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病毒性肝炎(部分)

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病毒性肝炎

病毒性肝炎

人抗病毒治疗效果较差；且部分病人病情
发展较快，容易发展为肝硬化或肝癌。
• 免疫反应亢进，易产生过多的抗原抗体免疫复
合物并引起shwartzman反应及产生大量肿瘤
坏死因子（TNF）等细胞因子，而致大片肝细 胞坏死，发生急性重型肝炎。
• 亚急性及慢性重型肝炎的发病机
制尚不很清楚，可能与急性重型 肝炎和慢性肝炎的发病机制有类
庚型肝炎病毒
• 为单股正链RNA病毒，其基因组全
长为9．4kb。HGV感染的血清学模
式以重叠HBV、HCV、HAV或HEV
二重感染为主，单独HGV感染者约
占30～40%。
TTV病毒
• 为单链RNA病毒。 • TTV感染后可在肝组织和血清中 检出TTV DNA，在血清中可检出 抗-TTV。 • 目前，对TTV的病原学、流行病 学及其临床意义等问题尚有待进 一步研究。
HBV的变异由于HBV DNA在复 制时，有一个逆转录过程，故较 易发生变异。
S区变异可出现HBsAg与抗-HBs共存， 或出现HBsAg阴性或抗-HBs 阳性的慢性 乙型肝炎，还可致乙肝疫苗接种免疫失 败。 前C／C区基因发生变异，能影响 HBeAg产生，故检查HBeAg时可呈阴性 结果，此时并不反映HBV复制减少和消 失，而且有可能易于引起重型肝炎。
HBV DNA和DNAP
• 两者均位于HBV的核心部分。游离型HBV DNA几乎与HBeAg同时出现在血液中，是 HBV感染最特异和直接的指标。
• 在慢性HBV感染时HBV DNA可整合到肝 细胞基因组中，称整合型HBV DNA。 HBV DNAP具有逆转录酶活性，也是直接 反映HBV复制能力的标志。
传播途径
• 甲 进食受污染的食物或饮用受污染的水 乙 血液、体液以及母婴传播方式 丙 血液、体液以及母婴传播方式 丁 血液、体液传播（仅与HBV同时存在） 戊 饮用受感染的水 庚 血液传播 • TTV 血液、体液、母婴传播及其他不明原因。

病毒性肝炎【104页】

病毒性肝炎【104页】

戊肝
五、戊型病毒性肝炎
● 戊肝，原称为肠道传播的非甲非乙型病毒性肝炎
● HEV为单股线状正链 RNA病毒， 现暂归类于嵌杯病毒科。
● 其流行病学特征、发病机理及临床表现与甲肝类 似，不转为慢性。
● 抗-HEV：
抗HEV-IgM：是近期内HEV感染的标志，有早期诊断价值
抗HEV-IgG：HEV感染后可长期存在，可用于流行病学调查
也是直接反应病毒复制的指标之一
（8）HBxAg：也可作为病毒复制的标志
HBxAg具有反向激活作用，可调控病毒基因转录水 平，并对宿主癌基因可能有激活作用。
乙肝
●介绍三个概念：
① “两对半”
② 血清抗原—抗体转换率：HBeAg 抗-HBe
③ “转 阴” 常用指标：血清HBeAg抗原—抗体转换率
HBV DNA 阴转率
3. 易感人群： 人群普遍易感。HCV感染的母亲所生婴儿感染率高
（三）发病机理
丙肝
与乙肝类似，也以免疫介导的肝损伤为主
（四）临床特点
潜伏期：2～26周，平均8周
① 隐性感染者及慢性无症状HCV携带者多见
特
② 急性丙肝较少见
点 ③ 慢性丙肝表现酷似慢性乙肝，但起病较隐匿，
临床症状及ALT升高水平较乙肝轻。
（1）HBsAg 曾用名：HA、澳抗 ●出现时间：HBV感染后2～6个月（潜伏期）
●持续时间：
急性自限性肝炎：6个月内可消失
慢性肝炎或慢性HBsAg携带者：可持续阳性
●HBsAg 有抗原性而无传染性
HBV S 基因
整合
肝细胞 DNA
持续表达
乙肝
HBsAg “空心汤团”
●HBsAg 的亚型 长江以北

