要是与DNA 脱氢酶与辅酶Q之间的某一成分发生作用。鱼藤酮使害虫细胞的电子传递链受到抑制,从而降低生物体内的ATP水平最终使害虫得不到能量供应,然后行动迟滞、麻痹而缓慢死亡。

许多生物细胞中的线粒体、DNA脱氢酶、丁二酸、甘露醇以及其它物质对鱼藤酮都存在一定的敏感性。setayria cervi 线粒体中从NADHP到NADH这一过程的电子传递可被鱼藤酮高度抑制,并且丝虫寄生物setaria digitata 线粒体颗粒中的反丁烯二酸还原酶系统的活性对鱼藤酮敏感。鱼藤酮和水杨氧肟酸可抑制trypanosoma brucei brucei 线粒体内膜

的电动势emt ,从而间接地影响NADH脱氢酶的活性;鱼藤酮还可抑制trypanosoma brucei brucei 线粒体呼吸链中的NADH到细胞色素C和NADH到辅酶Q还原酶的活性,抑制率高达80%~90%[6]。

杨慧等人[7]利用农药鱼藤酮作用于神经细胞,观察鱼藤酮对神经细胞的损伤作用以及线粒体功能障碍与A-synuclein 积聚之间的关系。实验选用人神经母细胞瘤细胞株SH-SY5Y,实验组为A-synuclein-GFP 基因转染的细胞,鱼藤酮处理的转基因细胞和非转基因细胞,对照组为未处理的SH-SY5Y 细胞。通过RT-PCR检测A-synuclein 基因转染细胞的基因表达情况。荧光显微镜观察细胞内A-synuclein-GFP 表达产物绿色荧光蛋白。MTT法检测各组细胞活性。DCF 检测细胞氧应激。HE 染色、免疫组化检测A-synuclein 在细胞中的状态。电镜观察细胞超微结构的改变。结果: RT-PCR显示转基因细胞A-synuclein 基因的表达。荧光显微镜观察显示细胞浆内可见绿色荧光蛋白,绿色荧光分布不均匀,可见蛋白积聚。MTT 检测结果显示,与对照组相比,鱼藤酮处理的细胞增殖速度明显减小( P < 0101) 。鱼藤酮的浓度为75nmolPL、100nmolPL时,未转基因与转基因的细胞活性相比较,前者的细胞活性低于后者( P < 0105) 。HE 染色,鱼藤酮处理的转基因细胞胞浆减少、转基因细胞胞浆内也可见自噬体。胞浆内有嗜酸性包涵体样结构。免疫组化可见鱼藤酮处理高表达A-synuclein 细胞明显变成梭形并有很长的突起。电镜显示鱼藤酮处理的细胞线粒体肿胀,嵴断裂,胞浆内形成自噬体。DCF 检测转基因细胞内存在明显的氧化应激,并随鱼藤酮处理加重。结论: 农药鱼藤酮对多巴胺能神经细胞有明显的损伤作用,转基因细胞显示对较高浓度的鱼藤酮损伤有一定的耐受作用。A-synuclein 可引起神经细胞的氧化应激并随鱼藤酮处理加重。提示环境因素可能与A-synuclein 表达相互作用使多巴胺能神经元氧化应激进行性加重,这可能是引起PD的主要原因。

3.2 致死过程

鱼藤酮对昆虫的致毒症状可以分为微弱痉挛、昏迷和死亡三个阶段。藤酮是最著名的呼吸毒剂,其对呼吸的影响主要是其作为与毗睫核营酸(NAD相联系的氧化酶的特异性抑制剂,切断了呼吸链上NAD+与辅酶Q之间的联系。进一步的研究显示,鱼藤酮抑制与NAD十相联的呼吸酶是通过鱼藤酮与呼吸链中的一个特殊组分(可能是一种蛋白质)结合所造成。目前,公认的作用机理是:其作用于呼吸酶而抑制了L一谷氨酸的氧化作用。鱼藤酮中毒的试虫表现出活动迟滞,随后昏迷、死亡的症状。类似于神经毒剂,只是没有兴奋期[8]。