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病理生理学名词解释1.休克（shock）：机体在各种强烈致病因素作用下时发生的一种以全身有效循环血量下降，组织血液灌流量减少为特征，进而有细胞代谢和功能紊乱及器官功能障碍的病理过程。
2.心源性休克（cardiogenic shock）:是指由于心脏泵血功能障碍，心排出量急剧减少，有效循环血量下降而引起的休克，如得不到有效的治疗，死亡率极高。
见于大面积心肌梗死，心肌病，严重的心律失常及其他严重心脏病的晚期。
3.血管源性休克；分布异常性休克（maldistrubutive shock）：由于广泛的小血管扩张，血管床容积增大，大量血液淤滞在舒张的小血管内，使有效血量减少而引起的休克，见于感染性，过敏性，神经源性休克等。
4.MODS：多器官功能障碍综合征是指在严重的创伤，感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境的稳定必需靠临床干预才能维持的综合征。
6.ARDS(acute respiratory distress syndrome)急性呼吸窘迫综合征；休克肺：休克时所出现的急性呼吸功能衰竭，是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。
ARDS是急性肺损伤发展到后期的典型表现。
该病起病急骤，发展迅猛，预后极差，死亡率高达50%以上。
7.SIRS,全身炎症反应综合征：机体通过持续放大的级联反应，产生大量的促炎介质并进入循环，并在远隔部位引起全身性炎症，称为全身炎症反应综合征。
8.DIC:弥散性血管内凝血：由于某些致病因子的作用，以血液凝固性障碍为特征的病理过程。
微循环中形成大量微血栓，同时大量消耗凝血因子和血小板，同时引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血，休克，器官功能障碍，溶血性贫血等临床表现。
9．MHA,微血管病性溶血性贫血：DIC患者可伴有一种特殊类型的贫血，其特征是外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的变形红细胞，称为裂体细胞，外形呈盔形，星形，新月形等，统称为红细胞碎片，该碎片脆性高，易发生溶血。
病理生理学笔记――休克休克（shock）第一节概述1731年首次使用“休克”概念1867年发表第一本有关专著1895年描述休克的症状20世纪初休克关键是血压下降20世纪60年代微循环学说20世纪80年代休克的细胞机制一.休克的概念休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、重要脏器的灌流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程。
二. 分类(一).按病因分类n 1.失血性休克（hemorrhagic shock)n 2.烧伤性休克 (burn shock)n 3.创伤性休克 (traumatic shock)4.感染性休克 (infectious shock)n 概念：由病原微生物感染引起的休克。
又称中毒性休克。
n 分类：n （1）内毒素性休克（endotoxic shock）n （2）败血症休克(septic shock)n 血液动力学变化：n （1）高排低阻型休克（高动力型休克）n 表现：n BP CI TPR CVPn ¯ ¯n 机制：n ①感染灶释放出扩血管物质n ②使A-V脉短路开放n ③心功能尚未严重受损（2）低排高阻型休克（低动力型休克）n 表现： BP CI TPR CVPn ¯ ¯ ¯n 机制：n ①CA等增多使血管痉挛n ②内毒素使内皮受损，出现DICn ③微循环淤血使回心血量减少；n ④MDF等使心肌收缩力下降5.过敏性休克 (anaphylactic shock)n 概念：指给过敏体质的人注射某些药物（如青霉素）、血清制剂或疫苗可引起过敏性休克。
