肺栓塞病例分析PPT课件

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肺栓塞课件ppt课件

治疗：抗凝治疗，并给予吸氧、平喘等对症治疗
2023/11/29
25
病例二：手术后出现肺栓塞
结果
治疗有效，症状明显缓解
总结
手术后患者容易出现深静脉血栓，进而导致肺栓塞，术后需密切观察患者症状，及时诊断并采取抗凝治疗。
2023/11/29
26
病例三：恶性肿瘤患者的肺栓塞治疗
01
患者年龄：55岁
பைடு நூலகம்
2023/11/29
肺栓塞课件
汇报人： 2023-11-27
2023/11/29
1
目录
• 肺栓塞概述 • 肺栓塞的症状与诊断 • 肺栓塞的治疗与预防 • 肺栓塞的护理与康复 • 肺栓塞的案例分享 • 总结与展望
2023/11/29
2
01
肺栓塞概述
2023/11/29
3
定义与分类
2023/11/29
定义
肺栓塞是指内源性血栓形成或外源性栓子栓塞肺动脉或其分支引起的呼吸系统和循环系统功能障碍的综合征。
02
性别：男
肿瘤史：肺癌晚期，已接受多次化疗
03
27
病例三：恶性肿瘤患者的肺栓塞治疗
1
症状：呼吸困难、气促、胸痛、咯血
诊断：肺栓塞
2
3
治疗：抗凝治疗，并给予吸氧、平喘等对症治疗
2023/11/29
28
病例三：恶性肿瘤患者的肺栓塞治疗
结果
治疗有效，症状明显缓解
VS
总结
恶性肿瘤患者容易出现血栓形成，进而导致肺栓塞，及时诊断并采取抗凝治疗是关键。同时应积极治疗原发病，控制肿瘤病情。
分类
根据栓子的来源和性质，肺栓塞可分为肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞和空气栓塞等。

肺栓塞病例汇报PPT课件

• 药物诱发 • 肾衰
• 缓慢性
病窦房室传导
• 快速性
室速 * 室上速
• 长QT间期综合征
• 主动脉瓣狭窄 • 肥厚梗阻性心肌病 • 肺动脉高压 • 肺栓塞 • ACS
•脑血管窃流综合征 •一过性脑缺血脑缺氧 •癫痫 •脑血管意外
56%
2%
20%
不明原因 = 18%
3%
<1%
Alboni P, et al. JACC 2001; 37: 1921-1928
回顾病历资料

症状晕厥
查体 BP60/33mmHg， SpO2 90%（高流量

吸氧下），颈静脉充盈， P2>A2 ，右膝关
节伤口。

既往 10多天前曾有右膝关节外伤史
不明原因晕厥，制动史
怀疑肺栓塞
肺栓塞临床可能性测评表（Wells 评分）
此患者为4.5分，中度怀疑
初步诊断

晕厥查因：肺栓塞？ACS?心律失常？
修正诊断

1. 肺栓塞 2. 深静脉血栓形成 3. 应激性溃疡
治疗策略

对肺栓塞患者危险评估
Torbicki A, Perrier A, Konstantinides SV, et al. Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism: The Task Force for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J, 2008, 29:22762315.

肺栓塞病例分析护理课件

氧疗和心电监护。
治疗过程
治疗期间，密切监测患者的生命体征和病情变化，
及时调整治疗方案。
治疗结果
经过积极治疗，患者的病情得到有效控制，症状明
显缓解。
病例预后与随访
预后情况
肺栓塞的预后与治疗时机、病因、病情严重程度等因素有关。该患者经过及时治疗，预后良好。
随访建议
出院后，定期进行复查，监测病情变化，调整治疗方案。同时，加强预防措施，避免长时间卧床等诱发因素。
运动康复指导
根据患者情况制定个体化运动康复计划，逐步增加活动量，促进血液循环。
饮食护理
指导患者合理饮食，多摄入富含膳食纤维的食物，保持大便通畅。
预防并发症
注意预防下肢深静脉血栓形成、肺动脉高压等并发症的发生。
定期复查
定期进行心电图、超声心动图等检查，评估患者情况。
出院指导与随访
生活指导
指导患者保持良好的生活习惯，避免久坐久站，适当运动。
03
肺栓塞护理
急性期护理
密切监测生命体征
包括心率、呼吸、血压、血氧饱和度等指标，以及时发现病情变化。
保持呼吸道通畅
协助患者取半卧位，给予吸氧，保持呼吸道通畅。
用药护理
遵医嘱给予抗凝、溶栓药物治疗，观察药物疗效及不良反应。
心理护理
关注患者情绪变化，给予心理支持，减轻焦虑和恐惧。
稳定期护理
肺栓塞的成因与分类
成因
下肢深静脉血栓形成、长期卧床、肿瘤、妊娠和分娩等。
分类
按栓子大小可分为肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞和空气栓塞等。
肺栓塞的症状与体征
症状
呼吸困难、胸痛、咯血等。
体征
呼吸急促、发绀、肺部湿啰音等。

