心脏病理生理学

第十四章心功能不全一、A型题1.心力衰竭概念的主要内容是A．心肌收缩功能障碍D.心输出量相对下降B．心肌舒张功能障碍E.心输出量不能满足机体需要C．心输出量绝对下降[答案]E[题解]在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张能够发生障碍，使心输出量绝对（或）相对下降，即心泵功能减弱，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。

2.引起心肌损害导致舒缩功能障碍的直接因素是A．动脉瓣膜关闭不全D.心肌炎B．室间隔缺损E.肺源性心脏病C．高血压[答案]D[题解]心肌炎是由于致炎因素引起的心肌损害，是直接引起心肌舒缩功能障碍的常见原因之一。

而动脉瓣膜关闭不全、室间隔缺损、高血压和肺源性心脏病均是引起心脏负荷过重的因素。

3.引起心脏容量负荷过重的因素是（0.466，0.413，03临床）A．动脉瓣膜狭窄D.肺源性心脏病B．肺动脉高压E.动脉瓣膜关闭不全C．肺栓塞[答案]E[题解]动脉瓣膜关闭不全患者因动脉内血液在心室舒张时返流至心室，引起舒张末期容积增大，使心脏容量负荷过重。

而动脉瓣膜狭窄、肺动脉高压、肺栓塞和肺源性心脏病是引起心脏压力负荷过重的因素。

4.引起心脏压力负荷过重的因素是A．高血压D.动静脉瘘B．室间隔缺损E.慢性贫血C．甲亢[答案]A[题解]高血压患者由于主动脉内压力增高，使心室射血阻抗增大可引起左室压力负荷过重。

而动静脉瘘、室间隔缺损、甲亢和慢性贫血均是引起心脏容量负荷过重的原因。

6..下述哪一因素不会引起低输出量性心力衰竭？A．冠心病D.心肌炎B．严重贫血E.高血压病C．心瓣膜病[答案]B[题解]引起低输出量性心力衰竭的原因有冠心病、高血压、心瓣膜病、心肌炎等。

严重贫血是引起高输出量性心力衰竭的原因。

9.有关高输出量性心力衰竭特点的描述哪一项是错误的？A．心输出量较发病前有所下降B．心输出量可高于正常水平C．回心血量多于正常水平D．心脏负荷明显增大E．其产生主要原因是高血压病[答案]E[题解]高输出量性心力衰竭时心输出量较发病前有所下降，但其值仍属正常，甚或高于正常，造成这类心力衰竭的主要原因是高动力循环状态，患者血容量扩大，静脉回流增加，心脏过度充盈，心输出量相应增加，心脏负荷显著增大。