n 特点：n ①属Ⅰ型变态反应n ②无缺血缺氧期n ③血液动力学表现为“低排低阻”n BP CI TPR CVPn ¯ ¯ ¯ ¯6.心源性休克 (cardiogenic shock)n 概念：由于急性心泵功能障碍或严重心律失常导致的休克，称为心源性休克。
休克知识点总结大全一、休克的定义休克是指机体受到强烈的外界侵害或内源性异常，导致有效血容量急剧减少，循环衰竭、组织灌注不足及代谢紊乱，甚至导致多脏器功能衰竭的综合症。
二、休克的病因1. 血容量不足型休克：出血、烧伤、脱水、大量丢失体液等；2. 血管张力不足型休克：感染毒素、过敏反应等；3. 心脏泵功能不足型休克：心肌梗死、心肌炎等；4. 分布障碍型休克：脑膜炎、脑损伤等。
三、休克的病理生理1. 血流动力学改变：休克时机体循环血容量急剧减少，血管扩张、外周血管阻力下降，导致有效循环血量减少，组织灌注不足；2. 代谢紊乱：缺氧、 ATP生成受抑制，细胞内能量代谢减慢，细胞内酸中毒；3. 免疫炎症反应：休克时机体炎症反应增强，释放大量炎症介质，进一步加重组织损伤。
四、休克的临床表现1. 心脏系统表现：心率加快、血压下降、心音减弱；2. 呼吸系统表现：呼吸急促、肺部啰音；3. 中枢神经系统表现：头晕、意识障碍；4. 代谢紊乱表现：乏力、皮肤苍白；5. 其他表现：恶心呕吐、腹痛、脉搏细弱等。
五、休克的诊断1. 临床表现：根据患者的临床表现及病史，进行初步判断；2. 实验室检查：血常规、电解质、肝肾功能、凝血功能等检查；3. 影像学检查：心电图、X射线检查、超声心动图等；4. 血流动力学监测：中心静脉压、肺毛细血管楔压、心排血量等检查。
六、休克的治疗1. 急救措施：保持呼吸道通畅、控制出血、给予输液等；2. 血管活性药物：肾上腺素、多巴胺、血管加压素等；3. 液体复苏：晶体液体、胶体液体等；4. 病因治疗：针对不同病因进行相应的治疗；5. 对症支持治疗：维持水电解质平衡、营养支持等。
七、休克的预后休克的预后取决于治疗的及时性和有效性，严重的休克可导致多器官功能衰竭，并危及患者生命。
总结：休克作为一种危重病症，在临床工作中具有较高的发病率和死亡率。
对于休克的认识和治疗至关重要，医务人员应该加强对休克的了解，做好应急处置和治疗。
休克理论知识汇总●休克：是指机体有效循环血量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，是一个由多种病因引起的综合征。
分为低血容量性、感染性、心源性、神经性、过敏性休克五类。
（本质是氧供给不足和需求增加；特征是产生炎症介质；治疗的关键环节是恢复对组织细胞的供氧、促进其有效的利用、重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能。
）●低血容量性休克：因大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙，导致循环血量降低而引起的休克。
●感染性休克：亦称脓毒性休克。
是指由微生物及其产物所引起的脓毒病综合征伴休克，常继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染。
●多器官功能障碍综合征MODS：是指急性疾病过程中短时间内同时或相继发生两个或两个以上的器官功能障碍。
●全身炎症反应综合征SIRS：全身性感染如得不到控制，由病原菌及其产物内毒素、外毒素和它们介导的各种炎症介质可互相介导，发生级联或网络反应，引起脏器受损和功能障碍，严重者可致感染性休克、多器官功能障碍综合征等。
●急性呼吸窘迫综合征ARDS：是一种由于急性肺损伤引起的急性呼吸衰竭，以严重低氧血症、弥漫性肺部浸润和肺顺应性下降为特征。
●急性肾功能衰竭ARF：各种病因导致的在短时间（几小时至几天）内发生的肾脏功能减退，即溶质清除能力及肾小球滤过率GFR下降，从而导致以水、电解质和酸碱平衡紊乱、氮质血症为主要特征的一组临床病症。