肺栓塞病例讨论ppt课件

如主动脉夹层、食管破裂等也可能出现胸痛等症状，需要结合病史、临床表现和相关检查进行鉴别。
03பைடு நூலகம்
治疗过程
治疗方案
抗凝治疗
使用华法林、利伐沙班等抗凝药物，预防血栓形成和肺栓塞复发。
溶栓治疗
对于大块肺栓塞或溶栓指征明显者，可采用溶栓药物如尿激酶、链激酶等进行溶栓治疗，以快速溶解血栓。
手术治疗
初步诊断
诊断：肺栓塞
诊断依据：患者有呼吸困难、胸痛、咳嗽等症状，结合心电图、血气分析等检查结果，初步诊断为肺栓塞。
02
病例分析
发病机制
深静脉血栓形成
由于长期卧床、久坐等原因，导致下肢静脉血液流动缓慢，容易形成血栓。这些血栓一旦脱落，随血液循环进入肺部，就可能导
致肺栓塞。
心脏病
某些心脏疾病，如心房颤动、心肌梗死等，可能导致心脏内形成血栓。这些血栓也可能随血液循
血浆D-二聚体检测有助于排除或诊断肺栓塞。此外，血常规、血气分析、心电图等检查也可能出现异常。
鉴别诊断
01
02
03
急性心肌梗死
两者均有胸痛、呼吸困难等症状，但心肌梗死常有心电图和心肌酶谱的异常表现。
肺炎
肺炎常有咳嗽、咳痰、发热等症状，胸部X线片可见肺部炎症病灶，抗生素治疗有效。
其他疾病
肺栓塞病例讨论ppt课件
• 病例介绍 • 病例分析 • 治疗过程 • 病例总结与讨论 • 参考文献
01
病例介绍
患者基本信息
年龄：65岁
患者姓名：张三
01
02
03
性别：男
既往病史：高血压、糖尿病、高血脂
04
05
家族史：无

肺栓塞病例讨论PPT课件

19
急性肺栓塞诊治流程：
20
病例二、
主因：发作性胸闷、压气1月，加重伴汗出1天入院。既往高血压病史，血压最高为170/100mmHg，近年来血压控制尚
可，间断服用降压药物治疗；
21
查体：Bp160/80mmHg，神清，双肺呼吸音清，双肺底未闻
及干湿罗音，心界不大，心率80次/分，律齐，腹软，双下肢不肿；
29
治疗对策： 1、急性期治疗，唯一有效的方法是应用静脉β受体阻滞剂； 2、稳定期治疗，反复发作者可用交感神经节切除术及口服ACEI和
醛固酮拮抗剂进行预防； 3、针对诱因治疗，急性心肌缺血、心衰加重、精神与躯体应激:00:00):D-二聚体:0.8mg/L;
(2015-06-05 00:00:00):纤维蛋白原:6.04g/L;(2015-06-05 00:00:00):嗜酸性粒细胞数目:0.01*10^9/L、嗜酸性粒细胞百分比:0.1%、淋巴细胞数目:0.5210^9/L、淋巴细胞百分比:6.8%、中性粒细胞百分比:86.5%、血小板计数:410*10^9/L。
右心导管术示右心室压力增大心脏肌钙蛋白T或I阳性
a>：40低m血m压Hg定义：收缩压<90mmHg或血压降低持续15分钟以上，除外新出现的心律失常、低血容量或败血症所致低血压。
14
急性肺栓塞危险分层：
早期死亡风险
危险分层指标
推荐治疗
临床表现
右心室功能不全心肌损伤
（休克或低血压）
高危(>15%)
不佳。
26
二、常伴有血压急骤升高，呼吸增快等全身症状三、存在发生交感风暴的基础病因和诱因，例如急性冠脉综合症、
心力衰竭、颅脑损伤、躯体或精神应激，以及遗传性心律失常等。

