第九版传染病学配套课件 2.1 病毒性肝炎

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第九章病毒性肝炎 PPT

(三)血常规
有助于并发症诊断,有无脾亢、贫血、溶血、感染等。
(四)尿液检查
尿胆原及尿胆红素可鉴别黄疸性质与妊娠急性脂肪肝。
八、诊断要点
诊断依据: 1、流行病学资料 2、临床表现、体征 3、实验室生化与病原学检测
九、治疗要点
目前尚无特效得药物治疗以对症、支持疗法为主但在不同得肝炎阶段,治疗措施侧重点不同
恢复期 (1～3月) - 症状逐渐消失。
(二)慢性肝炎
病程: 超过半年症状: 常无明显症状
急性发作时:急性肝炎样症状慢性肝病体征血浆蛋白改变:清蛋白球蛋白
根据HBeAg状态分为:
1、 HBeAg阳性慢性乙型肝炎
- 血清HBsAg、HBV DNA与HBeAg阳性,抗-HBe阴性,ALT持续或反复异常,或肝组织学检查有炎症病变。
急性肝炎病人应实施早期隔离治疗 (2)切断传播途径
甲、戊肝重点预防消化道传播,加强粪便管理,保护水源,加强水、食品卫生与食具消毒。
乙、丙、丁肝重点预防血液与体液传播 (3)保护易感者
甲型肝炎减毒活疫苗及乙肝疫苗高滴度抗-HBV-IgG
2、疾病知识指导
慢性病人与无症状携带者应做到: (1)正确对待疾病,保持乐观情绪 (2)生活规律,劳逸结合 (3)加强营养,适当增加蛋白质摄入,戒烟酒 (4)不滥用药物,以免加重肝损害 (5)实施适当得家庭隔离
母婴传播 - 经胎盘、产道分娩、哺乳与喂养等方式传播。
(三)丙型肝炎
1、传染源
急、慢性病人病毒携带者
2、传播途径
与乙型肝炎相似
3、易感人群
各个年龄组均普遍易感
(四)丁型肝炎
1、传染源与传播途径与乙型肝炎相似。 2、人类对HDV普遍易感,

病毒性肝炎讲课PPT课件

国际肝炎联盟（IASL）：促进全球肝炎防治合作与交流
世界肝炎日：每年 7月28日，提高公众对病毒性肝炎的认识和重视
国际合作项目：如 “全球肝炎消除计划”，加强各国之好的心态：保持乐观积极的心态，避免过度紧张和焦虑
PART SEVEN
医疗费用：治疗病毒性肝炎需要大量的医疗费用，给患者和家庭带来经济负担
劳动力损失：病毒性肝炎可能导致患者丧失劳动能力，给社会带来劳动力损失
公共卫生支出：政府需要投入大量资金用于病毒性肝炎的预防和控制，增加公共卫生支出
抗病毒治疗：使用抗病毒药物，如干扰素、核苷酸类似物等
免疫调节治疗：使用免疫调节药物，如胸腺素、免疫球蛋白等
保肝治疗：使用保肝药物，如护肝片、肝泰乐等
饮食调理：注意饮食均衡，多吃富含蛋白质、维生素的食物，避免饮酒和辛辣食物。
保持良好的生活习惯，如饮食、睡眠、运动等定期复查，监测病情变化避免过度劳累，保持心情愉快遵医嘱，按时服药，避免擅自停药或减量
社会心理影响：病毒性肝炎可能导致患者和家庭产生心理压力，影响社会和谐稳定
病毒性肝炎是全球性的公共卫生问题
病毒性肝炎可能导致肝硬化和肝癌等严重疾病
病毒性肝炎的传播途径多样，包括血液、母婴、性接触等
病毒性肝炎的预防和治疗需要投入大量的公共卫生资源
世界卫生组织（WHO）：全球范围内推动病毒性肝炎防治工作
母婴传播是病毒性肝炎的主要传播途径之一病毒可以通过胎盘、产道、哺乳等方式传播给婴儿母婴传播的肝炎病毒类型包括乙型肝炎、丙型肝炎等母婴传播的预防措施包括孕期筛查、疫苗接种、母乳喂养等
PART FOUR
接种时间：新生儿、儿童、成人等不同人群的接种时间不同