●应激性溃疡SU：是机体受到诸如创伤（包括手术）、烧伤、休克等打击时，由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，胃肠血管收缩，血流量减少，胃肠黏膜缺血造成胃肠黏膜的损害。
临床表现为以胃为主的上消化道粘膜发生急性炎症、糜烂或溃疡，严重时可发生大出血或穿孔。
●肠源性感染：因胃肠道缺血缺氧，正常粘膜上皮屏障功能受损，导致肠道内的细菌或其毒素经淋巴或门静脉途径侵害机体，称为细菌移位和内毒素移位，形成~。
●休克指数：常用脉率/收缩压（mmHg）计算休克指数，帮助判定休克的有无和轻重。
休克的诊断休克是一种临床综合征，它是由各种病因引起的有效循环血容量急剧减少，导致器官尤其是重要器官的灌注下降，供血不足，造成严重缺血、缺氧，代谢障碍，细胞受损，全身微循环障碍，组织器官功能紊乱的一种病理状态。
一、休克的病因及分类引起休克的病因甚多，在此只重点描述以下几种与肿瘤关系较密切的几种休克，而过敏性、创伤性等休克就不一一在此列举。
（一）低血容量休克1.常见于大出血当出血量迅速达全身血容量20％时即可发生休克。
如胃肠肿瘤、肝癌及其它病因导致的门静脉高压引起的食道静脉曲张、破裂大出血；以及上述肿瘤因生长迅速而侵及较大血管所致出血；肺癌所致大咯血等2.大量体液丢失如严重水泻、呕吐，或长期进食少，发热大汗淋漓，或胃肠梗阻均可引起血容量不足，有效循环血量锐减，发生低血容量休克。
（二）感染性休克感染性休克的发生往往是机体遭遇了严重感染，如革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌、病毒、霉菌、立克次体感染均可引起，其中以革兰氏阴性菌产生的内毒素所致休克最为常见。
（三）心源性休克心血管疾病，肿瘤及感染性等疾病引起的如急性大面积心肌梗死；急性病毒性心肌炎，急性心包填塞，严重心律失常，严重心力衰竭，肺血管栓塞，左心房粘液瘤等，均可引起的心输出量急剧减少，致有效循环血量显著下降，产生心源性休克。
（四）神经源性休克肿瘤引起的剧烈疼痛，高位脊髓横贯性损害，如脊髓肿瘤、出血，脑原发性或转移性肿瘤、出血等均可引起血管舒缩中枢抑制，导致血压下降，出现休克症状。
二、诊断要点（一）临床表现1.面色苍白，四肢厥冷或湿冷或紫绀，脉搏速而弱或摸不清，尿量减少，无尿，神志改变，如烦躁不安、表情淡漠、反应迟钝、神态模糊或昏迷。
2.脉压差减小，血压下降，收缩压＜80mmHg，舒张压＜50mmHg，脉压差≤20mmH g，心率增快，心音低钝，但在休克早期血压可正常或略升高，而脉压常减小。
（二）确定休克的病因及类型由于休克病人不能随意搬动，故需迅速详尽收集病史及体格检查，尽早确定病因及休克类型，快速制定合理救治方案。
休克的界说休克这词由英文Shock音译而来,系各类强烈致病身分感化于机体,使轮回功效急剧减退,组织器官微轮回灌流轻微缺少,以至重要性命器官机能.代谢轻微障碍的全身危宿疾理过程.休克是一急性的分解征.在这种状况下,全身有用血流量削减,微轮回消失障碍,导致重要的性命器官缺血缺氧.等于身材器官需氧量与得氧量掉调.休克不单在疆场上,同时也是表里妇儿科罕有的急性危宿疾症.发病过程分期休克的发病过程可分为休克早期和休克期,也可以称为休克代偿期和休克克制期.没有休克.散布性休克.低血容量休克1.休克代偿期Ⅰ期（休克早期）休克刚开端时,因为交感-肾上腺髓质体系强烈高兴,皮肤.内脏血管压缩明显,对整体有必定代偿感化,可减轻血压降低（但轻微大出血可引起血压明显降低）,心.脑血流量能保持正常.患者开端消失皮肤惨白.四肢发冷.心跳呼吸加快.尿量削减等症状.假如在休克早期可以或许实时诊断.治疗,休克很快就会好转,但假如不克不及实时有用治疗,休克会进一步成长,进入休克期.2. 休克进展期Ⅱ期（休克期）休克没有得到实时治疗,微轮回淤血,回血汗量削减,就会进入可逆性掉代偿期.