糖皮质激素适应症 不良反应 禁忌症

糖皮质激素适应症不良反应禁忌症一、适用范围1.内分泌系统疾病：用于原发性与继发性肾上腺皮质功能减退症、先天性肾上腺皮质增生症的替代治疗；肾上腺危象、垂体危象、甲状腺危象等紧急情况的抢救；重症亚急性甲状腺炎、Graves眼病、激素类生物制品【如胰岛素及其类似物、促肾上腺皮质激素（ACTH）等】药物过敏的治疗等。

大、小剂量地塞米松抑制试验可推断肾上腺皮质分泌状况，诊断与病因鉴别诊断库欣综合征（皮质醇增多症）。

2.风湿性疾病与自身免疫病：此类疾病种类繁多，达200余种，多与自身免疫有关，特别是弥漫性结缔组织疾病皆有自身免疫参与，常见的如红斑狼疮、类风湿关节炎、原发性干燥综合征、多发性肌病/皮肌炎、系统性硬化症与系统性血管炎等。

糖皮质激素是最基本的治疗药物之一。

3.呼吸系统疾病: 要紧用于支气管哮喘、外源性过敏性肺泡炎、放射性肺炎、结节病、特发性间质性肺炎、嗜酸粒细胞性支气管炎等。

4.血液系统疾病：多种血液系统疾病常需糖皮质激素治疗，要紧为两种情况：一是治疗自身免疫病，如自身免疫性溶血性贫血、特发性血小板减少性紫癜等。

二是利用糖皮质激素溶解淋巴细胞的作用，将其作为联合化疗方案的组分之一，用于淋巴系统恶性肿瘤如急性淋巴细胞白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤等的治疗。

5.肾脏系统疾病：要紧包含原发性肾病综合征、多种肾小球肾炎与部分间质性肾炎等。

6.严重感染或者炎性反应：严重细菌性疾病如中毒型细菌性痢疾、暴发型流行性脑脊髓膜炎、重症肺炎，若伴有休克、脑病或者其他与感染有关的器质性损伤等，在有效抗感染的同时，可加用糖皮质激素以缓解中毒症状与器质性损伤；严重病毒性疾病如急性重型肝炎等，也可用糖皮质激素辅助治疗。

7.重症患者（休克）：可用于治疗各类原因所致的休克，但须结合病因治疗与抗休克治疗；急性肺损伤，急性脑水肿等。

8.异体器官移植：用于异体组织器官移植排斥反应的预防及治疗；异基因造血干细胞移植后的移植物抗宿主病的预防及治疗。

糖皮质激素的临床应用糖皮质激素的临床应用1：引言糖皮质激素是一类内源性激素，也称为肾上腺皮质激素，其具有广泛的生理和药理作用。

自1952年首次合成以来，糖皮质激素已成为临床医学中不可或缺的重要药物。

本文将详细介绍糖皮质激素的临床应用，包括药理作用、适应症、用药方案、副作用和禁忌症等。

2：药理作用2.1 免疫抑制作用2.2 抗炎作用2.3 代谢调节作用2.4 抗过敏作用3：适应症3.1 慢性炎症性疾病3.1.1 类风湿关节炎3.1.2 红斑狼疮3.1.3 炎症性肠病3.2 过敏性疾病3.2.1 哮喘3.2.2 过敏性鼻炎3.3 自身免疫性疾病3.3.1 天疱疮3.3.2 类白血病反应3.3.3 自身免疫性甲状腺疾病4：用药方案4.1 给药途径4.1.1 口服4.1.2 注射4.1.3 外用4.2 剂型选择4.2.1 口服制剂4.2.2 注射制剂4.2.3 外用制剂4.3 剂量调整4.4 治疗方案4.4.1 初始治疗4.4.2 维持治疗4.4.3 拮抗治疗5：副作用5.1 骨质疏松5.2 高血压5.3 免疫功能抑制5.4 妊娠并发症6：禁忌症6.1 糖尿病6.2 肾功能不全6.3 心脏病6.4 活动感染附件：- 附件1：糖皮质激素临床应用指南- 附件2：糖皮质激素药物手册法律名词及注释：1、糖皮质激素：指肾上腺皮质分泌的内源性激素，具有抗炎、免疫抑制等作用。

