高血压危象

根据《2010年中国急诊高血压管理专家共识》，高血压急症是指血压短时间内严重升高（通常BP＞180/120 mmHg）并伴发进行性靶器官损害的表现。在临床上若患者收缩压≥220

mmHg和/或舒张压≥140 mmHg，则无论有无症状亦应称为高血压急症。高血压急症危害严重，通常需立即进行降压治疗以阻止靶器官进一步损害。高血压急症包括脑血管意外（缺血性、出血性）、急性心肌梗死、急性左心衰伴肺水肿、不稳定性心绞痛、主动脉夹层。高血压亚急症指血压显著升高但不伴器官损害，通常不需住院，但应立即口服抗高血压药联合治疗，应仔细评估、监测高血压导致的心肾损害并确定导致血压升高的可能原因。高血压急症和亚急症统称高血压危象。

高血压急症的临床表现因临床类型不同而异，但共同的临床特征是短时间内血压急剧升高，收缩压可高达210～240mmHg，舒张压可达120～130mmHg；同时出现明显的头痛、眩晕、烦躁、恶心呕吐、心悸、气急和视力模糊等靶器官急性损害的临床表现。

（一）高血压亚急症的治疗原则

1、基本原则：高血压亚急症患者血压升高对短期预后无明显影响，而血压的突然下降会伴随严重的神经系统并发症，并影响预后，且初始的快速降压并不改善长期的血压控制，故初始治疗应在休息并观察的前提下，逐渐给予口服降压药治疗，以期在数天内将血压逐渐控制。

2、注意事项

（1)休息可以使血压下降，因此在初始(起始数小时)内应以动态监测为主。监测中，如果血压数值仍然维持较高，且出现靶器官损害征象，需要对高血压进行处理；

（2)应以口服稳定降压药物为主。避免静脉用药或口服快速降压药。一方面因经常出现不用药而血压自行下降的情况，更重要的是骤然降压可导致严重的神经系统并发症，尤其是口服或舌下含服硝苯地平，由于它无法控制降压的程度，并继发交感神经兴奋，可能导致冠状动脉、脑和视网膜血管的窃血现象，因而产生脏器缺血；

（3)对于严重高血压的患者需要就诊于专科医生，以查明病因和优化治疗。

（二）高血压急症的治疗原则

1、基本原则：以防止或减轻心、脑、肾等重要脏器的损害为目的，早期对患者进行评估、做出危险分层，针对患者的具体情况制订个体化的血压控制目标和用药方案，迅速恰当地将患者血压控制在目标范围内。其中，采取紧急措施保护靶器官是高血压急症的首要任务。

（1)迅速降低血压：选择适宜有效的降压药物，通常需静脉输液泵或静脉滴注给药，同时应经常测量血压或无创性血压监测。静脉滴注给药的优点是根据血压的变化特点灵活的调整给药的剂量。如果情况允许，及早开始口服降压药治疗；

（2)控制性降压：为避免快速降压而导致的重要器官的血流灌注明显减少，应采取逐步控制性降压。降压过程中如发现有重要器官的缺血表现，应适当调整降压幅度。

（3)合理选择降压药：高血压急症处理对降压药的选择，要求快速平稳的发挥降压效果；作用持续时间短，停药后作用消失较快；不良反应小，最好在降压过程中不明显影响心率、心输出量和脑血流量。

2、降压目标

降压治疗第一目标：高血压急症降压治疗的第一目标是在30～60min内将血压降低到一

个安全水平。由于患者基础血压水平各异、合并的靶器官损害不一，这一安全水平必需根据患者的具体情况决定。除特殊情况外(缺血性脑卒中、主动脉夹层)，建议第1～2小时内使平均动脉血压迅速下降但不超过25％。一般掌握在近期血压升高值的2／3左右。在紧急降压治疗时，需要充分认识到血压的自身调节的关键性。如果通过治疗血压急骤降低，缩小血管床的自身调节空间，可导致组织灌注不足和／或梗死。

降压治疗第二目标：在达到第一目标后，应放慢降压速度，加用口服降压药，逐步减慢静脉给药的速度，逐渐将血压降低到第_目标。建议在后续的2～6h内将血压降至约160／100～110mmHg，根据患者的具体病情适当调整。

降压治疗第三目标：若第二目标的血压水平可耐受且临床情况稳定，在以后24～48小时逐步降低血压达到正常水平。

3、注意事项

（1)迅速而适当的降低血压，去除引起急症的诱因：

（2)静脉外给药起效慢且不易于调整，通常需静脉给药i

（3)避免口服或舌下含服硝苯地平；

（4)加强一般治疗：吸氧、卧床休息、心理护理、环境安静、监测生命体征，维持水、电解质平衡、防治并发症等。

（5)避免使用的药物：应注意有些降压药不适宜用于急诊高血压，甚至有害。治疗开始时不宜使用强力的利尿降压药，除非有心力衰竭或明显的体液容量负荷过度，因为多数高血压时交感神经系统和RAAS过度激活，外周血管阻力明显升高，患者体内循环血容量减少，强力利尿是危险的。