常见病毒性肝炎的传染途径及预防2讲课文档

常见病毒性肝炎的传染途径及预防2讲课文档
能有活跃的病毒复制，但多数(1/2~2/3)病
毒复制低下。因此不应以“大、小三阳” 来作为评价乙肝病人传染性高低或病情 是否严重的标准。
现在二十八页，总共三十八页。
第二十八页，共38页。
慢性HBV感染的临床类型
1.免疫耐受病毒携带者 2.慢性乙型肝炎； 3.非活动性携带者 4.乙肝肝硬化
现在二十九页，总共三十八页。
但认为“小三阳”没有传染性是错误
的。但有些小三阳”病人仍然有较高
的病毒复制，病情甚至更为严重，容易
进展为肝硬化。这是由于出现了病毒前C 区基因变异。
现在二十七页，总共三十八页。
第二十七页，共38页。
总之，凡HBsAg阳性者均为HBV感染者，均 有病毒的复制，也均有传染性。“大三阳”
者病毒复制活跃，但“小三阳”病人也可
第二十九页，共38页。
慢性乙型肝炎 轻、中和重度
慢性乙肝根据病情可分为轻度、中度 和重度。轻度者可不治疗或偶然服药， 可以正常生活、工作、学习。 中度者需间断服药，一般不影响生活。 但疾病活动期可能需要休息治疗。 重度者容易进展为肝硬化，需长期服 药治疗，影响生活和工作、学习。
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第三十页，共38页。
乙型肝炎的预防
现在三十一页，总共三十八页。
第三十一页，共38页。
接种乙肝疫苗
乙肝疫苗是非常有效的疫苗，注射后
90～95％的人群可产生足够的对乙肝
的保护力。注射乙肝疫苗是最终消灭 乙肝的最有效的方法！我国接种乙肝 疫苗十几年，获得了显著效果，儿童 的乙肝发病率已明显下降，北京、上 海下降达90％以上。
HBsAg＋HBeAg＋抗-HBc
“大三阳”
俗称“大三阳”，提示病毒复制活跃， 病毒数量多，传染性强。这种组合90％ 以上呈HBV DNA强阳性。

病毒性肝炎

病毒性肝炎

2.传播途径：HAV、HEV主要从肠道排出,通过饮食、饮 水及日常生活接触而经口传播。HBV通过血液和其他体 液(唾液、尿液、汗液、经血、精液等)排出体外，主要 经输血、注射、手术、针刺、血液透析等方式传播。母 婴垂直传播(包括经胎盘、分娩、哺乳、喂养)也是HBV 的重要传播途径,性接触也能传播。HDV的传播途径同 HBV。HCV主要通过输血和注射途径传播。 3.易感人群：甲型肝炎多感染儿童及青少年,随年龄增 长而递减。在乙型肝炎低发区, HBsAg阳性的感染高峰 年龄为20~40岁,高发区的感染高峰年龄为4-8岁,抗 HBs 随年龄增长而稳步上升,30岁以后,我国近半数的人可检 出抗HBs。丙型肝炎以成人多见,约80%~90%因输血后感 染。HDV感染需同时或先有HBV感染基础。HEV主要侵犯 青壮年,男多于女。各型肝炎之间无交又免疫力。
二、肝炎病毒标记物检测 1.甲型肝炎：急性肝炎患者,血清抗- HAVIgM阳性可确诊 为甲型肝炎病毒(HAV)近期感染,抗- HAVIgG阳性提示既 往感染且已有免疫力。 2.乙型肝炎 (1)乙型肝炎病毒(HBV):具有3对抗原抗体系统,各具不同 的临床意义。 ① HBsAg与抗-HBs: HBsAg阳性提示HBV目前处于感染阶 段,抗-HBs为免疫保护性抗体,阳性提示已产生对HBV的免 疫力。慢性HBAg携带者的诊断依据为无任何临床症状和 体征,肝功能正常, HBsAg持续阳性6个月以上者。 ② HbeAg与抗-HBe: HbeAg 阳性为HBV活跃复制及传染性 强的指标,被检血清从 HbeAg阳性转变为抗-HBe阳性表示 疾病有缓解,感染性减弱。
【病原学】
病毒性肝炎的病原学分型，目前已被公认的有 甲、乙、丙、丁、戊5种类型，分别写为HAV、HBV、 HCV、HDV、HEV，除了乙型肝炎病毒为DNA外，其余 均为RNA病毒。 【流行病学】 1.传染源：甲型和戊型肝炎患者都仅从粪便中排出 病原体。乙、丙、丁型肝炎患者则通过血液和体液 排出病原体。甲型肝炎的主要传染源是急性患者和 隐性感染者。乙型肝炎的主要传染源是慢性患者和 病毒携带者。 急、慢性丙型肝炎患者是丙型肝炎 的传染源,以慢性患者较为重要。急、慢性丁型肝 炎患者是丁型肝炎的传染源。戊型肝炎的传染源是 急性感染者。