心脏病病理生理学心脏病病理生理学是研究心脏病的发病机制、病理变化和生理功能的学科。

心脏是人体最重要的器官之一，它的健康状况直接影响着整个人体的生理活动。

心脏病病理生理学的研究对于预防和治疗心脏疾病具有重要意义。

心脏病病理生理学主要包括以下几个方面的内容：一、心脏病的分类根据心脏病的病因和病理变化，可以将心脏病分为先天性心脏病和后天性心脏病两大类。

先天性心脏病是指在胎儿期就已经存在的心脏结构异常，后天性心脏病则是指在出生后由于感染、损伤、代谢异常等原因导致的心脏疾病。

根据病理生理学的不同表现，又可以将心脏病分为器质性心脏病和功能性心脏病等不同类型。

二、心脏病的发病机制心脏病的发病机制非常复杂，通常包括心脏的电生理异常、心肌的结构改变、心血管功能的异常等多个方面。

比如心绞痛是由于冠状动脉狭窄引起心肌缺血缺氧，心肌梗死则是由于冠状动脉栓塞导致心肌坏死。

在心脏病的发病机制研究中，需要考虑到心脏组织的微观结构和细胞功能的改变，并探讨其与宏观病理表现之间的关联。

三、心脏病的诊断方法心脏病的诊断方法主要包括临床症状的观察、体格检查、心电图、超声心动图、核素显像、心血管造影等多种检查手段。

这些检查方法可以帮助医生准确地了解患者的心脏病情况，为临床治疗提供参考依据。

在心脏病的诊断中，要综合利用不同的检查手段，全面评估心脏结构和功能的变化，判断病情的严重程度和预后情况。

四、心脏病的治疗原则心脏病的治疗原则主要是通过药物治疗、手术治疗和介入治疗等方式，减轻心脏负担、改善心功能、预防并发症。

药物治疗包括抗凝、降压、扩血管、降脂等多种药物的应用。

手术治疗主要是针对严重心脏病例，通过搭桥手术、心脏瓣膜置换等方式恢复心脏正常功能。

介入治疗则是通过经皮冠状动脉介入手术等方式，解除心肌缺血，恢复心脏供血和功能。

心脏病病理生理学的研究不仅有助于科学了解心脏疾病的本质，还可以指导临床医生制定更有效的治疗方案，提高心脏病患者的生存率和生活质量。

第六章心血管系统疾病一、名词解释1. 动脉粥样硬化2. 冠状动脉性心脏病3．心绞痛4．心肌梗死5．原发性高血压6．高血压脑病7．心脏向心性肥大8．风湿病9．阿少夫小体10．绒毛心11．心瓣膜病12．瓣膜狭窄13．瓣膜关闭不全14.心力衰竭15.心脏紧张源性扩张16.端坐呼吸17.心性哮喘二、填空题：三、判断题1.动脉粥样硬化主要累及弹力肌型动脉和小动脉。

2.糖尿病、甲状腺功能亢进、肾病综合征均能引起继发性高脂血症。

3.主动脉粥样硬化时，病变多见于主动脉前壁和其分支开口处。

4.冠状动脉粥样硬化性心脏病占冠状动脉性心脏病的绝大多数。

5.心绞痛发作常持续数秒钟，经休息或用硝酸酯制剂而缓解。

6.心内膜下心肌梗死，绝大多数病例有血栓形成或粥瘤性阻塞。

7.心内膜下心肌梗死时，心电图上常出现病理性Q波。

8.透壁性心肌梗死最常发生于左冠状动脉旋支供血区。

9.心肌梗死6小时后，梗死灶心肌呈苍白色。

10.心肌梗死后第4-6周梗死灶瘢痕形成。

11.室壁瘤常发生在梗死的急性期。

12.原发性高血压时主要累及小动脉及弹力肌型动脉。

13.细动脉硬化性固缩肾时，肾皮质变薄，肾盂周围脂肪变性。

14.原发性高血压时，视网膜中央静脉发生硬化。

15.急进型高血压多见于青中年，尤以收缩压升高明显。

16.动脉瘤是指动脉或静脉壁的限局性异常扩张。

17.风湿病是一种与草绿色链球菌感染有关的变态反应性疾病。

18.风湿病的发病机制主要与链球菌胞壁的C 抗原和M 抗原有关。

19.典型的风湿性肉芽肿多发生于脑、皮肤等部位。

20.儿童风湿热患者中，多数有心脏炎的临床表现。

21.风湿性心内膜炎主要侵犯二尖瓣和肺动脉瓣。

22.风湿性心肌炎时，Aschoff小体多见于室间隔和左室前壁。

23.心瓣膜病是指心瓣膜因先天性发育异常和后天性疾病造成的器质性病变。

24.二尖瓣狭窄的患者在心尖区常闻及舒张期隆隆样杂音。

25.主动脉狭窄时，X-线检查可见心脏呈梨形。

26.病毒性心肌炎的病变特征为心肌间质内炎细胞浸润和心肌细胞变性或坏死。

心脏病理学知识点心脏病理学是研究心脏疾病发生发展的学科，了解心脏病理学的基本知识对于医学专业人士来说至关重要。

本文将介绍一些与心脏病理学相关的重要知识点，旨在帮助读者更好地理解心脏疾病的发生机制和诊断。

一、心脏结构心脏是人体最重要的器官之一，它由左右两个心房和左右两个心室组成。

心脏内部有许多重要的结构，其中包括心瓣膜、心包和冠状动脉等。

1. 心瓣膜：心脏内部的四个心瓣膜分别是二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣和肺动脉瓣。