肺栓塞病症PPT演示课件

个体化治疗
根据患者的具体病情和身体状况，制定个体化的治疗方案。
综合治疗
采用药物治疗、介入治疗等多种手段，全面治疗肺栓塞。
药物治疗方案
抗凝治疗
使用抗凝药物如华法林、肝素等，防止血栓进一步形成和扩大。
溶栓治疗
使用溶栓药物如尿激酶、链激酶等，溶解已形成的血栓，恢复血流。
对症治疗
根据患者症状，使用相应药物如止痛药、镇咳药等，缓解患者痛苦。
对于符合条件的患者，可采用溶栓治疗，通过注射溶栓药物溶解血栓，恢复肺部血流。
抗凝治疗
抗凝治疗是肺栓塞的基础治疗，患者应在医生指导下长期使用抗凝药物，以预防血栓再次形成。
手术治疗
对于病情严重、药物治疗无效的患者，可考虑手术治疗，如肺动脉血栓摘除术、肺动脉导
管碎栓术等。
05
患者教育与心理支持
发病机制
肺栓塞的栓子主要来源于下肢深静脉血栓形成，部分来源于右心腔。当静脉血液瘀滞、静脉系统内皮损伤和血液高凝状态时，容易形成下肢深静脉血栓。血栓脱落后随血流进入右心房，再进入肺动脉，造成肺动脉栓塞。
流行病学特点
发病率
肺栓塞的发病率较高，但具体发病率因地区、年龄、性别等因素而异。近年来随着诊断技术的提高和认识的深入，肺栓塞的发病
危险因素
如长期卧床、静脉曲张、骨折、手术等病史，以及高龄、肥胖等。
动脉血气分析
常表现为低氧血症、低碳酸血症等。
鉴别诊断方法
冠心病
需与心绞痛、心肌梗死等鉴别，可通过心电图、心肌酶谱等检查进行
区分。
肺炎
需与细菌性肺炎、病毒性肺炎等鉴别，可通过X 线胸片、CT等检查进行
区分。
肺癌

肺栓塞的完整版ppt课件

肺栓塞的诊疗涉及多个学科领域，多学科协作诊疗模式的建立与完善有助于提高诊疗水平和效率。
THANKS
感谢观看
未来发展趋势预测
个体化治疗方案的推广与实施
随着精准医疗理念的不断深入，肺栓塞的个体化治疗方案将逐渐成为主流，有助于提高患者的治疗效果和生活质量。
远程医疗技术的应用与普及
随着互联网技术的不断发展，远程医疗技术在肺栓塞诊疗中的应用将逐渐增多，为患者提供更加便捷、高效的医疗服务。
多学科协作诊疗模式的建立与完善
超声心动图在评估右心功能中作用
超声心动图作用
超声心动图可以直观显示心脏结构和血流动力学的改变，对评估右心功能具有重要价值。在肺栓塞患者中，超声心动图可以显示右心室扩大、室间隔左移等征象，提示右心负
荷加重。
注意事项
超声心动图的检查结果受操作者经验和设备性能的影响较大，因此需由经验丰富的专业人员进行操作和解读。同时，对于疑似肺栓塞的患者，应尽早进行超声心动图检查以明
鉴别诊断
肺栓塞需要与急性心肌梗死、主动脉夹层、张力性气胸等急重症进行鉴别诊断。同时，还需排除其他原因引起的呼吸困难、胸痛等症状。
02
肺栓塞影像学检查
X线胸片表现
区域性肺血管纹理减少
栓塞部位血流减少，导致相应区域肺纹理减少或消失。
肺组织继发改变
栓塞后肺实变、肺不张、胸腔积液等。
肺动脉高压征
03
出血并发症处理
立即停止溶栓和抗凝治疗，给予止血药物和输血等支持治疗。
过敏反应处理
立即停用相关药物，给予抗过敏药物和对症治疗。
其他并发症处理
根据具体情况采取相应治疗措施，如抗感染、纠正电解质紊乱等。
05
慢性期管理和康复指导