常见传染病病毒性肝炎

常见传染病病毒性肝炎
常见传染病病毒性肝 炎
病毒性肝炎是由多种肝炎病毒所引起的一组 全身性传染性疾病，主要累及肝脏。
目前已发现的病毒性肝炎共有5型，即甲、 乙、丙、丁、戊型，分别由甲型肝炎病毒、 乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒 、丁型肝炎 病毒、戊型肝炎病毒感染引起。
其中除乙型肝粪病毒为DNA病毒外，其余4 型均为RNA病毒，而且4型之间也有较大差 异。
人类对各型肝炎普遍易感。
甲型肝炎以幼儿、学龄前儿童发病最多。甲型肝炎病后免疫 力一般认为维持终身。
乙型肝炎感染多发生于婴幼儿及青少年，且为无黄疽型多见， 感染后对有同一亚型HBsAg的病毒可获得持久免疫力，但 对其他亚型免疫力不完全。30岁以后，我国近半数的人可 检出抗-HBs，故HBV感染多发生于婴幼儿及青少年。
2.慢性活动性肝炎 急性肝炎病情继续发展，病程超过一年仍有明 显的症状，全身乏力、消瘦、面部及下肢浮肿等，可有黄疸、 蜘蛛痣、肝病面容、肝掌、腹水及进行性脾大等。肝功能反复 不正常，或波动明显。肝大明显，质地较硬。部分病人可有肝 外脏器损害，如关节炎、肾炎、脉管炎、皮疹及干燥综合征等。
三、重型肝炎 (hepatitis gravis)
2.蛋白代谢功能检测 慢性活动型肝炎和肝硬化时血清白蛋白降低， 球蛋白升高，白蛋白与球蛋白比值(A／G)降低或倒置，对诊 断有一定价值。
3.胆红素代谢功能检测 尿胆红素和尿胆原检查，血清胆红素定量 和直接胆红素定量等，有助于确定有无黄疸及性质、程度等， 用于诊断。
4.其他 凝血酶原时间长短与肝损害程度成正比，有助临床观察病 情轻重。
1.急性重型肝炎 多数以通常的急性黄疸型开始，病情急剧恶化， 黄疸迅速加深，肝脏明显缩小。于起病10日内出现精神症状， 如烦躁、错乱、谵妄、嗜睡、扑翼样震颤、昏迷、抽搐等，后 期多因肝、肾功能衰竭、脑水肿及脑疝等死亡。病程不超过3 周。

切片描述

切片描述

切片考试标本描述肝细胞水变性：肝小叶结构可辩，肝索紊乱，肝窦变窄。

细胞肿大，胞浆疏松化，严重气球样变。

胞浆稀少，透亮，细胞核多位于中央区，增大，淡染。

病毒性肝炎（慢性）肝小叶结构可辩，肝索紊乱，肝窦变窄，大部分肝细胞水变性：细胞肿大，胞浆淡染疏松化，严重气球样变，某些区域可见点状坏死和桥接坏死，纤维组织和胆管增生，伴淋巴细胞浸润肝细胞脂肪变性肝小叶结构可辩，肝索排列紊乱，肝窦变窄，大部分肝细胞肿大，胞浆内出现许多大小不一的脂滴空泡，空泡大的把细胞核挤到一边肝萎缩肝小叶结构仍可辨认，肝索排列紊乱、变窄，肝细胞体积缩小，中央静脉和肝窦扩张淤血（萎缩原因），汇管区可见纤维组织增生，部分胆管数目增多。

肝脓肿低倍镜，肝细胞间散在局限的类圆形的脓肿灶，高倍镜，脓肿灶可见有多量脓细胞、中性粒细胞、及细胞碎片，可见小胆管增生及纤维组织增生。

肝硬化正常肝组织破坏，增生的结缔组织包绕大小不等的略呈圆形的肝细胞团（假小叶）假小叶内中央静脉可缺如、偏位，多个，有时见到汇管区；肝细胞、毛细胆管淤血增生的结缔组织中有小胆管增生和淋巴细胞浸润。

肝细胞性肝癌正常肝脏结构已被肿瘤组织浸润、破坏。

细胞呈巢状排列；多数癌细胞体积大，呈多角形，胞浆丰富，核大深染，可见病理核分裂像。

残存肝组织被肿瘤压迫，部分区域有假小叶形成或见肝细胞水变性、脂肪变等病毒性肝炎的病变。

肉芽组织主要由大量的新生毛细血管和纤维母细胞以及炎症细胞构成；新生毛细血管管腔不规则，有的仅呈条索状而无管腔；内皮细胞肥大，核椭圆形，可突出管腔；纤维母细胞梭形，胞浆较丰富，核多椭圆宫颈慢性炎性息肉鳞状上皮（部分切片为柱状上皮）披覆；上皮所包绕的为增生组织，包括纤维组织、血管以及腺体。

部分血管管壁增厚扩张充血；（注意与肉芽组织鉴别）伴炎性细胞浸润，淋巴细胞和浆细胞为主肺气肿肺泡不均匀扩张，肺泡间隔断裂，扩张的肺泡融合成较大的囊腔；部分肺泡间隔见血管充血，淋巴细胞浸润，肺泡腔可见水肿液肺淤血水肿大多数肺泡壁毛细血管及小静脉扩张充血，大部分肺泡腔内充满淡红色、比较均匀的水肿液。

部分肝癌患者危险因素的分析

部分肝癌患者危险因素的分析

论 著腹疼痛、纳差主诉入院;20例是由于乏力、纳差而主诉入院,上述患者首发症状不同,共性的一点是均有消化系统疾患,消化功能障碍。

住院期间经询问病史、查体以及结合辅助检查如:胸片、B 超、胃镜、实验室筛检(涂痰、药敏试验)、免疫测试(P.P.D试验)等证实结核病的同时合并胃炎(轻、重度)、胃溃疡33例、乙型慢性迁延性肝炎14例、慢性胆囊炎、胆结石19例、胆汁反流性食管炎7例、甲肝2例、胰腺炎1例。