2、免疫抑制：指通过抑制免疫系统的反应，减轻炎症和免疫相关疾病的症状。

3、抗炎作用：指能够减轻组织炎症反应的药物作用。

4、代谢调节作用：指糖皮质激素对蛋白质、糖类和脂类代谢的调节作用。

5、抗过敏作用：指减轻过敏反应，降低过敏疾病症状的药物作用。

全文结束 \。

糖皮质激素的临床应用原则糖皮质激素是一类广泛应用于临床的药物，具有抗炎、免疫抑制和抗过敏等多种作用。

然而，由于其特殊的药理特点，糖皮质激素的应用需要谨慎，以免出现不良反应。

本文将介绍糖皮质激素的临床应用原则，帮助医生正确、安全地使用这一药物。

I. 糖皮质激素的适应症与禁忌症糖皮质激素常用于治疗一系列炎症性和免疫性疾病，如风湿性关节炎、过敏性皮炎和哮喘等。

尽管糖皮质激素疗效显著，但其使用仍需遵循明确的适应症和禁忌症。

适应症包括炎症性疾病、免疫抑制和过敏反应等，而禁忌症则包括对糖皮质激素过敏、活动性感染、糖尿病等。

II. 糖皮质激素的剂型与给药途径糖皮质激素具有多种剂型，常见的包括口服剂、注射剂、外用剂等。

根据病情和患者需要，医生可以选择合适的剂型进行给药。

口服剂适用于全身性疾病，注射剂适用于急性炎症或恶化病情，而外用剂适用于局部炎症和过敏反应。

III. 糖皮质激素的剂量与疗程糖皮质激素的剂量与疗程需根据病情和患者个体差异来确定。

一般来说，剂量应从低剂量开始，逐渐增加到有效剂量，然后再逐渐减少到最小维持剂量。

长期使用糖皮质激素时，需定期复查患者肾上腺功能，以避免肾上腺皮质功能抑制。

IV. 糖皮质激素的不良反应与风险评估糖皮质激素的应用可能导致一系列不良反应和并发症。

例如，长期使用可能导致骨质疏松、水肿和糖尿病等副作用。

因此，在应用糖皮质激素前，医生应综合考虑患者的病情、预期疗效和潜在风险，并进行风险评估。

V. 糖皮质激素的逐渐停药与替代治疗当患者病情好转或经过一段时间的治疗后，医生应逐渐停药，而不是突然停药。

逐渐减少剂量可以避免停药后出现反跳现象或戒断症状。

对于长期使用糖皮质激素的患者，应考虑适当的替代治疗，以减少对激素的依赖性。

结论糖皮质激素是一类重要的临床药物，其应用需遵循适应症和禁忌症，选择合适的剂型和给药途径，确定适当的剂量与疗程，并进行风险评估。

合理应用糖皮质激素有助于最大程度地发挥其临床疗效，同时避免不良反应和并发症的发生。

糖皮质激素使用的注意事项1.重视疾病的综合治疗在许多情况下，糖皮质激素治疗仅是疾病综合治疗的一部分，应结合病人实际情况，联合应用其他治疗手段，如严重感染病人，在积极有效的抗感染治疗和各种支持治疗的前提下，为缓解症状，确实需要的可使用糖皮质激素。

2.监测糖皮质激素的不良反应糖皮质激素的不良反应与用药品种、剂量、疗程、剂型及用法等明显相关，在使用中应密切监测不良反应，如感染、代谢紊乱(水、电解质、血糖、血脂)、体重增加、出血倾向、血压异常、骨质疏松、股骨头坏死等，小儿应监测生长和发育情况。

3.注意停药反应和反跳现象糖皮质激素减量应在严密观察病情与糖皮质激素反应的前提下进行个体化处理，要注意可能出现的以下现象。

(1)停药反应:长期或大剂量使用糖皮质激素时，减量过快或突然停用可出现肾上腺皮质功能减退样症状，轻者表现为精神萎靡、乏力、食欲减退、关节和肌肉疼痛，重者可出现发热、恶心、呕吐、低血压等，危重者甚至发生肾上腺皮质危象，需及时抢救。