这时病人的重要临床表示为：1.血压进行性降低,少尿甚至无尿,心脑血管掉去自身调节或血液从新散布中的优先包管,冠状动脉和脑血管灌流缺少,消失心脑功效障碍,心搏无力,患者神志淡漠甚至转入晕厥;2.肾血流量长时光轻微缺少,消失少尿甚至无尿;3.皮肤发凉加重.发绀,可消失瘀斑.掉代偿初期经积极救治仍属可逆,但若中断时光较长则进入休克难治期.3.休克难治期Ⅲ期（休克晚期）休克成长的晚期阶段,不成逆性掉代偿期.重要临床表示为：1.血压进行性降低,给升压药仍难以恢复.脉搏细速中间静脉压降低,中间静脉压降低,静脉塌陷,消失轮回衰竭,可致患者逝世亡;2.毛细血管无复流;3.因为微轮回淤血不竭加重和DIC的产生,全身微轮回灌流轻微缺少,细胞受损甚至逝世亡,心脑肺肾等脏器消失功效障碍甚至衰竭.编辑本段病理概述休克分为低血容量性.沾染性.心源性.神经性和过敏性休克五类.休克的病理把创伤和掉血引起的休克均划人低血容量性休克,而低血容量性和沾染性休克在外科最罕有.导致休克的病因很多,且有很多休克的病因不只一种.临床上碰到休克时,必须对其病因做出明白诊断,以便针对性地对病因进行治疗,进步治愈率.休克在临床上大体可分为以下几种类型：1.出血性休克鉴于肝.脾决裂,胃十二指肠溃疡出血,食管.胃底静脉曲张静脉决裂平日敏捷掉血超出全身百分之二十约>800ml时即消失休克,如出血速度慢,在数天虽掉血1000ml,也不必定产生休克.2.沾染性休克多继发于革兰阴性杆菌为主的沾染,如急性腹膜炎.胆道沾染等.沾染性休克分为高排低阻型与低排高阻型两型.患者皮肤湿冷发绀,又称冷休克.3.心源性休克因为心泵衰竭,心输出量急剧削减,血压降低;微轮回变更的成长过程.根本上和低血容量性休克雷同,但常在早期因缺血缺氧逝世亡;多半病人因为应激反响和动脉充盈缺少,使交感神经高兴和儿茶酚胺增多,小动脉.微动脉压缩,外周阻力增长,致使心脏后负荷加重;但有少数病人外周阻力是降低的（可能是因为心室容量增长,剌激心室壁压力感触感染器,反射性地引起血汗管活动中枢的克制）;交感神经高兴,静脉压缩,回血汗量增长,而心脏不克不及把血液充分输入动脉,因而中间静脉压和心室舒张期末容量和压力升高;常比较早地消失较为轻微的肺淤血和肺水肿,这些变更又进一步加重心脏的累赘和缺氧,促使心泵衰竭.4.过敏性休克5．创伤性休克6．神经源性休克7．血流壅塞性休克8．内排泄性休克5.神经性休克因为内脏受到牵拉引起.无论由低血压或是由心脏泵血功效降低引起的休克症状都类似.初始症状可能有疲惫.嗜睡和意识隐约;皮肤湿冷并且经常发绀和惨白;按压皮肤,皮色恢复较正常慢得多,皮下可见青蓝色的网状条纹;脉搏细弱而快速,除非休克由心跳过缓所致;呼吸急促,但邻近逝世亡时呼吸和脉搏都可能减慢;血压降低明显,以至用袖带血压计不克不及测出.最终患者逝世亡.当休克是由血管的过度扩大引起时,症状可能有某些不合.例如,患者皮肤可以温暖和潮红,特殊是在起病之初.在休克的最早阶段,尤其是在败血性休克时,很多症状常不消失或不轻易发明,除非特殊细心地不雅察.血压平常低;尿流也相当迟缓,血中代谢产品蓄积.急救办法假如不予治疗,休克平日是致命的.预后取决于病因.患者归并的其他疾病.治疗开端的时光以及治疗计划.老年人大面积心肌梗逝世或败血症引起的休克逝世亡率相当高.应起首给病人保暖,并稍微举高低肢以利血液回流心脏.止血,检讨呼吸情形.将患者的头倾向一侧,防止吐逆物吸入.不要经口进食.急诊可以运用机械式人工呼吸.所有药物都应静脉赐与.麻醉剂.麻醉剂和沉着剂等类药物有降低血压感化,最好不必.可以运用军用(或医用)抗休克裤(MAST)来进步血压.这种抗休克裤能增长下肢的压力,从而使令血液从下肢回流到心脏和大脑.静脉输液,在输血前应交叉合血,在急诊情形下,假如没有时光进行交叉合血,应选择“O”型Rh阴性血输入.假如仍在中断掉血或损掉体液或休克是因为心肌梗逝世或其他与血容量无关的身分所致,补液和输血的后果相当有限.此时运用压缩血管的药物来增长流向心脏和大脑的血量.