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生活常识分享腹腔积液应该怎么治疗？
导语：肝硬化腹水就是肝硬化发展到晚期出现的腹水，对患者的生命质量造成直接的影响。
产生腹腔积液的病因很多。
很多肠胃功能不好的人也很容易腹胀
肝硬化腹水就是肝硬化发展到晚期出现的腹水，对患者的生命质量造成直接的影响。
产生腹腔积液的病因很多。
很多肠胃功能不好的人也很容易腹胀，从而产生腹腔积液。
肝硬化对患者身体的危害性很大，患者一定不能轻视这种恶疾。
下面小编就来告诉大家治疗的方法。
肝硬化-腹腔积液的治疗：
①一般治疗包括卧床休息，限制水、钠摄入。
②利尿剂治疗如双氢克尿噻，隔日或每周1～2次服用。
氨苯蝶啶，饭后服用。
主要使用安体舒通和速尿。
如利尿效果不明显，可逐渐加量。
利尿治疗以每天减轻体重不超过0.5公斤为宜，以免诱发肝性脑病、肝肾综合征。
腹水渐消退者，可将利尿剂逐渐减量。
③反复大量放腹腔积液加静脉输注白蛋白用于治疗难治性腹腔积液。
每日或每周3次放腹腔积液，同时静脉输注白蛋白。
④提高血浆胶体渗透压每周定期少量、多次静脉输注血浆或白蛋白。
⑤腹腔积液浓缩回输用于治疗难治性腹腔积液，或伴有低血容量状态、低钠血症、低蛋白血症和肝肾综合征病人，以及各种原因所致大量腹腔积液急需缓解症状病人。
⑥腹腔-颈静脉引流术即PVS术，是有效的处理肝硬化、腹腔积液的方法。
但由于其有较多的并发症，如发热、细菌感染、肺水肿等，故应用受到很大限制医学教育网搜"集整理。
⑦经颈静脉肝内门体分流术(TIPS) 能有效降低门静脉压力，创伤小，。
经颈静脉肝内门腔静脉分流术（TIPS）是治疗肝硬化顽固性腹水的最佳方案之一，它可以从根本上降低门静脉的压力，改善肝肠循环，让患者达到比较好的生活状态。
肝硬化肝硬化是各种慢性肝病所导致的弥漫性肝纤维化和再生结节形成，在临床上主要表现为肝细胞功能障碍和门脉高压症。
代偿期肝硬化可多年无症状，直至腹水、食管胃底静脉曲张破裂出血和肝性脑病等失代偿事件出现。
肝硬化患者一旦进入失代偿期，则 5 年生存率低于 20%。
顽固性腹水腹水是肝硬化最常见的并发症。
在诊断为代偿期肝硬化后，约 50%患者将在 10年内出现腹水。
在因腹水住院的肝硬化病人中，1年病死率增至 15%，5年病死率接近 50%。
肝硬化顽固性腹水(KA)是指腹水量较大，持续3个月以上，对常规利尿方法失去反应，对水钠均不能耐受，血钠<1300mmol/L，尿钠<10mmol/L，尿钠/尿钾<1，自由水清除率<1，肾小球滤过率和肾血浆血流量均低于正常。
这种腹水患者具有明显的循环功能降低，尽管内脏血管床显著淤血，但心排血量、有效血容量及肾血流量均减少，如继续使用速尿等强利尿剂，非但利尿效果不佳，而且往往使肾血浆血流量和肾小球滤过率更为减少，可导致肝肾综合征，严重电解质紊乱，危及生命。
顽固性腹水的治疗1 指南推荐2013 年美国肝病学会（AASLD）肝硬化腹水指南建议将腹水分为三线治疗：1.病因治疗、限钠（每日钠摄入量≤2000 mg）、利尿（螺内酯：呋塞米=100mg：40mg）依然是门脉高压腹水病人的一线常规治疗方案； 2.对常规限钠和利尿治疗仍无效的患者，可考虑系列治疗性腹腔穿刺术、经颈静脉肝内门体支架分流术（TIPS）和肝移植术，此为二线治疗方案； 3.对于二线治疗不适合、不耐受或无效的患者，可采取腹腔静脉分流术以缓解症状，此为三线治疗方案。
2 腹腔穿刺引流临床上对出现了利尿剂不敏感的顽固性腹水，只能采用第二、三线治疗方案。
其中腹腔穿刺引流术是姑息性的治疗手段，且伴随有白蛋白的严重流失，如果白蛋白补充不及时或者营养状态比较差可能会陷入恶性循环。
肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南一、本文概述肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南旨在为临床医生提供一套全面、系统的治疗方案，以提高肝硬化腹水患者的治疗效果和生活质量。
本文将从肝硬化腹水的定义、病因、临床表现、诊断方法、治疗策略以及相关并发症的预防和处理等方面进行详细阐述，以期为临床实践提供有力的参考。
肝硬化腹水是由于肝脏疾病导致的肝功能减退，进而引起门静脉高压和血浆渗透压降低，最终导致腹腔内液体潴留。
其并发症包括自发性细菌性腹膜炎、肝肾综合征、肝性脑病等，这些并发症的存在不仅加重了患者的病情，也增加了治疗的难度。
因此，本文的编写旨在整合现有的临床研究成果和实践经验，为临床医生提供一套科学、实用、规范的肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南。
希望通过本文的指导，能够使临床医生更加准确地诊断肝硬化腹水及其并发症，更加有效地制定治疗方案，从而提高患者的治疗效果和生活质量。
二、肝硬化腹水的诊断肝硬化腹水的诊断主要依赖于患者的病史、临床表现、体格检查和实验室检查。
对于有慢性肝病病史，特别是肝炎、酒精性肝病或血吸虫病等的患者，应高度怀疑肝硬化的可能。
当患者出现腹胀、腹部膨隆、移动性浊音阳性等体征时，应考虑腹水的存在。
在诊断过程中，腹部超声检查是首选的无创性检查方法，它不仅可以确定腹水的存在，还可以评估腹水的量和分布，以及肝脏的形态和结构。
腹水分析也是重要的诊断手段，可以了解腹水的性质，如是否为漏出液或渗出液，以及是否存在感染或肿瘤等。
当肝硬化腹水的诊断明确后，还需要进一步评估患者的肝功能、凝血功能、肾功能等，以便全面了解患者的病情和制定合适的治疗方案。
对于肝硬化腹水患者，还需要注意排除其他可能引起腹水的疾病，如结核性腹膜炎、腹腔肿瘤等。
肝硬化腹水的诊断需要结合患者的病史、临床表现、体格检查和实验室检查进行综合判断。
在诊断过程中，应注意排除其他可能引起腹水的疾病，以便为患者提供准确、有效的治疗。
三、肝硬化腹水的治疗饮食调整：患者应采取低盐饮食，控制每日钠的摄入量，并适量补充优质蛋白质。
肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南中华医学会肝病学分会一、概述腹水(ascites)是失代偿期肝硬化患者常见且严重的并发症之一，也是肝硬化自然病程进展的重要标志，一旦出现腹水，1年病死率约15%，5年病死率约44-85%[1，2]。
因此，腹水的防治一直是临床工作中常见的难点和研究的热点问题。
2001年4月，世界胃肠病学组织（WGO)制定了《临床指南:成人肝硬化腹水的治疗(2001)》。
2004年美国肝病学会(AASLD)制定了《成人肝硬化腹水处理指南》，并于2009年和2012年进行了更新。
2006年英国肝病学会也制定了《腹水管理指南》，2010年欧洲肝病学会（EASL）发表了《肝硬化腹水、自发性细菌性腹膜炎和肝肾综合征处理临床实践指南》。
1996、2013年国际腹水俱乐部（ICA）制定了《腹水管理共识》[3-6]。
国内也先后制定过一些肝硬化腹水、自发性细菌性腹膜炎（spontaneous bacterial peritonitis，SBP）的专家共识等。
为帮助临床医生在肝硬化腹水及其相关并发症的诊疗和预防工作中做出合理决策，中华医学会肝病学分会组织肝病、消化、感染、药学和统计等领域的专家编写了本指南。
本指南不是强制性标准，不可能包括或解决肝硬化腹水诊治中的所有临床问题。
因此，临床医生在面对某一患者时，可以指南为参考，充分了解病情，并根据患者具体情况制订全面合理的个体化诊疗方案。
指南中提及的证据和推荐意见基本按照GRADE系统进行分级（表1）。