传染病-病毒性肝炎 ppt课件-精选文档

2.中度慢性肝炎：
（1）坏死明显: 灶状坏死，中度碎片坏死及桥接坏死
（2）肝小叶内有纤维间隔形成
（3）小叶结构大部分保存
3.重度慢性肝炎
肝细胞坏死较严重: 重度碎片坏死及大范围桥接坏死; 肝细胞不规则再生; 纤维组织增生呈星芒状向小叶内伸展，形成纤维间隔分割小叶结构; 炎细胞浸润
汇管区及病变的小叶内程度不等
的炎细胞浸润，淋巴、单核细胞为主，少量中性、浆细胞。
（三）间质增生和肝细胞再生
• • •
Kupffer细胞增生肥大：肝内单核吞噬细胞系统的反应。纤维组织增生：汇管区及坏死区内。肝细胞再生：双核、胞浆嗜碱性。再生的肝细胞可沿原有网状支架排列。肝细胞坏死严重，原肝小叶内的网状支架塌陷，再生的肝细胞呈团块状排列，称结节状再生。
急性病毒性肝炎-点状坏死
viral hepatitis
急性普通型肝炎
病理临床联系
• 肝大、肝区疼痛或压痛 • 黄疸 • 肝功能异常
结局
• 多在半年内治愈，但乙型、丙型肝炎往往恢复较慢，可转变为慢性肝炎。
（二）慢性（普通型）肝炎:病程持续半年以上１ .轻度慢性肝炎：（1）有点状坏死，偶见轻度碎片坏死（2）汇管区纤维增生,慢性炎细胞浸润明显（3）小叶结构基本完整
肝炎及病毒
病毒核酸 RNA DNA RNA RNA RNA
命名时间
传染方式
潜伏期
常见病型
肝硬变
肝癌
甲型肝炎HAV 乙型肝炎HBV 丙型肝炎HCV 丁型肝炎HDV 戊型肝炎HEV
1973 粪-口 1963 血源 1989 血源 1986 血源 1990 粪-口
2～7周急性肝炎无无 8～26周急、慢 5%～10% 有 7～8周急、慢＞50% 有 4～7周急、慢＜5%，80% 有 2～9周急无无

病毒性肝炎.课件ppt

• 3、接触传播
–唾液传播、牙刷、洗澡刷子、剃须刀。 –性传播尤其男性同性恋传播HBV。 –尿液、鼻液、汗液和粪-口传播的可能性很小。
乙型肝炎
• 3易感人群 • 抗HBs阴性者。高危人群：HBsAg阳性母亲的新生儿， HBsAg阳性家属、反复输血及血制品、血液透析、多个性伴侣、吸毒接触血液的医务工作者。感染或接种疫苗可获得免疫力。
3.母婴传播：方式：宫内感染，围生期感染，分娩后传播。婴儿因破损的皮肤或粘膜接触母血、羊水或阴道分泌物而传染。（乙型肝炎和丙型肝炎，丁型肝炎较少见。）
甲型肝炎
• 3.易感人群抗HAV阴性者。人类对HAV普遍易感。初次接触HAV的儿童最为易感，以学龄前儿童发病率最高，其次为青年人。在我国，大多在幼儿、儿童、青少年期获得隐性感染，成年抗HAVIgG 检出率达80%，感染后可获得持久免疫。甲肝流行与居住条件、卫生习惯及教育程度有关。
临床表现
• 潜伏期甲型肝炎潜伏期平均为4周（2-6周）。 1.急性肝炎（1）急性黄疸型肝炎病程约2～3
个月，以甲型、戊型为主。黄疸型的“三期”有明显的临床症状和体征。 ①黄疸前期（1～21天）：主要表现为乏力，食欲减退、恶心呕吐、腹胀、便秘或腹泻等消化道症状，以及肝区胀痛，低热等，体征不显著，部分患者有浅表性淋巴结肿大。
预防
• 一.控制传染源患者的隔离。 • 二.切断传播途径重点在搞好卫生措施，如水源保护、饮水消毒、食品卫生、食具消毒，加强个人卫生、粪便管理等。 • 三.保护易感人群在甲型肝炎流行期间，易感人群都应注射甲型肝炎减毒活疫苗(甲肝活疫苗)，半年后加强1针。接种后免疫期至少5年。保护率为65．5％。对近期有与甲型肝炎患者的密切接触的易感者可接种人血清或胎盘球蛋白以防止发病。注射时间越早越好，最迟不宜超过接触感染后7—10 天。免疫效果可维持35天。 •