而这些疾病患者住院前执行化疗,住院时消化功能障碍为主要问题,从患者的角度或意识方面也是解决主要问题来就诊,否则疾病的主次和医患之间的矛盾就难以解决,这样就出现治疗方案要求更改或调整的问题。

绝大部分是服用药物种类偏多乃至消化功能障碍、胃肠反应重时不能坚持服药,有些是结核病症状减轻或缓解,加之认识不到位,未坚持化疗造成耐药菌株产生,诸如肝炎、胃及十二指肠溃疡的治疗时间比化疗的时间更长,所以突出重点治疗,这就必然形成此类疾病占据结核病治疗规程时间。

因此,耐药结核菌、耐药结核病自然而然产生。

如此产生的复杂关系和问题就是我们防治结核病的工作过程中存在的困难。

3　选择合理治疗方案如何解决临床上出现的这些矛盾,研究合理的治疗方案,既治愈消化系统疾病或缓解症状,又同时按规程治疗结核病,DR2 TB、MDR2TB的发生有着重要的意义。

其具体实施过程中笔者的经验是因人而论,随年龄、体质、经济状况、个人思想境界、文化素质以及对本身疾病的认识来综合施治。

胃及十二指肠疾患的治疗存在不能口服抗结核药时,优化给药,经济状况支持时,改用静脉给药并肌注SM,静滴药物如利福霉素(SV)、氧氟沙星(OFL)、左氧氟沙星(LV FX,V)或环丙沙星(CIP,CPL X),尽量三联和四联治疗,对胃及十二指肠、胃溃疡(胃镜或者13C、14C阳性确诊)可选用抗幽门螺杆菌(Hp)药物,如质子泵抑制剂、铋剂、H2受体拮抗剂以及两种以上抗生素(阿莫西林、四环素、替硝唑等),同时给予中和胃酸制剂、保护胃黏膜及促胃动力药物。

病毒性肝炎慢性重型乙型护理查房

病毒性肝炎慢性重型乙型护理查房
●因肝功能严重损害，蛋氨酸经消化和细菌作用后，除释放氨以外，还 可生成二甲基硫化物与甲基硫醇，后两者在体内潴留，并通过呼吸或 排尿散发出一种特殊气味。由于体内硫醇类物质从肺内排出所致，所 以肝病患者呼气时呈特殊甜酸味。
什么是人工肝治疗？
●答：（1）定义 人工肝是借助体外机械、化学或生物性装置，暂时 及部分替代肝脏功能，从而协助治疗肝功能不全、肝衰竭或相关疾病 的方法。它与一般内科药物治疗的主要区别在于，前者主要通过“功 能替代”治病，后者主要通过“功能加强”治病。由于人工肝以体外 支持和功能替代为主，故又称人工肝支持系统（artificial liver support system，ALSS）。
●（3）晚期 有难治性并发症如肝肾综合征、消化道出血、严重出血 倾向（注射部位瘀斑）、严重感染、难以纠正的电解质紊乱或Ⅱ度以 上肝性脑病、脑水肿，凝血酶原活动度低于20%。
●患者皮肤、巩膜重度黄染，蜘蛛痣，有肝掌，伴肝性脑病、明显腹水、 出血倾向，凝血酶原活动度低于30%，属于慢性重型肝炎中期。
什么是肝性脑病？如何分期？患者属于哪一期？
●（4）效果评价 通过配合医师积极抗肝昏迷治疗，患者神志转清， 未发生坠床等并发症。
重型肝炎有哪些发病诱因？护理目标是什么？出 院时如何指导患者预防重型肝炎发病？
●答：（1）诱因 过度劳累、精神刺激、营养不良、妊娠、突然停用 抗病毒药等均是重型肝炎的发病诱因或加重因素。
●（2）护理目标 患者坚持规范抗病毒治疗，养成良好的饮食习惯， 避免过度劳累，生活规律，保持情绪稳定。
●（2）亚急性肝衰竭（subacute liver failure，SALF） 起病较 急，发病15天至26周内出现肝衰竭症候群。首先出现Ⅱ度以上肝性 脑病者，称为脑病型；首先出现腹水及其相关症候（包括胸水等）者， 称为腹水型。晚期可有难治性并发症，如脑水肿、消化道大出血、严 重感染、电解质紊乱及酸碱平衡失调。白细胞升高，血红蛋白下降， 低血糖，低胆固醇，低胆碱酯酶。一旦出现肝肾综合征，预后极差。 本型病程较长，常超过3周至数月。容易转化为慢性肝炎或肝硬化。