因为这些药物同时也削减了其他组织器官的供血,所以运用时光应尽量缩短.当休克的原因与心脏泵血功效降低有关时,可斟酌运用改良心脏作功的措施.改正平常的心率和心律,须要时可以增长血容量.心率迟缓可用阿托品增长心率,也可用别的一些药物来增长心肌压缩才能.伴随急性心肌梗逝世的休克患者,可以在自动脉内临时地放置一气囊泵来逆转休克.随后可能须要进行急诊冠状动脉搭桥术(CABG)或心脏修补术治疗.部分急性心肌梗逝世后休克病例,可施行急诊经皮冠状动脉成形术(PTCA)来疏浚闭塞的动脉,改良受损心脏的作功和休克状况.术前常静脉赐与消融血栓的药物(抗凝剂).不克不及进行PTCA或CABG等手术时,假如患者没有禁忌(如消失因溶栓剂可加宿疾情的其他疾病),应尽早赐与溶栓药物.因为血管过度扩大导致的休克者,应在改正基本病因的同时赐与血管压缩药物.治疗原则1一般处理：平卧位或采取病人与人头和躯干举高15°~20°,下肢举高20°~30°卧位,以利呼吸和静脉回流.经常运用鼻导管给氧,缺氧轻微采取面罩给氧.及早树立静脉通路.留意保暖.2填补血容量：应及早.大量.快速补液.采取晶体液,根据病情赐与全血.血浆.血浆增量剂等胶体渗入渗出压.3处理原发病：是改正休克的先决前提.4运用血管活性药物：如血容量根本补足而轮回仍未好转时选用血管活性药物如（1）血管扩大剂：α受体阻滞剂.抗胆碱类药物（2）血管压缩剂：去甲肾上腺素.间羟胺.多巴胺.肾上腺素（3）强心药：西地兰.洋地黄.5改正酸中毒：5%碳酸氢钠6治疗DIC改良微轮回：早期用肝素抗凝剂,继发纤维蛋白消融选用氨甲苯酸.7皮质类固酮的运用：经常运用于沾染性休克一般主意大剂量冲击性给药1~2次,防止产生副感化.可产生心力弱竭.急性呼吸衰竭.急性肾功效衰竭.脑功效障碍和急性肝功效衰竭等并发症.1.按病因分类（7种）：掉血性.烧伤性.创伤性.沾染性.过敏性.心源性.神经源性.2.按休克的肇端环节分类（正常时包管微轮回有用灌注的基本身分包含三方面：足够的轮回血量.正常的血管容量.正常的心泵功效）：1．低血容量性休克见于掉血.掉液或烧伤等,血容量削减导致静脉回流缺少,心输出量降低,血压降低,因为减压反射受克制,交感神经高兴,外周血管压缩,组织灌流量进一步削减.2．血管源性休克休克时,因为组织长期缺血.缺氧.酸中毒和组胺及一氧化碳等活性物资的释放,造成血管张力低下,加上白细胞.血小板在微静脉端黏附,造成微轮回血液瘀滞,毛细血管凋谢数增长,导致有用轮回血量锐减.a.过敏性休克：属于1型反常反响.发病机制与IgE及抗原在肥大细胞概况联合,会引起组胺懈弛激肽大量入血,造成微动脉扩大,微静脉压缩,微轮回瘀血,毛细血管通透性增长.b.沾染性休克：（常伴败血症)①高动力型休克：因为扩血管因子感化大于缩血管因子,引起高拍低阻的血流淌力学特色.②低动力型休克.c.神经源性休克：因为麻醉或毁伤和强烈的痛苦悲伤克制交感神经缩血管功效,引起一过性的血管扩大和血压降低,此时微轮回不必定明显削减,有人以为不属于真正的休克.（这句话不很明白,抄来的,有人可以就教吗？真正的休克本质上是微轮回障碍,这种神经源性的休克只是引起一过性的血管扩大而血压降低,尚未导致微轮回出问题-by yukimiao）3．心源性休克发病中间环节时心输出量敏捷降低,血压可明显降低.（低动力型休克）①低排高阻型：是因为血压降低,自动脉弓和颈动脉窦的压力感触感染器的冲动削减,反射性引起交感神经传出冲动增多,引起外周小动脉压缩,使血压能有必定程度的代偿.②低排低阻型：这类病例是因为心肌梗逝世面积大,心输出量明显降低,血液瘀滞在心室,使心室壁牵张感触感染器受牵拉,反射性地克制交感中枢,使交感神经传出冲动削减,外周阻力降低,引起血压进一步削减.1.微轮回缺血缺氧期（代偿期）细胞层次的变更(1) 微轮回的变更：① 毛细血管前后阻力增长（前阻力增长为明显）.② 真毛细血管网封闭.③ 微轮回灌流削减（少灌少流）.④ 动－静脉吻合支凋谢,使微轮回缺血缺氧更为明显（灌少于流）.