肺栓塞-病例报告ppt课件

组织大体提示右肺中叶的肺动脉分支中闭塞性血栓形成
• 弥漫性的肺泡损伤及肺泡出血 • 间隔增厚 • 中性粒细胞渗出
提示缺血性损伤持续进展
肺叶组织、支气管肺泡液灌洗液以及空洞坏死组织的检查提示细菌、病毒、结核分枝杆菌以及真菌检测均阴性在肺叶切除术后复查肺血管CTA可见新的血栓形成
2
间接征象
肺组织、心脏的继发性改变，如“马赛克征”、肺出血、胸腔积液、条带状高密度区或盘状肺不张、中心肺动脉扩张及远端血管分支减少或消失
常见的引起肺空洞的感染性疾病
1 2 3
坏死性肺炎
4
肺脓肿
脓毒性肺栓塞
真菌或结核分枝杆菌感染引起的肉芽肿性炎
总结 1
肺段动脉阻塞引起的肺梗死伴随空洞的形成，尤其
肺栓塞
具有漏诊率高、误诊率高、死亡率高三大特征
呼吸困难、胸痛与咯血合称为“肺栓塞三联征”，当患者出现反复晕厥或以晕厥为首发症状时，需高度警惕肺栓塞的可能，此类患者往往提示病情严重，病死率高
低碳酸血症和肺泡-动脉血氧分压差增大是典型的肺栓塞患者动C反应蛋白、乳酸脱氢酶等可升高，但均为非特异性，D-二聚体的升高（灵敏度大于 95%，特异度 40%）
一例关于肺栓塞的病例报告
63岁老年男性；临床表现：逐渐加重的咳嗽和呼吸困难，不能缓解；病史：心脏移植术后，慢性肾小球率过滤减低 30 ml/min）；反复发生下肢深静脉血栓形成，因此长期服用华法林治疗；；实验室检查：血常规提示血细胞计数均正常，CRP 轻度升高，国际标准化比值（INR）1.8；胸片提示右肺中叶可见一空洞；
肺栓塞常见的X线检查的阳性征象
1
2 3
区域性肺血管纹理变细、稀疏或消失，肺野透亮度增加肺野局部浸润性阴影

肺栓塞【共45张PPT】

心肌损伤标记物心脏肌钙蛋白T或I阳性－－国内外共同面对的实际情况
※颈内和锁骨下静脉内插入和留置导管和静脉内化疗使来源于上腔静脉径路的血栓亦较以前增多
a：低血压定义：收缩压<90mmHg或血压降低>40mmHg,持续15分钟以上，除外新发生的心律失常、低血容量或感染中毒症所致低血压
European Heart Journal (2008)29,2276-2315
肺栓塞(pulmonary embolism，PE）是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称,包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞,空气栓塞等。
除外新发生的心律失常、低血容量或感染中毒症所致血压下降
DVT与PTE在发病上的一致性
波深，段压低，波显著 – 最典型的是S Q T （即I导联S ※ 重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）
尤其CT肺动脉造影（CTPA）能准确发现段Ⅰ以上Ⅲ肺动Ⅲ脉内血栓
ST
Ⅲ导联Q
可以作为急诊首选的肺部影响学检查手段；
和T波倒置的波形）可显示血栓部位、形态、与血管壁的关系及内腔受损情况
PTE为PE的最常见类型，占PE中的绝大多数,通常所称PE即指PET。
非大面积肺栓塞不符合以上大面积肺栓塞标准的肺栓塞
（non-massive PTE)
次大面积肺栓塞非大面积肺栓塞患者伴有右心室运动功能减弱或出现（submassive PTE）右心功能不全的表现
2008年ESC对急性肺栓塞危险分层的主要指标
临床特征
休克
低血压a 可以作为急诊首选的肺部影响学检查手段；
肺栓塞-深静脉血栓形成－－国内外共同面对的实际情况
• 高发病率
• 高病死率