这些瓣膜起到了控制血液流向的作用，如果它们出现功能异常，就会导致各种心脏病。

2. 心包：心包是心脏外部的一个薄膜，包裹着心脏。

它有保护心脏的作用，同时也使心脏能够在胸腔内自由运动。

3. 冠状动脉：冠状动脉是心脏的主要供血动脉，负责向心脏提供氧气和营养物质。

冠状动脉若受到阻塞或狭窄，会导致心肌缺血和心脏病发生。

二、心脏病理生理学心脏病理生理学是研究心脏疾病发生发展的生理学基础，它涉及到心脏病的病因、病理生理变化和疾病的分类等方面。

1. 病因：心脏病的病因多种多样，包括遗传因素、生活方式、高血压、高血脂、糖尿病等。

了解不同病因对心脏的影响，有助于预防和治疗心脏病。

2. 病理生理变化：心脏病的病理生理变化主要包括心肌细胞损伤、心肌肥厚、心肌纤维化等。

这些变化会导致心脏功能下降，甚至引发心力衰竭等严重后果。

3. 疾病分类：心脏病的分类可以根据不同的病因、病理生理变化和临床表现来进行。

常见的心脏病分类包括心肌梗死、心律失常、心包疾病等。

三、心脏病理检查心脏病理检查是诊断心脏病的重要手段，它包括临床病史、体格检查、心电图、心脏超声、心导管检查和组织病理学等。

1. 临床病史：通过详细询问患者症状的起始时间、发作频率、持续时间和疼痛性质等，可以初步判断心脏病的类型。

2. 体格检查：包括听诊心脏杂音、触诊心脏搏动、测量血压等，这些信息对于心脏病的诊断非常重要。

3. 心电图：心电图是记录心脏电活动的图谱，通过观察心电图的变化可以判断心脏是否存在异常。

各系统病理生理学主要讲述
病理生理学是一门研究疾病发生和发展的科学，主要关注疾病对人体各系统生理功能的影响。

以下是各系统病理生理学的主要内容：
1. 循环系统病理生理学：主要包括心脏病理生理学和血管病理生理学。

心脏病理生理学研究心脏疾病对心脏结构和功能的影响，如心肌梗塞、心肌病等。

血管病理生理学研究血管病变对循环系统的影响，如高血压、动脉粥样硬化等。

2. 呼吸系统病理生理学：研究呼吸系统疾病对呼吸功能的影响，如慢性阻塞性肺疾病、肺癌等。

主要关注气流限制、肺泡损伤和通气血流不匹配等问题。

3. 消化系统病理生理学：研究消化系统疾病对消化功能的影响，如消化道出血、溃疡病等。

关注食物消化、吸收和排泄等生理过程的紊乱。

4. 泌尿系统病理生理学：研究泌尿系统疾病对尿液产生和排泄功能的影响，如肾炎、尿路结石等。

关注肾小球滤过、尿液浓缩和酸碱平衡等生理过程的异常。

5. 神经系统病理生理学：研究神经系统疾病对神经元和神经递质功能的影响，如中风、帕金森病等。

关注神经细胞死亡、突触传递异常和神经电活动紊乱等问题。

6. 免疫系统病理生理学：研究免疫系统疾病对免疫功能的影响，
如自身免疫病、感染等。

关注免疫细胞的活化、抗原识别和免疫反应的紊乱。

7. 内分泌系统病理生理学：研究内分泌系统疾病对激素分泌和调节功能的影响，如糖尿病、甲状腺疾病等。

关注激素合成、分泌和靶器官反应的异常。

以上是各系统病理生理学的主要内容，研究这些内容有助于理解疾病的产生机制和发展规律，并为临床治疗提供指导。

心脏前负荷是指在心脏收缩周期开始前充盈于心脏的血液量，也就是心脏在收缩前所承受的负荷。

心脏前负荷的变化对心脏的收缩和舒张功能有着重要影响，是心脏病理生理学研究的重要内容之一。

1. 心脏前负荷的组成心脏前负荷主要由静脉回流和左心室舒张末期压力组成。

静脉回流受到血管张力、血管容积和静脉压力的影响，这些影响会改变心脏的充盈情况。