(2) 微轮回障碍的机制①儿茶酚胺增多：与休克有关的各类致病身分经由过程不合门路导致交感肾上腺髓质体系高兴,使血中儿茶酚胺增多.高兴机制各不一：Ⅰ.低血容量性休克.心源性休克：因为血压低,减压反射被克制,引起血汗管活动中枢及交感－肾上腺髓质高兴,儿茶酚胺大量释放,使小血管压缩.Ⅱ.烧伤性休克：因为痛苦悲伤刺激引起交感－肾上腺髓质体系高兴,血管压缩往往比单纯掉血为甚.Ⅲ.败血症：可能与内毒素有拟交感神经体系的感化有关.休克时大量儿茶酚胺大量释放,既刺激α－受体,造成皮肤.内脏血管明显痉挛,又刺激β－受体,引起大量动静脉短路凋谢,组成微轮回非养分性血流畅道,使器官微轮回血液灌流锐减.②血管重要素Ⅱ增多.③血管加压素增多.④血栓素增多.⑤内皮素.心肌克制因子.血小板活化因子.白三烯等缩血管物资.(3) 休克早期微轮回变更的代偿意义① 自我输血：休克时增长回血汗量的“第一道防地”.因为容量血管中的肌性微动脉和小静脉压缩,肝脏储血库压缩,使回血汗量敏捷增长,为心输出量的增长供给了包管.②自我输液：休克时增长回血汗量的“第二道防地”.因为微动脉.后微动脉和毛细血管比微静脉对儿茶酚胺更迟钝,导致毛细血管前阻力比后阻力更大,毛细血管中流体静压降低,使组织液进入血管.③血液从新散布：因为不合脏器的血管对儿茶酚胺反响不一,皮肤.内脏.骨骼肌.肾的血管α受体密度高,对儿茶酚胺的迟钝性较高,压缩更甚,而冠状动脉血管因α受体密度低而无明显转变,而脑动脉因为受舒血管代谢物影响舒张;个中冠状动脉可因β受体的感化而消失舒张反响;使心.脑血流增长.2.微轮回瘀血缺氧期（可逆性掉代偿期）(1)微轮回的变更：毛细血管①毛细血管前阻力降低(后阻力降低不明显）,血管活动现象削弱.②真毛细血管网凋谢.③微轮回灌多于流（多灌少流）.④血细胞（白细胞.红细胞和血小板）的黏附或集合,使微轮回瘀血缺氧加剧.(2).微轮回障碍的机制①乳酸增多：微轮回中断的缺血缺氧,无氧酵解加强可使乳酸聚积.在酸性情形中,微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺耐受性较差,而微静脉对酸中毒耐受性较强而松懈不明显,且微静脉有血细胞的瘀滞,最终引起多灌少流.②组胺增多：可扩大毛细血管前阻力,和压缩毛细血管后阻力,加重微轮回的瘀血状况.③激肽增多.④腺苷增多.⑤今朝以为白细胞的附壁与嵌塞使毛细血管后阻力增长的重要身分.(3)休克期微轮回掉代偿的后果：①心输出量的降低.②动脉血压急剧降低.③心脑供血削减.3.微轮回衰竭期（不成逆转期）(1)微轮回的变更①毛细血管前后阻力均降低.②真毛细血管内血液瘀滞.③微轮回麻木（不灌不流）.④普遍的微血栓形成.(2)微轮回障碍的机制：①血液高凝状况：因为微轮回轻微浴血,毛细血管内压及微血管通透性增长,可使血浆外渗而引起血粘滞度升高,血液呈高凝状况.这些变更在休克期（瘀血缺氧期）已产生,不过此期更为明显.②内源性凝血体系激活：轻微酸中毒以及败血症休克时内毒素入血,可使血管内皮细胞受损,激活Ⅶ因子而启动内源性凝血体系.③外源性凝血体系的激活：组织创伤可使大量Ⅲ因子入血（白细胞内亦含大量Ⅲ因子）而激活外源性凝血体系.④血细胞受损：血细胞受损红细胞的破坏是因为其阻滞在微血管中的血栓纤维蛋白丝上,受到血流的冲击后决裂.挽救休克时,若输血错误（>50ml）,因为红细胞大量破坏,释放出的红细胞素（主如果磷脂和腺咁）可引起DIC.（还没很有领会,做个记号.）(3)微轮回变更的后果：①出血.②多器官功效衰竭.③全身炎症反响分解症.④微血管性贫血（MHAH）1．肺：肺休克时的缺血.缺氧,可使得肺部的毛细血管.肺泡细胞受到毁伤.并且在治疗休克时还可引起肺部小血管栓塞,使部分肺泡萎陷.不张.水肿,部分血管闭塞.不通畅,成果就是流入肺部的血液不克不及很好的从肺得到氧气,各器官也就供氧缺少.轻微时可导致急性呼吸拮据分解征.2．肾：病人处于休克状况时,肾脏就不克不及得到足够的血液供给,轻微时可导致肾脏缺血坏逝世,甚至消失急性肾功效衰竭.3．脑：脑部血流量削减,可导致脑组织缺血.