肺栓塞(讲课教学课件).ppt

休息与活动绝对卧床休息2—3周，保持大便通畅，避免便秘、咳嗽等，以免增加腹腔压力，影响下肢静脉回流。鼓励患者多做床上下肢主动或被动活动，抬高患肢，以利静脉血的回流。密切观察患肢的皮肤颜色、温度、水肿程度，严禁挤压、按摩患肢，防止血栓脱落，造成再次肺栓塞。呼吸道护理（1）保持呼吸道通畅。按需要及时吸痰，吸痰时严格执行无菌操作，另外负压不易过大，动作要轻柔，要注意观察呼吸、心率、血压、血氧饱和度的变化，适当提高给氧浓度。同时做好气道湿化，防止痰痂形成，阻塞气道。（2）保持病室清洁及有效的温湿度，室温20℃左右，湿度70% （3）呼吸平稳后指导病人深呼吸运动，使肺早日膨胀。

辅助检查：
一、血气分析，D二聚体强阳性(>500mg／l)； PaO2下降降。二、x光胸片：典型的改变是呈叶段分布的三角形影，也可表现为斑片状影、盘状肺不张、阻塞远端局限性肺纹理减少等．小的梗塞者x光片完全正常。三、心电图检查：急性肺栓塞的典型EKG改变是 QRS电轴右偏肺型P波，SI，QIIITIII型(即I 导联s波加深，III导联有小Q波和T波倒置)。．

肺栓塞患者的护理

密切观察病情变化持续多参数监护仪监护，严密观察心率、心律、呼吸、血压、血氧饱和度的变化。专人特别护理，每15～30min记录一次，同时观察病人紫绀、胸闷、憋气、胸部疼痛有无改善，有无咳嗽及尿量等情况。病情平稳后每2h记录一次。及时准确记录24h出入量，为医生治疗提供依据。密切观察各种药物的效果及副作用，如抗生素类引起各种反应、溶栓药引起出血现象、血管扩张药引起体位性低血压等。

4、溶栓并发症及注意事项：主要的并发症是出血，发生率约为18-27％。因此应该注意（1）在溶栓期间应避免作穿刺，要使用保留针头。（2）要监测血小板，D-二聚休，凝血酶原时间(PT)，全血凝固时间(ACT)，活化的部分疑血活酶时间APTT。（3）如有出血时予以以羟基苄胺或6-氨基已酸治疗；严重者可补期间，应绝对卧床休息，避免搬动。尿激酶不得用酸性液体稀释，应现配现用，在静脉灌注过程中要准确调节灌注速度。注意观察病人皮肤粘膜、齿龈、胃肠道有无出血，注射部位有无血肿，避免不必要的肌注，静穿时尽量做到一针见血，拔针后按压时间要适当延长。要定时测定出凝血时间、凝血酶原时间及大便隐血试验。做好抗凝期间的自我护理指导。发现出血倾向，及时给予处理。

肺栓塞幻灯 PPT课件

25
• （二）体征 • 1. 肺部体征：
• *肺栓塞后因肺不张、心力衰竭、肺泡表面活性物质丧失致肺不张及肺毛细血管渗透性改变，可闻及细湿罗音。 • *神经反射及介质作用可引起小支气管的痉挛，间质水肿等，肺部出现哮鸣音。 • *有胸腔积液，或闻及胸膜摩擦音时，提示有肺梗塞。 • *偶可听到一连续的、或收缩期血管杂音，且吸气期增强，系因血流通过狭窄的栓塞部位引起喘流所致，也可发生于栓子开始溶解时。
21
肺部多发性小血栓的临床表现
1.突然发生的呼吸困难 2.肺部听诊可正常和有少数湿啰音 3.肺动脉造影：小血栓 4.通气扫描正常；灌注扫描示右肺缺损 5.胸片常正常，右膈明显升高(因肺不张)
22
• 巨大肺栓塞 1.骑跨型血栓完全
阻塞左右肺动脉
2.胸片示右下肺动脉增宽，肺动脉段突出
• 1. 血流的瘀滞：活动受限，久病卧床、下肢静脉曲张、肥胖、休克、充血性心衰，接受历时较长的腹腔和盆腔手术。 • 2. 静脉血管壁的损伤：股静脉穿刺及插管、肿瘤、烧伤、糖尿病等，血管壁损伤时，导致血管内皮细胞损伤，促使凝血和血栓形成。 • 3. 高凝状态：恶性肿瘤、真性红细胞增多、高胱胺酸尿、败血症、感染性心内膜炎及口服避孕药。胰腺癌有最高的深静脉血栓，DVT 9 可为恶性肿瘤的预兆。
20
• 巨大肺栓塞，常于手术后活动或大便用力时发生：
• *患者突然发生晕厥、或重度呼吸困难，伴紫绀、休克、大汗淋漓、四肢厥冷、甚至室颤或心脏骤停，可突然死亡。 • *原有心肺疾病代偿功能很差时，可产生晕厥及高血压。 • *并发肺梗死时有发热、胸痛、咯血、黄痰及胸腔积液。 • *如反复发作或多发性小栓子散在两肺时，引起肺动脉高压，活动后气短、乏力，晚期可出现右心衰竭。