左心室舒张末期压力受到周围循环阻力和左心室舒张功能的影响，这些因素会影响心脏收缩时的负荷情况。

2. 心脏前负荷的调节心脏前负荷的调节受到神经激素、体液激素和自主神经系统的影响。

交感神经系统的兴奋会导致静脉收缩和心率增加，从而影响心脏的前负荷；副交感神经系统的兴奋则会导致静脉扩张和心率减慢，也会影响心脏前负荷的情况。

体液激素如肾上腺素和肾素-血管紧张素系统也会影响心脏前负荷的调节。

3. 心脏前负荷与心脏疾病的关系心脏前负荷与心脏疾病的关系密切。

在心力衰竭和高血压等疾病中，心脏前负荷的增加会导致心肌肥厚、心脏扩大和心室壁张力增加，进而导致心脏收缩和舒张功能受损。

而在低血容量和休克等疾病中，心脏前负荷的降低会导致心脏充盈不足，加重心脏功能不全的情况。

4. 心脏前负荷与药物治疗在临床实践中，调节心脏前负荷是治疗心脏疾病的重要手段之一。

利尿剂和扩血管药物可以调节心脏前负荷，减轻心脏负荷，从而改善心脏功能。

β受体阻滞剂和ACEI类药物也可以通过调节神经激素和体液激素的分泌，影响心脏前负荷，达到治疗心脏疾病的效果。

5. 结语心脏前负荷是心脏病理生理学的重要内容，对于心脏功能的正常运转起着至关重要的作用。

在临床实践中，了解和调节心脏前负荷，对于预防和治疗心脏疾病具有重要意义。

希望通过对心脏前负荷的研究和理解，能够为临床医生提供更多的治疗选择，为患者带来更好的健康效果。

心脏前负荷在心血管系统的调节中起着至关重要的作用，其与心脏在收缩和舒张过程中的负荷和张力密切相关。

心脏前负荷的调节受到多种因素的影响，包括神经激素、体液激素和自主神经系统。

心脏兴奋收缩耦联过程病理生理学
心脏兴奋收缩耦联过程是指心脏在收缩时的电生理和机械性活动的相互作用。

这个过程涉及到心脏细胞的电位变化、离子通道的开闭以及心肌纤维的收缩等多个方面。

心脏兴奋收缩耦联的基本过程如下：
1. 心脏细胞的除极：在兴奋开始时，心脏细胞的细胞膜被刺激，导致细胞内外电位差减小，称为除极。

这是由于离子通道的开放，特别是快钠通道的迅速开放，导致细胞内钠离子流入，使细胞内外电位差逐渐变小。

2. 心脏细胞的复极：除极过程之后，心脏细胞发生复极，即细胞内外电位差重新增加。

这是由于离子通道的关闭，特别是快钠通道的迅速关闭和钾通道的开放，导致细胞内钠离子外流和钾离子内流，使细胞内外电位差逐渐恢复。

3. 肌动蛋白的收缩：复极过程之后，心肌细胞开始收缩。

这是由于心肌细胞内的肌动蛋白与肌球蛋白结合，形成肌原纤维收缩的跨桥连接。

当钙离子进入细胞时，它们与肌调蛋白复合物结合，使肌动蛋白能够结合肌球蛋白，促使肌原纤维缩短。

4. 心脏细胞的舒张：收缩完成后，心肌细胞逐渐恢复至静息状态，即舒张状态。

在舒张过程中，钙离子通过离子泵和交换机制从细胞内被移除，肌动蛋白和肌球蛋白分离，使心肌纤维放松并恢复其原始长度。

总的来说，心脏兴奋收缩耦联过程是一个复杂而精密的调节
系统，涉及到心脏细胞的电位变化、离子通道的开闭以及心肌纤维的收缩等多个层面。

这些过程的协调和顺序性保证了心脏的正常收缩和舒张，从而维持了心脏的正常功能。