内科学_各论_疾病：乙肝_课件模板

内科学_各论_疾病：乙肝_课件模板

内科学疾病部分：乙肝>>>
病因：
轻重，因式分解此不能将HBsAg滴度的变 化作为判断病情轻重和药物治疗效的指标。
用免疫电镜及免疫荧光法在肝细胞浆 内证实有HBsAg,而血清中HBsAg阴性，其 机制尚无确切解释。已知原因之一是现用 的RIA检测法，其测试灵敏度为10-5,尚不 能测出最低感染量(10-7)，因此有1
病因：
白(Lsp)因HBV感染而形成自身抗原，刺激 B细胞产生抗-Lsp(IgG型)，在抑制性T细 胞(Ts细胞)活性降低情况下，自身免疫性 ADCC效应致肝细胞进行性损害。
内科学疾病部分：乙肝>>>
病因：
复制。 HBV突变株研究 由于HBV复制方式有
其特殊性，即mRNA中间体进行逆转录过程 中，由于缺乏校对酶(Proofreading Engymes)易发生HBV-DNA序列内变异。①S 区基因突变导致HBsAg亚型改变及血清 HBsAg阻性、HBV-DNA阳性乙型肝炎，使临 床诊断
பைடு நூலகம்科学疾病部分：乙肝>>>
病因：
常，HBsAg滴度高，肝脏可重要病变，若 HBsAg阴性及DNAp阴性，表示无重要传染 性。反之，肝功能异常，HBsAg滴度不高， 肝脏可有明显病变，如有部分肝硬化、肝 癌患者呈HBsAg阴性或低滴度。无症状 HBsAg携带者或慢性活动性乙型肝炎均可 有相同的HBsAg滴度变化不能代表病情的
内科学疾病部分：乙肝>>>
病因：
将这类患者血清感染黑猩猩可引起典型的 肝炎表现。曾有学者称之为HBV2。近年研 究表明，这些患者的血清中HBV-DNA序列 分析，发现S区、C区、X区有多个点突变， 提示HBV2为HBV的突变株。

病毒性肝炎护理措施

病毒性肝炎护理措施

入院时宣教病毒性肝炎是由几种不同的嗜肝病毒（肝炎病毒）引起的,以肝细胞炎症、坏死、纤维化病变为主的一组感染性疾病。

是法定乙类传染病,具有传染性较强、传播途径复杂、流行面广泛、发病率高等特点；部分乙、丙和丁型肝炎患者可演变成慢性,并可发展为肝硬化和原发性肝细胞癌，对人民健康危害甚大。

【疾病分类】1、按引起疾病的病原分类，目前已确定的病毒性肝炎有甲、乙、丙、丁、戊五型。

临床上还有一些患者临床表现酷似病毒性肝炎，但并不能查到肝炎病毒标志的病例，多数专家称之为非甲－戊型肝炎。

2、按照临床表现的特征可分急性肝炎（包括急性无黄疸型、急性黄疸型）、慢性肝炎（包括轻度、中度、重度）、重型肝炎（包括急性重型肝炎、亚急性重型肝炎及慢性重型肝炎）、淤胆型肝炎及肝炎肝硬化.【传播途径】：甲肝＆戊肝:以消化道传播为主,日常生活接触是散发性发病的主要传播方式，通过手、玩具、用具等污染食物或直接经口传播；水源和食物的污染（尤其是水生贝类如毛蚶等）可导致其暴发流行，此外，苍蝇和蟑螂在传播中也起着一定作用。

乙肝、丙肝和丁肝主要传播途径：1。

血液传播：是目前我国的主要传播途径，如输注含有肝炎病毒的血液和血制品，尤其是反复输注输血及血制品(如血友病）HCV感染以输血为主要途径,占输血后肝炎的70％以上；此外，使用有病毒的注射器、医疗器械、意外针刺伤或血液透析、脏器移植等也可造成传播。

2。

日常生活密切接触：是次要的传播方式，HBV可通过各种体液排出体外,如精液、阴道分泌物、唾液、乳汁等，但以精液和阴道分泌物传染性较大,故性接触传播也是一条重要的传播途径，此外，共用牙刷和剃刀、纹身、文眉中的微量污血进入体内同样可造成感染。

3。

母婴传播：在我国母婴传播是导致婴幼儿HBV感染的重要途径,包括宫内感染、围产期或分娩后传播.其中围产期和分娩过程中传播为主,婴儿音破损的皮肤或粘膜接触母亲的血液、羊水或阴道分泌物而感染,分娩后传播主要是母婴之间密切接触所致.【临床表现】虽然五型病毒性肝炎的病原不同，但临床上有很大的相似性。

病理学病毒性肝炎部分整理

病理学病毒性肝炎部分整理

仅看两对半三对是不够的肝炎还是携带者要看肝功能的指标,,,测酶
这些酶在肝细胞坏死后释放入血测得血中该酶比较高
CD8+T细胞识别并杀伤感染细胞，导致肝细胞坏死并凋亡
临床病理类型取决于1.病毒的量和毒力2.细胞免疫
血液血液污染的产品吸毒或密切接触如夫妻, 同学室友不算
对于网友的疑问，
广东省肝病研究院
的赵国庆主任指出，临床研究表明，在乙肝患者的唾液、体液、精液中都能检查到一定量的乙肝病毒，而传染性是乙肝病毒的一个特性，只要其中还含有病毒，那么就意味着传染性的存在，因此乙肝通过唾液是会造成传染的。