肺栓塞鉴别诊断病例分析PPT课件

9
溶栓后精品2p小pt 时
10
病例2（Eur J Emerg Med,1998,5:253)
❖ 患者男性， 56岁 ❖ 主因肺间质纤维化入住ICU，2天后突发循环
呼吸衰竭，严重低氧血症，立即心肺复苏。
❖ 心电图出现类似AMI改变。 ❖ 首先考虑急性心肌梗死,立即行急诊冠造，
未发现冠状动脉狭窄、闭塞和痉挛表现。
精品ppt
24
外院：2004. 01. 19（第精品p一pt 次住院）
25
➢ 1周前症状再次加重，稍事活动即发生上述症状，服“速效救心丸”可缓解，24日晨起活动时又突发上述症状，伴一过性黑朦、恶心，经休息数分钟症状缓解，再次住当地医院。
➢ 住院当天上午11：00患者下床排尿后站起时突然意识丧失，四肢抽搐，约30秒钟神志转清。按冠心病救治，心电图见后。
精品ppt
26
2004. 02 .24 上图：晕精品厥pp前t 下图：晕厥后 27
2004. 02. 25 7: 01 a.m.（晕厥后次日）
精品ppt
28
➢2月27日下午转阜外医院诊治。查P 99次/分， R 20次/分，Bp 110/60 mmHg。
➢心肌酶学正常。
➢双下肢血管多普勒检查正常。
➢ 同年6月8日右下肢肿痛，血管超声多普勒检查，诊断： “右腘静脉血栓形成”。
➢ 1998年1月7日上午10时，突感头晕、心悸、胸闷、气短，活动明显，无胸痛，休息后好转。翌日晨活动时上述症状重复出现，不能缓解，遂来我院急诊。疑诊心内膜下心肌梗死收住院。
精品ppt
14
➢查体：Ｐ75次/分，Ｒ20次/ 分，Bp 120/
➢肺灌注显像和UFCT检查，确诊为肺栓塞。

肺栓塞5ppt课件

休克指数≥1分心功能不全
脑钠肽
高
+
+
+
+
中高 -
+
中
中低 -
+
+
+
一个阳性或没有
低
-
-
-
-
七、治疗
1、抗凝治疗 08年指南是溶栓治疗排在抗凝治疗前边，新一
版指南(2014ESC)将抗凝治疗排在溶栓治疗前边
即所有肺栓塞患者都需要抗凝治疗，而是否溶栓治疗应根据患者血压情况
肺栓塞患者抗凝治疗的目标是预防静脉血栓栓塞症的复发，多数情况下用维生素K拮抗剂抗凝
而在VTE合并肿瘤的患者中应用低分子肝素抗凝
2、溶栓治疗
相比单独应用普通肝素，急性PE溶栓治疗可以更快的恢复肺血流灌注
常用药物：尿激酶、链激酶、rtPA重组组织型纤溶酶原激活剂溶栓时机：48小时内效果最好
6-14天也可以考虑
3、经皮导管介入治疗、血栓切除术
介入治疗目的：清除阻塞主肺动脉的血栓，使右心室功能恢复，改善症状和生存率
The term ‘complicated’ means persistent or recurrent pain, uncontrolled hypertension despite full medication, early aortic expansion, malperfusion, and signs of rupture (haemothorax, increasing periaortic and mediastinal haematoma)
观察性研究表明，静脉滤器植入可能减少PE急性期病死率，减少VTE复发风险