心 功 能 不 全各种原因引起心脏结构和功能的改变，使心室泵血量和（或）充盈功能低下，以至不能满足组织代谢需要的病理生理过程，在临床上表现为呼吸困难、水肿及静脉压升高等静脉淤血和心排血量减少的综合征，又称为心力衰竭影响心排血量的因素心率每搏输出量前负荷后负荷心肌收缩性病因与诱因心功能不全的病因心肌收缩性降低心肌收缩性是指不依赖于心脏前负荷与后负荷变化的心肌本身的收缩特性心肌病变心肌梗死、心肌炎及心肌病等心肌代谢障碍心肌缺血、缺氧及严重的维生素B1缺乏心室负荷过度前负荷：心脏收缩前所承受的负荷，相当于心室舒张末期容量或压力，又称容量负荷前负荷过度瓣膜闭锁不全；房室隔缺损；高动力循环特点：舒张末期容积↑后负荷：心室射血时所要克服的阻力，又称压力负荷后负荷过度高血压；肺动脉高压；主动脉、肺动脉及瓣膜狭窄特点：射血阻力↑心室舒张及充盈受限在静脉回心血量无明显减少的情况下，因心脏本身的病变引起的心脏舒张和充盈障碍舒张功能异常心肌缺血、能量不足心室顺应性减退左心室肥厚、纤维化和限制性心肌病诱因感染直接损伤心肌；增加心肌耗氧量心律失常心室充盈不足；房、室收缩不协调水、电解质及酸碱平衡紊乱过量、过快输液加重心肌负担;酸中毒抑制心肌收缩力、高钾血症妊娠及分娩加重心脏前、后负荷机体的代偿反应神经-体液调节机制激活是心功能减退时介导心内与心外代偿与适应反应的基本机制，也是导致心功能不全发生与发展的关键途径交感-肾上腺髓质系统激活心排血量↓→压力感受器（位于心房和心室）→激活交感-肾上腺髓质系统↑心率↑心肌收缩性↑血流重分布心排血量↑肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活心输出量减少→肾血流量减少交感神经激活肾素分泌增加血管紧张素原 ↓ ↓→ ↓ 血管紧张素Ⅰ ↓血管紧张素Ⅱ激活AT1受体→醛固酮分泌→钠水潴留→增加前负荷心输出量↑钠尿肽系统激活心房肌：心房钠尿肽（ANP）心室肌：B型钠尿肽（BNP）心脏本身的代偿心率增快①压力感受器；②容量感受器；③化学感受器心脏紧张源性扩张Frank-Starling定律心肌收缩性增强机制：交感-肾上腺髓质系统兴奋 ，cAMP、Ca离子浓度增加心室重塑心肌损伤或负荷增加时，通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性综合性代偿适应性反应心肌细胞重塑心肌肥大细胞体积增大细胞水平：细胞直径增宽，长度增加器官水平：心室质（重）量增加，心室壁增厚向心性肥大原因高血压性心脏病及主动脉瓣狭窄机制后负荷增加，收缩期室壁张力增加，肌节呈并联性增生，心肌细胞增粗特征心室壁增厚，心腔容积正常或减小，室壁厚度与心腔半径之比增大离心性肥大原因二尖瓣或主动脉瓣关闭不全机制前负荷增加，舒张期室壁张力增加，肌节呈串联性增生，心肌细胞增长，心腔容积增大特征心腔容积显著增大与室壁轻度增厚并存，室壁厚度与心腔半径之比基本正常心肌细胞表型改变由蛋白质种类变化所引起的心肌细胞“质”的改变胎儿期基因激活：ANP、BNP、β-肌球蛋白重链（β-MHC）等某些功能基因的表达抑制：钙泵、离子通道等非心肌细胞及细胞外基质的变化细胞外基质增加，心肌纤维化心脏以外的代偿增加血容量机制①交感神经兴奋；②肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAA)激活；③抗利尿激素(ADH)增多；④抑制钠水重吸收的激素减少血流重新分布皮肤、骨骼肌与内脏器官的血流量减少，心、脑血流量不变或略增加课前提问问题一 ： 压力、容量、化学感受器的位置？心率增快的机制？①由于心排出量减少，对主动脉弓和颈动脉窦压力感受器的刺激减弱，经窦神经传到中枢的抑制性冲动减少，引起心率加快；②心脏泵血减少使心腔内剩余血量增加，心室舒张末期容积和压力升高，刺激心房和心室的容量感受器，使迷走抑制、交感神经兴奋③如果合并缺氧，可以刺激主动脉体和颈动脉体化学感受器，反射性兴奋引起心率加快。