第九版传染病学配套课件 2 病毒性传染病

丁型肝炎病毒结构模式图
（四）HEV
1.单股正链RNA病毒
（1）呈球状，无包膜，表面不规则，直径27～34nm，肝细胞内复制后经胆汁排出。
（二）HBV
4.Dane颗粒直径42nm，由包膜与核心组成
（1）包膜内含HBsAg、糖蛋白与细胞脂质（2）核心内含环状双股DNA、DNA聚合酶和核心抗原
乙型肝炎病毒结构模式图
（二）HBV
（3）由不完全的环状双链DNA组成（4）四个开放读码框及其编码蛋白：
➢ S区：前S1、S2蛋白、HBsAg ➢ C区：HBeAg、HBcAg ➢ P区：DNA聚合酶，DNA复制 ➢ X区：X蛋白
（四）HDV
1.单链环状闭合负链RNA病毒
（1）一种缺陷病毒
➢ HDV RNA单链能自行复制； ➢ 但需要HBV的辅助才能进行病毒颗粒的装配、释放、
表达抗原及引起肝损害。
（2）可和HBV同时感染(co-infection)或者重叠感染(super-infection) （3）病毒标志：HDAg，抗-HD，HDV RNA
使之灭活，对紫外线、氯、甲醛敏感。
（二）HBV
1.嗜肝DNA病毒科，正嗜肝DNA病毒属
2.HBV的三种形态
Dane颗粒（完整病毒，唯一具感染性）。
3.抵抗力很强
（1）对热、低温、干燥、紫外线及常用消毒剂均能耐受。
电子显微镜下的三种颗粒
（2） 100℃10分钟、高压蒸气、0.2％新洁尔灭、 0.5％过氧乙酸可被灭活。
1.微小RNA病毒科，嗜肝RNA病毒。
2.球形，内含单股线状RNA，无包膜，
32壳粒组成20面对称体颗粒。
3.只有1个抗原抗体系统
甲型肝炎病毒结构模式

病毒性肝炎传染病学教学ppt演示课件

• • • • • 我国目前感染率发病率最高、危害最大的传染病。总体人群HBV流行率57.63%。 HBsAg携带率约7.18%，其中10%为慢性肝炎， 3%将发展为肝炎后肝硬化。每年因肝病死亡约30万人，其中50%死于原发性肝癌，后者90%以上缘于病毒性肝炎。目前尚缺乏特效治疗方法。甲、乙型肝炎可用疫苗进行预防接种。
. 20
淤胆型肝炎
毛细胆管炎型肝炎，症状轻而黄疸深久。
.
21
肝炎肝硬化
• 活动性、静止性 • 代偿性、失代偿性 • 肝炎肝纤维化
.
22
实验室检查
• 肝功能检查血清酶、蛋白、胆色素、PT、血氨。意义有别。 • 肝炎病毒标记物现症状感染标志有：乙型：HBsAg、HBeAg、HBcAg、 HBVDNA(P)。“二对半” 的意义。
. 23
丙肝：抗HCVIgM、IgG。HCVRNA。丁肝：HDAg、抗HDVIg查
肝活检：病理诊断，免疫组化。超声波：形态桔构三大常规：血、尿、大便常规
.
25
并发症
乙肝并发症较多：肝外损害。肝硬化与肝癌为乙、丙肝的重要后果。重型肝炎并发症：肝性脑病，出血，肝肾综合征，感染。
• HCV感染浓度很低，未检到病毒性颗粒及血清抗原。
• 抗HCV与HCVRNA检出特点、意义。
. 8
丁肝病毒HDV
• 缺陷RNA病毒，需HBV等存在才能成熟。 • HDAg，抗HDIgM,IgG，HDVRNA均为感染指标。
.
9
戊肝病毒HEV
• 单股正链RNA病毒，2亚型。经胆汁从粪中排出。 • 血清抗体抗HEVIgG、IgM。
病毒性肝炎
.
1
概述