肺栓塞PPT课件

05
肺栓塞的病例分享
病例一：典型肺栓塞案例分析
总结词
患者因长期卧床导致下肢深静脉血栓形成，进而引发肺栓塞。
详细描述
患者老年男性，因骨折长期卧床，出现呼吸困难、胸痛等症状。检查显示肺动脉血管堵塞，确诊为肺栓塞。经过溶栓和抗凝治疗，患者病情得到缓解。
病例二：特殊类型肺栓塞案例分析
总结词
患者因心脏瓣膜疾病合并房颤，导致心源性肺栓塞。
03
肺栓塞的治疗
药物治疗
抗凝药物
用于防止血栓形成，阻止病情恶化。常见的抗凝药物有华法林、低分子量肝素等。
溶栓药物
用于溶解已经形成的血栓，恢复肺组织正常血流。常见的溶栓药物有尿激酶、链激酶等。
手术治疗
肺动脉血栓摘除术
通过手术摘除肺动脉内的血栓，恢复肺组织正常血流。适用于大块肺栓塞且病情危重的患者。
详细描述
患者老年男性，既往有心脏瓣膜疾病和房颤病史。出现呼吸困难、咳嗽等症状。检查显示肺部多处血管栓塞，确诊为心源性肺栓塞。经过抗凝和溶栓治疗，患者病情得到控制。
病例三：成功治疗肺栓塞案例分享
总结词
患者及时就医，经过积极治疗，成功治愈肺栓塞。
VS
详细描述
患者青年男性，因突发胸痛、呼吸困难就诊。检查显示肺动脉血管堵塞，确诊为肺栓塞。经过溶栓、抗凝和机械通气等综合治疗，患者病情迅速好转，康复出院。
THANK YOU
病因与发病机制
病因
包括血栓形成、肿瘤、妊娠、分娩、长期卧床等。
发病机制
栓子随血流进入肺动脉，引起肺动脉阻塞和肺动脉高压，导致右心负荷增加和右心衰竭。
临床表现与诊断
临床表现
呼吸困难、胸痛、咯血等。
诊断