心脏病病理生理学心脏病是指心脏器官发生结构和功能上的异常，导致心脏无法有效地泵血或供血不足的疾病。

心脏病病理生理学研究心脏病的发病机制和病理生理过程，为心脏病的预防、诊断和治疗提供理论依据。

一、心脏病的分类根据病因、病理和病理生理特点，心脏病可以分为以下几种类型：1.冠心病冠心病是指冠状动脉供血不足或阻塞导致心肌缺血、缺氧的疾病。

其主要病理特点是冠状动脉粥样硬化和斑块形成。

2.心肌病心肌病是指心肌本身发生结构和功能异常，导致心脏扩大、肥厚、僵硬或心肌组织纤维化等病理改变。

心肌病分为遗传性和非遗传性两种类型。

3.心脏瓣膜病心脏瓣膜病是指心脏瓣膜的结构和功能异常，导致血液流出或流入心室的阻塞或逆流。

常见的心脏瓣膜病有二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄和主动脉瓣关闭不全等。

4.心律失常心律失常是指心脏节律异常，包括心动过速、心动过缓、心律不齐等。

心律失常可以由电活动异常或心脏结构畸形引起。

5.先天性心脏病先天性心脏病是指在胎儿期或出生后心脏发育过程中出现的解剖结构异常。

先天性心脏病常见的类型有室间隔缺损、动脉导管未闭、法乐氏四联症等。

二、心脏病的发病机制心脏病的发病机制复杂多样，其主要包括以下几个方面的因素：1.遗传因素某些心脏病具有家族遗传性，例如一些心肌病和先天性心脏病。

遗传突变或遗传缺陷会导致心脏结构和功能异常。

2.代谢因素一些代谢紊乱，如高血压、高血脂、糖尿病等，会增加心脏病的风险。

这些疾病会影响心脏血管的结构和功能，并导致冠状动脉粥样硬化和斑块形成。

3.心脏负荷过重心脏过度负荷是指心脏长期受到血流量过大或阻力增加的影响。

例如，高血压会导致心脏长期承受高血压的负荷，使心脏肥厚、扩大，最终导致心肌功能异常。

4.炎症和感染某些炎症和感染可引起心脏病，如风湿性心脏病。

炎症反应会导致心脏瓣膜纤维化和瓣膜功能异常。

三、心脏病的病理生理过程心脏病的病理生理过程主要包括以下几个方面的改变：1.心脏微观结构改变心脏病的发展会导致心肌细胞的坏死、纤维化和变性，心肌细胞数量减少，心肌组织重塑。

向心性肥大（concentric hypertrophy）：指当心脏在长期过度的压力负荷（后负荷）作用下，收缩期室壁张力持续增加，导致心肌肌节呈并联性增生，心肌纤维增粗，室壁增厚而心腔无明显增大的肥大类型。

心脏肌源性扩张：心肌拉长并伴有心收缩力增强的心脏扩张。

急性肾功能衰竭（ARF）:是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现有水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。

慢性肾功能衰竭（CRF）：是指各种慢性肾脏疾病，随着病情恶化，肾单位进行性破坏，以致残存有功能肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定，进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒物的潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程。

低输出量性心力衰竭（low output heart failure）：衰竭时心输出量低于正常，常见于冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭。

心力衰竭：在各种致病因素作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，使心排出量绝对或相对减少，以致不能满足组织代谢需求的病理生理过程。

心肌重塑：指在持续负荷过重及神经、体液过度激活状态下，心肌组织在结构、功能、数量及基因表达等方面所发生的适应性变化。

心室顺应性：指心室在单位压力作用下发生的容积改变（dv/dp）。

心室僵硬度：指单位容积变化所引起的压力改变（dp/dv）。

休克是机体在各种强烈有害因子作用下发生的组织有效血液灌流量急剧减少，从而导致细胞和重要器官功能代谢障碍、结构损害的急性全身性病理过程。

低血容量性休克是由于大量失血、失液导致血容量减少而引起的休克。

高动力型休克又称高排低阻型休克或温暖型休克，是以外周阻力降低、心输出量正常或增加为血流动力学特点的休克。

低动力型休克又称低排高阻型休克或寒冷型休克，是以外周阻力增高和心输出量减少为血流动力学特点的休克。

微循环指直接参与组织、细胞的物质、信息、能量传递的血液、淋巴液、组织液的流动；狭义的微循环指微动脉与微静脉之间微血管中的血液循环。