病毒性肝炎ppt医学课件

产后水平感染新生儿通过母乳、母亲唾液感染。HBsAg （+）、HBeAg（+）、HbcAb（+）阳性母亲乳汁、唾液 HBV感染检出率分别为45.4%和21.05%。
为预防和减少孕妇胎儿间HBV垂直传播，应对孕妇及新生儿制定完善的围生期管理措施。目前我国推行的乙肝免疫球蛋白（HBIG）注射和新生儿基因工程乙肝疫苗接种联合免疫，使新生儿既能获得即刻的被动免疫，又能随后获得主动免疫，产生HBsAb持续保护，有效的阻断HBV垂直传播。常规用法是：HBsAg阳性孕妇娩出的新生儿，需在24小时内、1个月、6个月时，分别在在上臂三角肌肌注基因工程乙肝疫苗10ug～20ug。HBsAg阴性孕妇娩出的新生儿，基因工程乙肝疫苗剂量为 10ug，注射时间相同。国内资料显示，单纯接种基因工程乙肝疫苗对暴露前免疫（预防产后感染）效果达100%，对暴露后免疫（母亲HBsAg阳性新生儿分娩过程中感染）效果可达90%，但对于HBeAg和HBV HBV都阳性的母亲所生的婴儿仍有5%～ 10%的婴儿免疫失败。这部分宫内感染的新生儿，即便出生后接种基因工程乙肝疫苗联合使用HBIG也不能完全阻断。最近有学者报道对HBsAg（+）孕妇于妊娠20、 24、28、30、32、34、36周及37周后每周1次HBIG）200u）肌内注射直至分娩，结果90%以上新生儿血清HBsAb（+），提示产前多次肌肉注射HBIG对预防宫内感染有较好效果。值得提出的是，必须对HBsAg（+）孕妇血液及乳汁进行HBeAg和HBV DNA测定，对HBeAg和HBV DNA均阳性的母亲应停止母乳喂养，而对HBsAg（+）而 HBeAg和HBV DNA均阴性的母亲，应在婴儿接受联合免疫后才可以母乳喂养。乙肝疫苗初种3～5年后，应加强注射1针，以使HbsAb持续≥10mIu/ml，才能达到有效的免疫效果。

传染病学病毒性肝炎 ppt课件

----IgM为近期感染和标志（8-12周） ----IgG为过去感染的标志（长期存在） 6、一般只有急性感染或无症状感染，而无慢性感染 7、可终生免疫
传染病学--病毒性肝炎 ppt课件
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二、HBV
1963年Blumberg
• 三种病毒颗粒：小球形、柱形、
大球形（Dane）—完整HBV。
• 42 nm，有囊膜(HBsAg)，核心
pre-S1
pre-S1蛋白
pre-S2
pre-S2蛋白
S
HBsAg
pre-C
HBeAg
C
HBcAg
P
DNAP
X
HBxAg
pre-c X
HBsAg
pre-S2 pre-S1
传染病学--病毒性肝炎 ppt课件
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2、抗原抗体系统
HBsAg HBeAg HBcAg Pre S1 Pre S2
HBsAb (抗-HBs) HBeAb (抗-HBe) HBcAb (抗-HBc ) 抗Pre S1 抗Pre S2
1、基因组：单股环状闭合负链RNA、 HDV-RNA是HDV感染的直接标志。
2、核衣壳：HDVAg。 3、包膜：HBsAg。
传染病学--病毒性肝炎 ppt课件
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4、HDV是一种缺陷病毒，必须有HBV 或其他嗜肝DNA病毒辅助，才能复制、表达及引起肝损害。
5、HDV抗原抗体系统：
（1）HDVAg是唯一的一种抗原成分，为HDV感染的直接证据；
传染病学--病毒性肝炎 ppt课件
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• 2、HCV抗原抗体系统：HCVAg阳性表示
HCV感染，抗-HCV阳性不是保护性抗体，是感染标志。
• 3、HCV基因型：目前分为6个基因型，中