4、静脉降压药物治疗

药物选用原则：①对于多数高血压急症，通常需持续静脉使用降压药物；②遵循个体化、小剂量开始、依据目标调整降压的原则；③有计划、分步骤地快速平稳降低血压以保护靶器官是选择静脉制剂的根本原则。

（1）血管扩张剂

硝普钠：硝普钠为直接血管扩张剂，能同时直接扩张动脉和静脉，尤其是扩张冠状动脉，降低心脏前、后负荷，减少左室容量，减轻室壁压力，增加每搏输出量，减少心肌耗氧量。停药后效果持续时间短，可用于各种高血压急症。

硝酸甘油或硝酸异山梨酯：主要扩张周围静脉，同时具有扩张周围小动脉及冠状动脉的作用。静脉滴注即刻起效，停药后数分钟作用消失。主要用于合并急性肺水肿及急性冠脉综合征的高血压急症，并不常规用于其他高血压急症。

（2）钙离子拮抗剂

尼卡地平：强效、水溶性二氢吡啶类钙离子通道拮抗剂，降压有效性与硝普钠近似，主要扩张中小动脉，降低心脏后负荷，对静脉的作用很小。具有高度血管选择性，对椎动脉、冠状动脉和末梢小动脉的选择性远高于心肌，无明显负性肌力作用，在降压的同时能改善心、脑等器官血流量，对缺血心肌具有保护作用。适用于高血压急症及手术时异常高血压的短期急救处理，尤其急性高血压伴基底动脉供血不足者、冠脉供血不足或二尖瓣关闭不全及末梢阻力和肺动脉压中度升高的低心输出量患者。

尼莫地平：二氢毗啶类钙离子通道拮抗剂，解除脑动脉血管痉挛作用更强，可通过血脑屏障，但降压作用较弱。多用于合并脑血管疾病(如有明显脑血管痉挛的蛛网膜下腔出血)患者。严重肝功能损害及脑水肿或颅内压明显升高者禁用。

（3）β受体阻滞剂

拉贝洛尔：可选择性拮抗α1及非选择性拮抗B受体，通过抑制心肌及血管平滑肌的收缩反应发挥降压作用。用于治疗多种类型高血压，特别适用于妊娠高血压、妊娠合并原发性高血压、老年人嗜铬细胞瘤危象及高血压脑病等。

（4）利尿剂：降压机理主要是促进水和电解质排泄和扩张血管。因容量不足在高血压急症中较常见，利尿剂联合其它短效降压药极易导致低血压，因此不常规应用利尿剂处理高血压急症，其静脉给药建议用于存在继发充血或容量超负荷的急性心力衰竭或肾衰竭患者患者。

根据2010年《中国高血压防治指南》，治疗方案及原则。

1、原发性高血压的治疗目标 降低血压，使血压恢复至正常水平（〈140/90 mmHg）或理想水平（〈120/80 mmHg），对中青年患者（小于60岁），高血压合并肾病患者应使血压降至130/80 mmHg以下，老年人尽量降至150/90 mmHg。

2、非药物治疗 我们高血压发生的主要危险因素包括：高盐低钾、超重/肥胖、过度饮酒、长期精神紧张、吸烟、体力活动不足等。非药物治疗包括改善生活方式，消除不利于身心健康的因素，如控制体重、减少膳食中脂肪的摄入量、适当限盐（〈6g/d）、保持适当运动、戒烟限酒、保持乐观心态、提高应激能力等。

3、药物治疗 常用降压药通常分为6大类。

（1）利尿剂：包括噻嗪类、呋塞米和保钾利尿剂等，噻嗪类应用最为普遍，但长期应用可引起血钾降低及血糖、血尿酸、血胆固醇升高，糖尿病及高脂血症慎用，痛风患者禁用。

（2）β受体阻滞剂阻滞剂：本类药具有良好的降压和抗心律失常作用，而且减少心肌耗氧量，适用于轻、中度高血压，对合并冠心病的高血压更为适用，但对心脏传导阻滞、哮喘、慢阻肺和周围血管病患者禁用，且长期应用者不宜突然停用，以免血压骤然上升。

（3）钙离子拮抗剂：可用于中、重度高血压患者，尤其是老年人收缩期高血压。

（4）血管紧张素转化酶抑制剂：对各种程度的高血压均有一定程度的减压作用，可改善心肌重构，减少心衰的再住院率及降低死亡率，明显延缓肾功能恶化。高血钾、妊娠、肾动脉狭窄禁用。最常见的不良反应为干咳。

（5）血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂：直接作用于血管紧张素Ⅱ受体，因而阻断血管紧张素Ⅱ的血管收缩、水钠潴留及细胞增生等不利作用较ACEI更为彻底。适应症和禁忌症与ACEI相同。目前主要用于有ACEI适应症又不能耐受其不良反应的患者。

（6）α受体阻滞剂：选择性阻断突触后α1受体而引起周围血管阻力下降，产生降压效应，代表药物为哌唑嗪，主要优点为可使血脂降低，对胰岛素抵抗和前列腺肥大也有良好作用。主要不良反应为直立性低血压。

降压药物应用应遵循的基本原则：小剂量开始，优选长效制剂，联合应用及个体化。