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肺栓塞病例分析
（3）溶栓后APTT下降到正常值2倍以下时应切换到抗凝，在不能用肝素类药物的情况下可以选择新型抗凝药物，此时没必要严格按照指南和临床研究结果给予利伐沙班15mg bid的强化剂量方案，因为溶栓治疗已经使血栓负荷显著降低，因此选择利伐沙班20mg qd 的剂量有其理论和实践基础。
肺栓塞病例分析
该病例看似简单，但有几个治疗细节的变化是对传统抗凝策略的巨大挑战：（1）蛋白C，蛋白S，抗凝血酶（AT-III）的缺乏国人易栓症最常见的表现，这些缺陷的发生我们首先会考虑到和肺栓塞的发生相关，殊不知，低分子肝素和普通肝素是通过抗凝血酶起作用，抗凝血酶缺陷时肝素抗凝效果大打折扣，这便是本患者抗凝效果不佳的重要原因，更换治疗方案是在必然。（2）患者属于中高危肺栓塞，在肝素一类药物不能选择的情况下，直接选择新型口服抗凝药物潜在有很多风险，包括抗凝效果难以预测和出血风险，故经过权衡后选择尿激酶溶栓治疗，溶栓后症状显著改善。
• 入院前5d，于上楼梯时再次出现胸闷气促，伴心悸、大汗、面色苍白，当地医院行心电图：窦性心动过速 T波异常；心脏超声：右心扩大，二、三尖瓣微量反流，考虑“病毒性心肌炎不除外？”，予以控制心率治疗，症状无缓解。
• 入院前1d，于外院行CTPA示：双肺血管多发充盈缺损，提示：多发肺栓塞，累及左右肺动脉主干及其分支(见图1)；超声心动示：右心轻大肺动脉高压（轻度）。诊断为“急性肺栓塞”，转入我院急诊。肺栓塞病例分析源自• 既往史、个人史无特殊。
• 家族史：其父亲、祖父、姑姑均曾患肺栓塞。
• 入院查体：体温37℃，脉搏127次／分，呼吸20 次／分，血压117/82mmHg，鼻导管吸氧4L/min 情况下，经皮SpO2 93%。口唇无发绀，颈静脉无怒张，呼吸规整，左肺呼吸音稍减低，双肺可闻及少量湿罗音，右肺可闻及胸膜摩擦音。心律整齐，心脏各瓣膜区未闻及明显杂音及额外心音。双下肢无水肿，双下肢周径无差异。
肺栓塞案例分享
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病历资料
• 患者男，15岁，主因胸闷、气促10d，发热8d入院。
• 患者于入院前10d长跑后出现胸闷气促，无咳嗽、咳痰、发热等不适，持续3天，未重视。入院前8d，出现胸闷、气促伴发热，最高体温 37.9℃，胸部CT未见明显异常，当地医院考虑“气管炎”，头孢类抗生素静点3天。
肺栓塞病例分析
• 普通肝素、低分子肝素均属于间接抗凝药物，其抗凝需要与体内AT-III结合才能发挥作用，但本患者AT-III 显著降低，所以一开始使用低分子肝素抗凝效果较差，经积极溶栓并加用直接抗凝药物（新型口服抗凝药物）后，患者胸闷、气促症状显著好转，病情平稳。抗凝血酶缺乏时VTE的遗传性危险因素之一，其治疗策略与其他VTE患者也有所不同。
• 经治疗后患者胸闷气促症状显著缓解，生命体征平稳。复查超声心动：估测肺动脉压正常，右室横径/左室横径=1.0，患者好转出院，目前随访中。
肺栓塞病例分析
该病例带给我们的启示：
• 抗凝血酶（AT-III）是凝血酶及因子XIa、Xa、IXa等含丝氨酸蛋白酶的抑制剂，它与凝血酶形成AT-III-凝血酶复合物而使酶失活，肝素可明显加速这一反应。目前认为蛋白C、蛋白S、AT-III缺乏及VLeiden因子突变是遗传性易栓症的主要影响因素。[i]临床上对于无其他明确病因的自发血栓栓塞症的患者，尤其是年轻患者，遗传性抗凝血酶缺乏等易栓因素需作为常规筛查指标。
肺栓塞病例分析
治疗与病情变化：
• 考虑患者新发血栓形成，血栓负荷较重，予以尿激酶150万iu 溶栓治疗。
• 患者易栓症相关检测回报：AT-III活性40%↓（参考值80120%），PC 81%（70-130%），PS 72%（55-140%）；患者抗凝血酶III活性显著降低，结合其家族肺栓塞史，考虑患者遗传性抗凝血酶缺乏症可能性大。溶栓治疗后，改低分子肝素为新型口服抗凝药物利伐沙班20mg qd抗凝治疗。后重叠华法林联合应用，调整INR达标后停用利伐沙班。
• i]Ali N, Ayyub M, Khan SA. Highprevalence of protein C, protein S, antithrombindefiiency, and Factor V Leiden mutation as a cause of hereditary thrombophilia inpatients of venous thromboembolism and cerebrovascular accident. Pak J Med Sci. 2014;30(6):1323-1326.
（4）原则上本患者后期治疗可以长期应用利伐沙班，但是本患者为家族性易栓症，需要长期甚至终生用药，考虑到患者的家庭情况难以承受长期应用新型抗凝药物，因此患者病情稳定后，尽快重叠应用华法林，待INR调节到2-3之间后，停用利伐沙班，单独应用华法林，启动长期治疗方案，本患者建议的理想INR应该在2.5-3.0之间。
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CTPA
肺栓塞病例分析
CTPA
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治疗与病情变化：
•入院后考虑急性肺栓塞（中危）诊断明确。予氧疗（文丘里面罩50%），应用依诺肝素8000iu（患者体重82Kg）q12h抗凝治疗，头孢西丁、阿奇霉素抗感染治疗，患者自觉胸闷气促症状缓解不明显。 •第3d，患者在起床时突发憋喘、胸闷、气促，伴大汗、面色苍白，脉搏 161次/分，呼吸40次/分，血压92/72mmHg，SPO288%，双肺呼吸音粗， SPO2波动于88%—92%。床旁心电图示：窦性心动过速，T波异常； •15岁男孩、家族性肺栓塞、充分抗凝治疗，症状不见好转，可能原因是： •a. 抗凝剂量不足； •b. 病情重，需要溶栓； •c. 合并其他临床问题； •d. 其他？还会有什么？