病毒性肝炎.课件ppt ppt课件

诊断
1.流行病学资料有输血、静脉吸毒、血液透析、多个性伴侣、母亲感染HCV。
2.临床诊断根据症状、体征、病程、化验、影像学检查，确定临床分型。
3.病原学诊断
治疗
目前也缺乏可靠的特效治疗方法。各临床
类型肝炎的治疗重点则有所不同。
一.急性肝炎除采用抗病毒治疗外，其他治疗同乙肝。
二.慢性肝炎同乙肝。
（2）亚急性重型肝炎亦称亚急性肝坏死。以急性黄疸型肝炎起病，15天以上出现极度乏力、食欲不振、呕吐、腹胀、黄疸进行性加深。肝性脑病在此型中多出现于疾病的后期。本型病程较长，可达3周至数月，容易发展为慢性肝炎或坏死后肝硬化。
（3）慢性重型肝炎表现同亚急性重型肝炎，但有慢性活动性肝炎或肝硬化病史、体征及肝功能损害。
3易感人群抗HBs阴性者。高危人群：HBsAg阳性母亲的新生儿， HBsAg阳性家属、反复输血及血制品、血液透析、多个性伴侣、吸毒接触血液的医务工作者。感染或接种疫苗可获得免疫力。
临床表现
潜伏期平均为3个月（1-6月）。分类 1.急性肝炎临床表现同甲肝，但约10%转慢性
肝炎。
10、+ - + - - 急性HBV感染早期，传染性强
11、+ - - + - 急性感染趋向恢复
诊断
一.流行病学资料有与乙型肝炎患者或HBsAg携带者密切接触史或多个家庭成员患病史，特别是出生于HBsAg阳性母亲的婴幼儿、输血、不洁注射史。
二.临床诊断
根据症状、体征、病程、化验、影像学检查，
（2）合理饮食应适当进食较多的蛋白质，高热量饮食，高维生素，以防止肝脏脂肪变性。
（3）心理平衡使病人有正确的疾病观，对肝炎治疗应有耐心和信心。