表1推荐意见的证据等级和推荐强度等级证据质量高（A）进一步研究不可能改变对该疗效评估结果的可信度中（B）进一步研究有可能影响该疗效评估结果的可信度，且可能改变该评估结果低或非常低（C）进一步研究很有可能影响该疗效评估结果的可信度，且很可能改变该评估结果推荐强度等级强（1）明确显示干预措施利大于弊或者弊大于利弱（2）利弊不确定或无论质量高低的证据均显示利弊相当任何病理状态下导致腹腔内液体量增加超过200ml时，称为腹水。
肝硬化腹水治疗指南1. 简介肝硬化腹水是由于肝脏疾病引起的腹腔内液体积聚的一种病理状态。
肝硬化腹水常常伴随着肝功能损害，严重影响患者的生活质量。
本文将介绍肝硬化腹水的治疗方法和注意事项，以帮助患者了解如何有效管理腹水问题。
2. 腹水治疗方法2.1 药物治疗药物治疗是肝硬化腹水的常见治疗方法之一。
以下是一些常用药物的介绍：•利尿剂：利尿剂是减少腹水的常用药物。
常用的利尿剂包括螺内酯、呋塞米等，可以增加尿液排出量，从而减少腹水积聚。
•血管紧张素转换酶抑制剂：这类药物可以降低肾脏血流阻力，减少肾小球滤过率，从而减轻肾脏负担，降低腹水发生的风险。
•血管紧张素受体阻滞剂：这类药物可以降低肾小管对尿液的重吸收，增加尿液排出量，从而减少腹水积聚。
2.2 导流治疗对于严重腹水的患者，导流治疗可能是必要的。
导流治疗包括两种常见的方法：•腹水穿刺：通过穿刺腹部将腹水抽出，可以快速缓解腹胀和不适感。
这种方法比较简单安全，但需要定期重复。
•经皮经肝门静脉内镜下治疗（TIPS）：TIPS是一种介入放射学技术，通过在肝内建立一条肝门静脉与肝静脉分支之间的通道，实现腹水引流。
TIPS治疗可持久改善腹水，但手术风险相对较大。
2.3 肝移植对于肝硬化腹水患者，肝移植是最彻底的治疗方法。
肝移植可以恢复患者的肝功能，从源头上解决腹水问题。
但由于肝脏移植手术的复杂性和供肝不足的问题，肝移植并不适用于所有的患者。
3. 注意事项3.1 饮食调整对于肝硬化腹水患者，饮食调整至关重要。
以下是一些建议：•限制盐摄入：高盐饮食会导致体内水分潴留，加重腹水问题。
患者应该限制食盐摄入，避免食用高盐食物。
•控制水分摄入：患者应该控制饮水量，避免过多的水分摄入，以防加重腹水。
•增加蛋白质摄入：适量增加蛋白质的摄入有助于提高血浆胶体渗透压，减少腹水的产生和积聚。
3.2 定期随访肝硬化腹水患者需要定期随访，以便及时调整治疗方案。
随访内容包括体格检查、检查腹部触诊、监测体重和腹围变化等。
美国肝病学会关于肝硬化腹水的治疗指南要点出处：作者：中华消化内镜网，中华内镜，消化内镜杂志在美国，肝硬化是导致死亡的第十大病因。
在所有的腹水患者中，约有85%为肝硬化所致。
腹水是肝硬化三大主要并发症中最常见的一种。
大约有50%的代偿期肝硬化患者10年之内会发生腹水,而腹水的发生是肝脏疾病进程中一个重要的里程碑，因为有腹水者病死率明显升高。
通过腹腔穿刺对腹水液进行分析检查是诊断腹水病因的最快速、最有效的方法。
SAAG[血清腹水白蛋白梯度（g/dl）]＝血清白蛋白（g/dl）－腹水白蛋白（g/dl），是鉴别门脉高压性腹水与非门脉高压性腹水的最有效的化验检查，其准确率高达97%。
SAAG大于或等于1.1g/dl，则为门脉高压性腹水; 反之，为非门脉高压性腹水。
如果患者存在门脉高压，同时还有其他导致腹水的原因，其SAAG仍大于或等于1.1g/dl。
对怀疑有腹水感染的患者，需行腹水培养、腹水革兰染色等相关检查。
行腹水培养时应在患者床旁抽取腹水液，立即注入血培养瓶进行培养，这样可以大大提高腹水培养的阳性率。
以下介绍2004年美国肝病学会关于肝硬化腹水的治疗指南的主要内容[本文中的黑体字为推荐意见，意见前的数字为序号，后面括号中的内容为证据分级，摘译自Hepatology，2 004, 9(3) :841-856。
]:腹腔穿刺的指征:1. 有临床明显的新出现腹水的住院和门诊患者应该接受腹腔穿刺术并留取腹水液。