缺氧,而缺血.缺氧又可引起脑细胞肿胀.血管通透性升高,从消失脑水肿和颅内压增高.这时的病人可消失意识障碍,轻微者可产生脑疝.晕厥.4．心：休克时冠状动脉血流削减,从而心肌缺血,最后引起心脏肌细胞毁伤.5．胃肠道：休克可引起胃肠道溃疡.肠源性沾染.6．肝：休克可引起肝缺血.缺氧性毁伤,肝脏功效障碍.(1)急性肾功效衰竭——休克肾①功效性肾功效衰竭：见于休克早期,重要与各类缩血管物资增多使肾血管压缩有关.因未产生肾小管坏逝世,肾血流一旦恢复,肾功效也轻易逆转.②器质性肾功效衰竭：见于休克期,尤其是休克晚期,因为长时光缺血和毒素的感化可造成肾小管坏逝世,即使肾血流恢复,也较难在较短的时光内恢复肾功效.(2)急性呼吸功效衰竭——休克肺（ARDS之一）产活力制：①肺泡－毛细血管上皮通透性增高：因为休克致病因子的直接感化和多种细胞因子的间接感化,可使肺泡－毛细血管膜毁伤.通透性增高,引起渗出性肺水肿.②肺泡概况活性物资削减：缺血缺氧使肺泡Ⅱ型上皮细胞受损,乃至概况活性物资合成削减;同时肺泡腔的水肿液可加快概况活性物资的分化,成果是肺泡概况张力增高,肺适应性降低引起肺不张.③肺内DIC：DIC造成肺微血管的机械壅塞以及来自微血栓的炎症介质对肺血管的压缩可导致逝世腔样通气.(3)脑功效障碍休克早期脑供血未明显转变,患者表示为焦躁不安;休克期因脑供血削减,患者消失神志淡漠;休克晚期可因DIC而导致晕厥或意识损掉.(4)胃肠道和肝功效障碍①胃肠功效障碍：休克时胃肠因缺血.瘀血及DIC形成,使消化液排泄削减及胃肠蠕动削弱,消化功效明显障碍;中断的缺血,不但可致胃粘膜腐烂而产生应激性溃疡,还可因肠道樊篱功效受损和细菌的大量滋生导致全身炎症反响分解征.②肝功效障碍：休克时肝脏缺血.瘀血可产生肝功效障碍,因为不克不及将乳酸转化为葡萄糖,可加重酸中毒;尤其来自肠道的内毒素可直接毁伤肝细胞,从而促进休克的成长.(5)心脏产活力制：①冠脉供血削减：休克时血压降低以及心率过快引起的心室舒张时限缩短,可使冠脉灌注削减.②酸中毒和高钾血症使心肌压缩性削弱.③心肌克制因子克制心肌压缩性.④心肌内DIC使心肌受损.⑤细菌毒素,尤其内毒素可直接破坏心肌.（一）不雅察临床表示1．精力状况精力状况可以或许反响脑组织灌注情形.患者神志淡漠或焦躁.头晕.目眩或从卧位改为坐位时消失晕厥,常暗示轮回血量缺少,休克依旧消失.2．肢体温度.光彩肢体温度和光彩能反响体表灌流的情形.四肢暖和.皮肤湿润,轻压指甲或口唇时局部临时惨白而松压后敏捷转为红润,暗示外周轮回已有改良.四肢皮肤惨白.湿冷.轻压指甲或口唇时色彩变惨白而松压后恢复红润迟缓,暗示末梢轮回不良,休克依旧消失.3．脉搏休克时脉搏细速出如今血压降低之前.休克指数是临床经常运用的不雅察休克过程的指标.休克指数是脉率与压缩压之比,休克指数为0.5,一般暗示无休克;1.0～1.5,暗示消失休克;在2以上,暗示休克轻微.（二）血流淌力学监测1．血压血压是休克诊断及治疗中最重要的不雅察指标之一.休克早期,激烈的血管压缩可使血压保持或接近正常,今后血压逐渐降低.压缩压<11.97kPa（90mmHg）,脉压<2.66kPa（20mmHg）,是休克消失的根据.血压回升,脉压增大,暗示休克转好.2．心电监测心电转变显示心脏的即时状况.在心脏功效正常的情形下,血容量缺少及缺氧均会导致心动过速.3. 中间静脉压对于需长时光治疗的休克患者来说,中间静脉压测定平常重要.中间静脉压重要受血容量.静脉血管张力.右心排血才能.胸腔和心包内压力及静脉回血汗量等身分的影响.中间静脉压正常值为0.49～1.18kPa（5～12cmH2O）.在低血压的情形下,中间静脉压<0.49Pa（5cmH2O）时,暗示血容量缺少;>1.49kPa（15cmH2O）则暗示心功效不全.静脉血管床过度压缩或肺轮回阻力增长;>1.96kPa（20cmH2O）时,提醒充血性心力弱竭.4．肺动脉契压肺动脉契压有助于懂得肺静脉.左心房和左心室舒张末期的压力,以此反应肺轮回阻力的情形.