不过不用过于担心，因为乙肝患者唾液中的病毒含量非常少，而且乙肝病毒必须通过受损的皮肤黏膜才能进入到人体造成感染。

所以说如果在皮肤没有破损的情况下与乙肝患者唾液接触，那么被造成乙肝传染的几率是很小的，所以日常生活中的一些正常接触，如拥抱、握手、一起吃饭等一般是不会造成乙肝传染的。

不过为了以防万一，建议健康的一方最好及时的到医院进行注射乙肝疫苗
，等身体里产生了足量的乙肝抗体后，那么就不用担心在日常接触中会被男友传染的问题了。

流行病学正文部分-第6版第23章.病毒性肝炎

流行病学正文部分-第6版第23章.病毒性肝炎

第二十三章病毒性肝炎病毒性肝炎（viral hepatitis）是由五种不同肝炎病毒引起的以肝脏损害为主的一组传染性疾病。

目前已正式命名的肝炎病毒有甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒和戊型肝炎病毒，分别引起甲型、乙型、丙型、丁型和戊型肝炎。

此外，尚有一些不能被病原学分型的病毒性肝炎约占肝炎病例的10%左右。

国内外学者曾报道过己型肝炎病毒、庚型肝炎病毒、TT病毒和SEN 病毒等几种所谓新型肝炎病毒，但均未确认它们可引起病毒性肝炎，即不属于肝炎病毒。

根据传播途径的不同，可将五种病毒性肝炎分为两类，一类为主要通过粪口途径传播的病毒性肝炎，包括甲型和戊型肝炎，其发病有季节性，可引起暴发及流行，无慢性肝炎报道；另一类为主要经肠道外途径传播的病毒性肝炎，包括乙型、丙型和丁型肝炎，多为散发，无季节性，有慢性化倾向，部分病例可发展成肝硬化和肝细胞癌。

病毒性肝炎是对人类健康危害最为严重的传染病之一，呈世界范围流行，传染性强，传播途径复杂，发病率高。

我国是病毒性肝炎的高发区，1992～1995年全国病毒性肝炎的血清流行病学调查资料显示，我国约9.7亿人已感染过甲型肝炎病毒，6.9亿人已感染过或正在感染乙型肝炎病毒，140万人同时携带乙型和丁型肝炎病毒病毒，3,800万人携带丙型肝炎病毒，至少2.1亿人已感染过戊型肝炎病毒。

据卫生部2003～2005年全国法定报告传染病疫情资料，病毒性肝炎总发病率和死亡率有所升高，发病率仍位于法定报告传染病的第一、二位，死亡率为第三位，其中，甲型肝炎的报告发病率下降幅度较大，乙型肝炎有所上升，丙型肝炎上升幅度较大，戊型肝炎呈波动状态。

病毒性肝炎中，甲、乙、丙型肝炎病例所占比例高，2005年甲、乙、丙型肝炎报告发病率分别为5.61/ 10万、75.13/10万和4.05/10万，乙型肝炎尤为突出，发病例数占全部病毒性肝炎病例数的82％，报告发病率和死亡率居五型肝炎之首。