（Ⅱ-3级）。
2. 因为出血的可能性很小，所以不推荐在腹穿之前预防性应用新鲜冰冻血浆或血小板。
（Ⅲ级）。
腹水化验检查：3. 初步的腹水实验室检查应包括腹水细胞计数和分类、腹水总蛋白和SAAG。
（Ⅱ-2级）。
4. 如果怀疑腹水有感染，应在床旁用血培养瓶进行腹水培养。
（Ⅱ-2级）。
5. 为证实所怀疑的可能疾病，可进行其他检查。
（Ⅲ级）。
肝硬化腹水的治疗：有效的治疗依赖于针对腹水病因的治疗。
酒精引起的肝损伤是所有导致门脉高压的肝疾病中最易逆转的。
肝硬化腹水治疗指南肝硬化腹水的治疗指南 1.0 简介：腹水是肝硬化的主要并发症， 10年随访的患者中发生率50％左右，腹水的发生对肝硬化的自然史是一个重要的标志，多与两年的50％的死亡率相关，并且提示治疗抉择中需要考虑肝移植。
大多数(75％)的腹水患者患有肝硬化，其他包括恶性肿瘤(10％)、心率(3％)、结核(2％)、胰腺炎(1％)和其他少见疾病。
在英国，肝硬化及其并发症的真实的发病率尚不清楚，死亡率已经由1993年的6/10万升高到2019年的12.7/10万。
普通人群中大约4％存在肝功能异常，其中10～20％具有三个常见的慢性肝病(非酒精性脂肪性肝病、酒精性肝病、慢性丙型肝炎)中的一种， 10～20年后会进展为肝硬化。
随着酒精性和非酒精性肝病的增多，预计之后不久肝病的负荷会急剧增加，肝硬化的并发症也会不可避免的增加。
近年来肝硬化腹水的治疗发生了很多改变，本指南的目的是促进全英国一致的临床诊疗。
本指南的资料来自广泛的文献搜索，包括随机对照研究、系统回顾、前瞻性/回顾性研究，有时也包括一些专家委员会的报告。
推荐意见的分级参照牛津循证医学中心的证据分级标准，本指南预计每3年进行校正。
2.0 定义：以下概念参照国际腹水俱乐部的定义：不复杂的腹水：即腹水无感染，不会形成肝肾综合症，分级如下：1级(轻度)：腹水仅仅经超声检查探及； 2级(中度)：腹水导致腹部中度的、对称的膨隆； 3级(大量)：腹水导致明显的腹部膨隆。
难治性腹水：即不能被动员，或者在治疗后(如治疗性腹腔穿刺)很快复发，包括两个亚型：①利尿剂抵抗型腹水：腹水对饮食钠盐限制和加强的利尿治疗无效(螺内酯400mg/d，呋塞米160mg/d，至少一周，钠盐限制低于90mmol/d，即5.2g 盐/d)；②利尿剂难治型腹水：腹水治疗无效，因为利尿剂诱发的并发症使不能使用常规的有效剂量。
3.0 腹水形成的发病机制：腹水形成的发病机制的详细描述不在本指南的范围之内，有两个关键因素：水钠潴留和门脉高压(窦性)。
3.1 门脉高压的作用：门脉高压增加肝窦的静水压，使液体容易漏出至腹腔。
没有肝硬化的窦前性门脉高压患者很少形成腹水。
因此，孤立性慢性肝外门静脉闭塞患者或非肝硬化性门脉高压者(如遗传性肝纤维化)，不会形成腹水，除非由于消化道出血等原因导致肝功能损害。
相反，导致窦后性门脉高压的急性肝静脉血栓形成通常伴有腹水形成。
门脉高压是肝硬化肝脏结构改变的后果，使内脏血流量增加。
胶原沉积的逐步增加和结节形成，改变了肝脏的正常血管结构，增加门脉血流的阻力。
由于 Disse 间隙内的胶原形成，肝窦的扩张性减弱，从而对门脉系统的静水压产生影响，近年来的研究表明激活的肝星状细胞可以动态的调节肝窦张力，继而影响门脉压。
肝窦内皮细胞组成一种极端的多孔膜，几乎对大颗粒完全通透，例如血浆蛋白。
不过内脏毛细血管的孔径要比肝窦小50～100倍。
因此，肝脏内经肝窦的渗透压梯度为0，而内脏循环为0.8～0.9(最大值的80％～90％)。
该两极之间血浆渗透压梯度可以减少血浆白蛋白浓度改变对经微血管液体交换的影响。
因此，旧的概念中腹水形成继发于血浆渗透压的降低的观点是错误的，血浆白蛋白对腹水形成速度的影响很小。