肺动脉契压正常值为0.8～2kPa（6～15mmHg）,增高暗示肺轮回阻力增高.肺水肿时,肺动脉契压>3.99kPa（30mmHg）.当肺动脉契压已升高,即使中间静脉压虽无增高,也应防止输液过多,以防引起肺水肿.（三）肾功效监测休克时,应动态监测尿量.尿比重.血肌酐.血尿素氮.血电解质等.尿量是反应肾灌注情形的指标,同时也反应其他器官灌注情形,也是反应临床补液及运用利尿.脱水药物是否有用的重要指标.休克时应留置导尿管,动态不雅察每小时尿量,抗休克时尿量应大于20ml/h.尿量稳固在30ml/h以上时,暗示休克已改正.尿比重重要反应肾血流与肾小管功效,抗休克后血压正常,但尿量少且比重增长,暗示肾血管压缩仍消失或仍消失血容量缺少.（四）呼吸功效监测呼吸功效监测指标包含呼吸的频率.幅度.节律.动脉血气指标等,应动态监测,呼吸机通气者根据动脉血气指标调剂呼吸机运用.（五）生化指标的监测休克时,应监测血电解质.血糖.丙酮酸.乳酸.血清转氨酶.氨等血液生化指标.血清转氨酶升高提醒肝细胞功效受损轻微,血氨增长提醒消失肝功效衰竭.此外,还应监测弥散性血管内凝血的相干指标.（六）微轮回灌注的监测微轮回的变更微轮回监测指标如下：①体表温度与肛温.正常时二者之间相差约0.5°C,休克时增至1～3°C,二者相差值愈大,预后愈差②红细胞比容.末梢血比中间静脉血的红细胞比容大3%以上,提醒有四周血管压缩,应动态不雅察其变更幅度③甲皱微轮回.休克时甲皱微轮回的变更为小动脉痉挛.毛细血管缺血,甲皱惨白或色暗红.①有产生休克的病因;②意识平常;③脉搏快超出100次/min,细或不克不及触及;④四肢湿冷,胸骨部位皮肤指压阳性（压后再充盈时光大于2秒）,皮肤斑纹,粘膜惨白或发绀,尿量小于30ml/h或无尿;⑤压缩压小于10．64kPa（80mmHg）;⑥脉压小于2．66kPa （20mmHg）;⑦原有高血压者压缩压较原有程度降低30%以上.凡相符①,以及②.③.④中的二项,和⑤.⑥.⑦中的一项者,即可成立诊断.。
脑死亡：指全脑的功能不可逆性的停止。
判断：瞳孔散大或固定；自主呼吸停止；不可逆性脑昏迷；脑神经反射消失；脑电波消失；脑血液循环停止。
第二章细胞、组织的适应和损伤适应：细胞和组织在内、外环境中，对于有害因子的持续性作用做出的非损伤性应答反应。
萎缩、肥大、增生和化生。
肥大：实质细胞的体积增大所致的组织和器官体积增大（生理性和病理性）。
增生：器官或组织的实质细胞数目增多所致的组织器官体积增大。
萎缩：发育正常的实质细胞体积变小所致的组织和器官体积缩小。
化生：一种分化成熟的细胞类型转化为另一种分化成熟的细胞类型的过程。
(只发生于同源性细胞之间) 如鳞状上皮化生、肠上皮化生、骨组织化生。
化生原是机体对不利环境和有害因素损伤的一种适应性改变，一方面增强了对环境因素的抵抗力，另一方面却丧失了原来组织的固有功能。
同时，化生还可能成为肿瘤发生的基础。
变性：是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积。
细胞肿胀：即细胞内水和钠离子的过多积聚，见于心、肝、肾等器官的实质细胞。
脂肪变：实质细胞内脂肪的异常蓄积称为脂肪变。
多见于肝、心、肾等器官，主要由缺氧、感染、中毒、营养障碍引起。
细胞死亡: 细胞因受严重损伤而累及胞核时，出现代谢停止，结构破坏和功能丧失等不可逆性变化。
包括坏死和凋亡。
坏死：活体内局部组织、细胞的死亡。
主要标志表现为核固缩、核碎裂、核溶解。
分为凝固性坏死（心、肾、脾、肝），液化性坏死（脑，胰腺），干酪样坏死（结核病），脂肪坏死（急性胰腺炎），纤维蛋白样坏死，坏疽。
结局：溶解吸收、分离排出、机化、包裹与钙化。
坏疽：指大块组织凝固性坏死并伴有腐败菌感染。
分为干性（好发部位四肢、体表，全身中毒症状轻）、湿性（肺、肠、子宫、胆囊，重）、气性三种（深部肌组织，重）。
凋亡：是指机体细胞在发育过程中或在某些因素的作用下，通过特定的基因及其产物的调控而发生的程序性细胞死亡。