(2)反跳现象:在长期使用糖皮质激素时，减量过快或突然停用可使原发病复发或加重，应恢复糖皮质激素治疗并加大剂量，稳定后再慢慢减量。

4.对特殊人群的使用(1)儿童儿童长期应用糖皮质激素更应严格掌握适应症和妥当选用治疗方法。

应根据年龄、体重(体表面积更佳)、疾病严重程度和患儿对治疗的反应确定糖皮质激素治疗方案。

更应密切观察不良反应，以避免或降低糖皮质激素对患儿生长和发育的影响。

(2)妊娠期妇女大剂量使用糖皮质激素者不宜怀孕。

孕妇应慎用糖皮质激素。

特殊情况下临床医师可根据情况决定糖皮质激素的使用，例如慢性肾上腺皮质功能减退症及先天性肾上腺皮质增生症病人妊娠期应坚持糖皮质激素的替代治疗，严重的妊娠疱疹、妊娠性类天疱疮也可考虑使用糖皮质激素。

(3)哺乳期妇女哺乳期妇女应用生理剂量或维持剂量的糖皮质激素对婴儿一般无明显不良影响。

但若哺乳期妇女接受中等剂量、中程治疗方案的糖皮质激素时不应哺乳，以避免经乳汁分泌的糖皮质激素对婴儿造成不良影响。

糖皮质激素的不良反应和禁忌症
1.持续超生理剂量应用
(1)医源性肾上腺皮质功能亢进症：停药后一般可自行恢复正常。

必要时可对症治疗。

(3)刺激胃酸或胃蛋白酶的分泌，降低胃肠黏膜对胃酸的抵抗力，诱发或加重胃、十二指肠溃疡，甚至发生出血和穿孔。

(4)妊娠头三个月使用偶可引起胎儿畸形。

2.停药后
(1)医源性肾上腺皮质功能不全：
(2)反跳现象与停药症状：
呼吸系统疾病是一种常见病、多发病，发病诱因由于主要是大气污染、吸烟、人口老龄化及其他因素。

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糖皮质激素（glucocorticoid，GCS）是由肾上腺皮质中束状带分泌的一类甾体激素，主要为皮质醇（cortisol），具有调节糖、脂肪、和蛋白质的生物合成和代谢的作用，还具有抑制免疫应答、抗炎、抗毒、抗休克作用。

称其为“糖皮质激素”是因为其调节糖类代谢的活性最早为人们所认识，在临床工作中激素因具有较强的抗炎抗变态反应作用而广泛应用于支气管哮喘治疗中，近年来哮喘发病率在世界范围内呈上升趋势，在支气管哮喘的常规治疗中当抗生素应用、支气管扩张剂使用、止咳化痰等对症治疗不能达到满意疗效时，在无绝对禁忌证时应及早应用激素冲击治疗。

糖皮质激素药理作用大剂量或高浓度时产生如下药理作用作用。

1、抗炎作用：GCS有快速、强大而非特异性的抗炎作用。

对各种炎症均有效。

在炎症初期，GCS抑制毛细血管扩张，减轻渗出和水肿，又抑制白血细胞的浸润和吞噬，而减轻炎症症状。

在炎症后期，抑制毛细血管和纤维母细胞的增生，延缓肉芽组织的生成。

而减轻疤痕和粘连等炎症后遗症。

但须注意，糖皮质激素在抑制炎症、减轻症状的同时，也降低了机体的防御功能，必须同时应用足量有效的抗菌药物，以防炎症扩散和原有病情恶化。

抗炎作用机制：GCS扩散进入胞浆内，并与GR—Hsp结合。

同时Hsp被分离。

GCS和GR复合物进入细胞核，与靶基因启动子序列的GRE结合，增加抗炎细胞因子基因转录，与nGRE结合。

抑制致炎因子的基因转录，而产生抗炎作用。

1) 诱导抗炎因子的合成。

⑴诱导脂皮素的合成，抑制PA2活性而减少PGs和LTs的生成。

⑵诱导ACE合成，促进缓激肽降解和增加血管紧张素Ⅱ的生成。

⑶诱导炎症蛋白质的合成。

而抑制白细胞炎症蛋白酶的生成。

⑷诱导IL-10的合成，而抑制Mφ分泌IL-1，IL-2，IL-8，TNF等致炎因子。

2)抑制炎性因子的合成。

⑴抑制ILs（IL-1，IL-3，IL-2，IL-5，IL-6，IL-8）及TNFα.GM-CSF的合成分泌。