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➢ HBeAg ：免疫耐受因子，HBV复制活跃指标之一 ➢ 抗-HBe：HBeAg转阴后出现，可长期存在
（8）HBcAg与抗-HBc
➢ HBcAg：HBV复制活跃指标之一 ➢ 抗-HBc：IgM型阳性提示急性期或慢性肝炎急性发作，IgG型在感染后持续阳性
（二）HBV
（9）HBV DNA
➢ 是HBV感染最直接、特异、灵敏指标 ➢ 病毒复制和具有传染性的直接标志
32壳粒组成20面对称体颗粒。
3.只有1个抗原抗体系统
甲型肝炎病毒结构模式
（1）抗-HAV IgM 感染后早期产生，近期感染的标志，一般持图续8～12周。
（2）抗-HAV IgG 保护性抗体，既往感染或免疫接种后标志。
4.抵抗力较强：耐酸、碱；在贝壳类动物、水中能生存数月；100℃1分钟能
使之灭活，对紫外线、氯、甲醛敏感。
（四）HDV
1.单链环状闭合负链RNA病毒
（1）一种缺陷病毒
➢ HDV RNA单链能自行复制； ➢ 但需要HBV的辅助才能进行病毒颗粒的装配、释放、
表达抗原及引起肝损害。
（2）可和HBV同时感染(co-infection)或者重叠感染(super-infection) （3）病毒标志：HDAg，抗-HD，HDV RNA
数年。
HEV 病毒颗粒电镜图
三
流行病学
（一）甲型肝炎
1.传染源：隐性感染者、急性期患者（起病前2周至ALT高峰期后1周，传染
乙型肝炎病毒 Hepatitis B virus，HBV
丙型肝炎病毒 Hepatitis C virus，HCV
丁型肝炎病毒 Hepatitis D virus，HDV
戊型肝炎病毒 Hepatitis E virus，HEV
肝硬化
Liver cirrhosis
肝衰竭
Liver failure
一
概述
“十三五”普通高等教育本科国家级规划教材卫生部“十三五”规划教材
全国高等医药教材建设研究会“十三五”规划教材全国高等学校教材
供基础、临床、预防、口腔医学类专业用
《传染病学》(第9版) 配套课件
主编李兰娟/任红
《传染病学》(第9版)
凡大医治病，必当安神定志，无欲无求，先发大慈恻隐之心，誓愿普救含灵之苦。
（5）分A~I基因型，中国最常见的是B和C型
HBV DNA基因结构图
HBV在肝细胞中复制周期图
（二）HBV
（6）HBsAg与抗-HBs
➢ HBsAg：感染后1～2周出现，急性感染持续1～6周，可长达20周，慢性感染持续存在多年或终生
➢ 抗-HBs：保护性抗体，急性感染恢复期出现，持续时间长
（7）HBeAg与抗-HBe
（三）HCV
（1）HCV Ag与抗－HCV
➢ HCVAg：HCV现症感染标志; ➢ 抗-HCV：非保护性抗体，IgM型在发病后即可检测到，一般持续1～3个月。若持续阳性
提示病毒持续复制，易转为慢性；IgG型可长时间存在，提示感染慢性化。
（2）HCV RNA
➢ 病毒感染和复制的直接标志； ➢ 定量可助于了解病毒复制水平、抗病毒治疗的选择及疗效评估等。
--孙思邈
第2章病毒性肝炎
授课人：XX XX
目录
一、概述二、病原学三、流行病学四、发病机制五、病理生理
目录
六、临床表现七、实验室及其他检查八、诊断和鉴别诊断九、治疗十、预防
重点词汇中英对照及缩写
病毒性肝炎 Hepatitis virus
甲型肝炎病毒 Hepatitis A virus，HAV
丁型肝炎病毒结构模式图
（四）HEV
1.单股正链RNA病毒
（1）呈球状，无包膜，表面不规则，直径27～34nm，肝细胞内复制后经胆汁排出。
（2）病毒标志：
➢ HEV RNA：发病早期短时间存在于粪便和血液； ➢ 抗-HEV IgM：发病初期产生，阳性提示近期感染，多数3个月
内转阴； ➢ 抗-HEV IgG：急性期滴度高，恢复期滴度下降，可持续数月至
（六）甲、戊型肝炎病毒感染呈急性过程，但乙、丙、丁型可转化为慢性感染，发展为肝硬化并与肝细胞癌的发生密切相关。
（七）治疗上采取对症支持基础上的综合措施。（八）规范的甲型、乙型和戊型疫苗接种可有效预防疾病。
二
病原学
（一）HAV
1.微小RNA病毒科，嗜肝RNA病毒。
2.球形，内含单股线状RNA，无包膜，
4.Dane颗粒直径42nm，由包膜与核心组成
（1）包膜内含HBsAg、糖蛋白与细胞脂质（2）核心内含环状双股DNA、DNA聚合酶和核心抗原
乙型肝炎病毒结构模式图
（二）HBV
（3）由不完全的环状双链DNA组成（4）四个开放读码框及其编码蛋白：
➢ S区：前S1、S2蛋白、HBsAg ➢ C区：HBeAg、HBcAg ➢ P区：DNA聚合酶，DNA复制 ➢ X区：X蛋白
3.编码区: 编码多聚蛋白前体，进而裂解成各种病毒蛋白 4.非编码区
（1）5’NCR：基因组中最为保守的区段，作为HCV基因诊断的靶位点。（2）3’NCR：对维持HCV RNA结构稳定性及病毒蛋白翻译有重要功能。
HCV RNA基因结构示意图
5.HCV基因分型
➢我国以1型为主
（三）HCVபைடு நூலகம்
6.抗原抗体系统
（二）HBV
1.嗜肝DNA病毒科，正嗜肝DNA病毒属
2.HBV的三种形态
Dane颗粒（完整病毒，唯一具感染性）。
3.抵抗力很强
（1）对热、低温、干燥、紫外线及常用消毒剂均能耐受。
电子显微镜下的三种颗粒
（2） 100℃10分钟、高压蒸气、0.2％新洁尔灭、 0.5％过氧乙酸可被灭活。
（二）HBV
（10）cccDNA
➢ 目前无药物能清除该结构 ➢ 是乙肝复发的根源
（11）HBV DNA多聚酶（HBV DNAP）
➢ 具有反转录酶活性 ➢ 活力是判断病毒复制、传染性高低的指标之一
（三）HCV
1.黄病毒科，丙型肝炎病毒属 2.球形颗粒，核心
核壳蛋白包被内含单股正链RNA基因组
HCV 结构图
（三）HCV
（一）由多种嗜肝肝炎病毒引起的，以肝脏病变为主的全身性疾病。（二）按病原学分类，目前已经确定的有甲、乙、丙、丁、戊型。（三）除外HBV为DNA病毒，其余四型均为RNA病毒。（四）甲、戊型肝炎病毒主要经粪-口传播；乙、丙和丁型肝炎病毒主要经血液、体液等胃肠外途径传播。
（五）临床上以乏力、食欲不振、肝肿大和肝功能异常为其特点，部分病例出现黄疸。