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1、 急性肝衰竭 2 、亚急性肝衰竭 3 、慢加急性肝衰竭 分早、中、晚期 ４、慢性肝衰竭
1.急性肝衰竭亦称暴发型肝炎
发病多有诱因。
起病2W内出现极度的乏力，严重的消 化道症状，黄疸迅速加深，肝脏迅速缩小， 出血倾向，中毒性鼓肠，腹水迅速增多， 肝臭、急性肾功不全及肝性脑病。后者早 期为嗜睡、性格改变、烦躁和谵妄，后期 为不同程度的昏迷、抽搐、脑水肿等。病 程不超过三周。
(一)急性病毒性肝炎 1.急性轻型肝炎 主要病变位于小叶内，
表现为肿胀，嗜酸性变、脂肪性变，点状、 灶状坏死，嗜酸小体，肝窦内核细胞浸润， 窦壁细胞增生。
2.伴桥形坏死的急性肝炎 或称为较重型 的急性肝炎。组织学改变除见有中央带状坏
死外其余改变同急性轻型肝炎。
肝细胞疏松肿胀 ×40
肝细胞气球样变 ×40
Ⅰ.急性肝炎
各型病毒均可引起。甲、戊型不转为慢性， 成年急性乙肝约10%转为慢性，丙型超过 50%，丁型约70%转为慢性。
急性黄疸型肝炎临床表现的阶段性较为明 显，典型病例的临床可分为三期即黄疸前期、 黄疸期和恢复期，总病程约2~4个月。
1.黄疸前期
起病急，畏寒、发热、乏力、 食欲不振、厌油、恶心、肝区痛、 尿色加深呈浓茶状。本期持续 1~21d，平均5~7d。
其次肝功能衰竭也可导致门脉循环受阻、 门-腔静脉分流，肠道细菌进入肺循环释放 内毒素也可能是原因之一。
(六)腹水
重型肝炎和肝硬化时，由于肾皮质缺血， 肾素分泌增多，刺激肾上腺皮质分泌过多 的醛固酮、导致钠潴留。利钠激素的减少 也导致钠潴留。钠潴留是早期腹水产生的 主要原因。而后期门脉高压、低蛋白血症 和肝硬化时增生的结节压迫血窦，使肝淋 巴液生成增多，则是促进腹水增多的因素。
③HCV在血液中滴度低，免疫 原性弱，机体对其免疫应答水平低下， 甚至产生免疫耐受，造成病毒持续感 染。
HCV 与 HCC 的 关 系 也 很 密 切 。 但 HCV与HBV不同,它不经过与肝细胞整合 的过程。认为慢性炎症可能是转变为HCC 的重要因素。炎症物质能破坏细胞DNA， 成为恶性转化的直接因素。
HBV与HCC的关系密切。 1、认为首先由于HBV在肝细胞内的整合， 这是癌变的启动因素。 2、此外，某些原癌基因可被激活，某些 抑癌基因可能产生突变，都可促进癌变 的发生。
(三)丙型肝炎
HCV进入体内之后，首先引起病毒血症。 病毒血症间断地出现于整个病程。细胞免疫 可能发挥作用，因在慢丙肝患者肝组织中可 检出病毒特异性细胞毒性T细胞。
引起肝损害的机制，可能和乙型肝炎相 似。即由免疫应答所介导。
超 过 50 ％ 的 HCV 感 染 转 为 慢 性 。 慢性化的可能原因主要有：
①HCV的高度变异性。
② HCV 对 肝 外 细 胞 的 泛 嗜 性 。 特 别是存在于外周血单核细胞(peripheral blood mononuclear cell，PBMC)中的 HCV，可能成为反复感染肝细胞的来 源；
肾损害多是功能性的，但亦可发展为急性肾 小管坏死。
（五）肝肺综台征
慢性肝炎和肝硬化患者可出现气促、呼吸 困难、肺水肿、间质性肺炎、肺不张、胸腔 积液和低氧血症等改变，统称为肝肺综合征。
肝肺综合征的主要问题是出现低氧血症和 高动力循环症。
原因：
根本原因是肺内毛细管扩张，动-静脉分 流，从而严重影响气体交换功能所致。
•急 性 丁 肝 表 现 有 两 种 ： ① 与 HBV 同 时 感 染 。 表现与急乙肝相似，恢复后仅5％以下转慢。 ②在HBV感染基础上重叠感染。则病情往往加 重，容易转为重肝，恢复后约70%转慢。
急性戊肝表现与甲肝相似，但淤胆常 见，病情重，尤其妊娠后期并戊肝者，容 易转为重肝。
急性无黄疸型肝炎可发生于五型病 毒性肝炎中的任何一种,是一种轻型的肝 炎。
肝昏迷
皮下出血
２、亚急性肝衰竭亦称亚急性肝坏死
(三)重型肝炎
1.急性重型肝炎 肝细胞呈大块性坏死(坏死 面积≥肝实质的2／3)或亚大块性坏死,或大灶性 坏死伴肝细胞的重度水肿。
2.亚急性重型肝炎 肝细胞新旧不等的亚大 块坏死(坏死面积≤50％);小叶周围出现团状肝 细胞再生;小胆管增生,并常与增生的肝细胞移 行,重度淤胆,尤其是小叶周边增生的小胆管及 小叶间胆管较为显著。
慢性乙肝病毒感染的自然史
发病机理： 乙型肝炎的发病机制非常复杂，肝
细胞病变主要取决于机体的免疫状况。 免疫应答既可清除病毒，同时亦导致肝 细胞损伤，甚至迫使病毒变异。
HBV通过注射或破损的皮肤、粘膜
肝脏、胆管
胰腺
血流
肾小球基底膜
血管、皮肤
白细胞和骨髓细胞
HBV在肝外组织中可潜伏下来并导
致相应病理改变和免疫功能的改变。
(二)肝性脑病
产生因素是多方面的。在重症肝炎和在肝 硬化时各因素的比重不同。
1．血氨及其他毒性物质的潴积 2．氨基酸支、芳比例失调 3．假性神经递质假说 4．其他诱发因素
肝性脑病的发生机制示意图
(三)出血
1. 肝细胞坏死——肝脏合成的多种凝血
因子缺乏、血小板减少。 2. 重型肝炎时DIC——凝血因子和血小板
慢 性 肝 病 面 容
蜘蛛痣
肝掌
痤疮
乳腺增生
3．重度慢性肝炎 除上述临床表现外，还具有早期
肝硬化的肝活检病理改变与临床上 代偿期肝硬化的表现。
Ⅲ.重型肝炎(肝衰竭)
它是肝炎中最严重的一型，约占全部病 例的0.2~0.5％，病死率甚高。5型肝炎病 毒感染均可致重型肝炎。重型肝炎又分 为：
好转以至痊愈,有少数转为中度慢性肝炎。
2．中度慢性肝炎
病程超过半年，各项症状明显，肝大， 质地中等以上，可有蜘蛛痣、肝掌、毛细 血管扩张或肝病面容，进行性脾大，肝功 能持续异常，尤其是血浆蛋白改变，肝脏 纤维化指标升高，或伴有肝外器官损害,自 身抗体持续升高等特征。肝活检有中型慢 性肝炎的病理改变。
Ⅱ.慢性肝炎 慢性肝炎仅见于乙、丙、丁3型肝
炎。慢性肝炎又分为： 1.轻度慢性肝炎 2.中度慢性肝炎 3.重度慢性肝炎
1.轻度慢性肝炎
急性肝炎迁延半年以上,可有反复轻度疲 乏、头晕、消化道症状、肝区不适、肝大， 可有轻度脾大。肝功能ALT反复或持续升高。 肝活检有轻度肝炎改变,可有轻度纤维增生, 病程迁延数年。病情虽波动,但总的趋势是渐
发病机制
(一)甲型肝炎 HAV 口 肠道 入血流 病毒血 症 肝脏 胆汁 肠道 粪便
复制
入血循环 低浓度的病毒血症。
HAV引起肝细胞损伤的机制尚未 充分明了。目前认为，感染早期由于 HAV大量增殖，使肝细胞轻微破坏， 随后细胞免疫起了重要作用；在感染 的后期体液免疫也参与其中。
(二)乙型肝炎
慢性乙肝病毒感染的自然史与 感染者的年龄、宿主因素、病毒因 素有关。
乙型肝炎的肝外损伤——IC
1. 急乙肝早期偶有血清病样表现很可能是 CIC沉积在血管壁和关节腔滑膜并激活C 所致，此时血清C滴度通常显著下降；
2. 在慢乙肝时CIC导致膜性肾小球性肾炎伴 发肾病综合征，在肾小球基底膜上可检 出HBsAg、Ig和补体C3；IC也可导致结 节性多动脉炎。这些IC多是抗原过剩的 IC。
肝大块坏死，小胆管增生
亚急性肝坏死大体标本
亚急性肝坏死大体标本（切面图）
肝亚大块坏死×10
3.慢性重型肝炎
病变特点表现为在慢性肝病的病变 背景上，出现大块性或亚大块新鲜的肝 实质坏死。
肝细胞再生 ×40 双核肝细胞增多
假小叶形成×20
肝细胞坏死团块（电镜）×4680
(四)淤胆型肝炎
除轻度急性肝炎变化外，还有 毛细胆管内胆拴形成，肝细胞内胆 色素滞留，肝细胞内出现小点状色 素颗粒。
肝细胞淤胆×40
毛细胆管淤胆×40
胆栓形成×40
病理生理
(一)黄疸
以肝细胞性黄疸为主。由于胆小管壁 上的肝细胞坏死，导致管壁破裂，胆汁反 流入血窦。肿胀的肝细胞压迫胆小管，胆 小管内胆栓形成、炎症细胞压迫肝内小胆 管等均可导致淤胆。肝细胞膜通透性增加 及胆红素的摄取、结合、排泄等功能障碍 都可引起黄疸。
级 汇管区及周围
小叶内
纤维化程度(S)
级
纤维化程度
0 无炎症
无炎症
1 汇管区炎症(CPH) 变性及少数坏死灶
2 轻度PN(轻型CAH) 变性，点、灶状坏死
或嗜酸小体
3 中度PN(中型(CAH) 变性、坏死重或见PN
0无 1 汇管区扩大，纤维化 2 汇管区周围纤维化,纤维
隔形成,小叶结构保留 3 纤维隔伴小叶结构紊乱
2.黄疸期
上述症状有所好转，但巩膜、 皮肤黄染，约于2周内达高峰。肝 大肋下1~3cm，充实，有压痛及叩 击痛。部分病例有轻度脾肿大。本 期持续2~6周。
3．恢复期
黄疸消退，症状消失，肝、脾回 缩，肝功能恢复。本期持续2周至4 月，平均1月。
•急性乙肝起病慢，常无发热，部分病例可转慢。
•丙肝表现与乙肝相似而较轻，但转慢率很高， 至少50％转为慢性。
消耗。 3. 少数情况下可并发血小板减少性紫癜或
再生障碍性贫血。
VK1
凝血因子减少
VK1吸收障碍
出血的发生机制示意图
(四)急性肾功能不全 又称肝肾综合征或功能性肾衰竭。在重型肝
炎或肝硬化时，由于内毒素血症、肾血管收缩、 肾缺血、前列腺素E2减少、有效血容量下降等 因素导致肾小球滤过率和肾血浆流量降低，从而 引起急性肾功能不全。
无肝硬化
4 重度PN(重型(CAH) PN范围厂，累及多个小 4 早期肝硬化或肯定的 叶，小叶结构失常(多小 肝硬化 叶坏死)
慢性肝炎 1.轻度慢性肝炎 G1~2，S0~2。 2.中度慢性肝炎 G3，S1~3 3.重度慢性肝炎 G4，S2~4
桥形坏死×10汇管区至汇管区架桥
门脉区碎屑状坏死×20