门脉高压是腹水形成的决定性因素，肝静脉门脉楔压梯度＜12mmHg 者很少产生腹水，为降低门脉压力进行的侧车门腔分流术常常可以缓解腹水。
3.2 水钠潴留的病理生理：水钠潴留的发生是由于充盈不足或过度充盈的经典解释过于简单，患者可表现为充盈不足或过度充盈的特征，取决于体位或肝病的严重程度。
肝硬化患者肾功能不全和钠潴留的一个关键事件为全身血管扩张的发生，导致动脉有效容量的降低和高动力循环状态。
机制尚未完全清楚，可能包括：NO 的合成，前列环素，血浆胰高血糖素、 P 物质或降钙素基因相关肽的浓度。
不过，血流动力学改变余体位有关， Bernardi 的研究表明心房利钠肽随体位发生显著改变，全身血流动力学也会发生类似变化。
不过，肝硬化时有效动脉容量降低的证据仍有争议。
目前认同的是在平卧位时以及在动物试验中，存在心排出量增加和血管扩张。
肝硬化肾血管收缩的发生部分是一种内环境稳定性反应，包括肾脏交感神经活性升高和肾素－血管紧张素系统激活，在血管扩张时以维持血压。
肾血流减少会导致肾小球滤过率降低，继而钠的转运和排泄减少。
肝硬化多与近端及远端肾小管的钠重吸收增加有关，远端肾小管重吸收增加系由于循环醛固酮浓度升高。
不过，一些腹水患者血浆醛固酮浓度正常，提示远端肾小管钠重吸收增加可能因为肾脏对醛固酮的敏感性增加或者其他未明确的原因。
在代偿期肝硬化患者，钠潴留可以发生在没有血管扩张和有效低血容量者，肝窦型门脉高压可以减少肾脏血流量，即使在缺乏全身血流动力学改变的情况下，提示肝肾反射的存在。
除了全身血管扩张外，肝病和门脉高压的严重程度同样归因于肝硬化患者钠处理能力的异常。
4.0诊断：4.1 初始调查：通过病史和查体常常就可以发现腹水的很明显的病因，更重要的是明确诊断。
不能想当然的认为酗酒者即有酒精性肝病。
入院时必须的检查包括诊断性腹腔穿刺，测定腹水的白蛋白和总蛋白、腹水白细胞计数和培养、腹水淀粉酶、当怀疑恶性肿瘤时应该行腹水细胞学检查。
其他检查包括腹部超声，血液学检查如尿素氮、电解质、肝功能、凝血酶原时间和全血细胞计数。
4.2 腹腔穿刺：最常用的穿刺点为脐侧15cm 左右，注意避开肿大的肝脾，常为腹部的左右下限。
腹壁上下动脉多在脐侧并走向腹股沟中点，应注意避开。
单纯的诊断性穿刺只需要10～20ml 腹水。
穿刺的并发症腹壁血肿的发生率大概1％，更严重者如腹腔内出血或肠穿孔的发生率更低，＜1/1000。
凝血机制异常者不是腹穿的禁忌症，大部分肝硬化腹水患者具有凝血酶原时间延长和一定程度的血小板减少症。
没有证据支持在腹穿前使用新鲜冰冻血浆，尽管当血小板严重减少时(＜40 000)，大多数临床医师会输注混合血小板以减少出血风险推荐：对腹水患者应正式告知行诊断性或治疗性腹腔穿刺(证据级别： 5；推荐：D 级) 4.3 腹水检查：4.3.1 腹水白细胞计数和培养：所有患者应该筛查是否存在自发性细菌性腹膜炎(SBP)的存在，占在以肝硬化腹水入院患者的大概15％。
腹水白细胞数＞250/mm3(0.25*109/L)，没有内脏穿孔或炎症时即可诊断 SBP。
肝硬化腹水的红细胞数多＜1000/mm3，血性腹水(＞50000/mm3)在肝硬化者发生率约2％。
肝硬化伴血性腹水的患者中大概30％为肝癌。
不过有50％的血性腹水患者找不到病因。
腹水 Gram 氏染色价值和帮助不大，分枝杆菌涂片的敏感性不高，培养的敏感性约为50％。
许多研究表明在 SBP 患者，把腹水注入血培养瓶内，得到的微生物培养阳性率为72～90％，而使用无菌的容器仅为40％。
4.3.2 腹水蛋白和腹水淀粉酶：传统上以腹水蛋白浓度25g/L 为界把腹水分为渗出液和漏出液，主要用于区分腹水的原因，如恶性肿瘤常常为渗出液而肝硬化常为漏出液。
不过在临床实践中常会产生错觉。
血清－腹水蛋白梯度(SA-AG)则优于上述分类，准备率可达97％(表1)。
SA-AG11g/L SA-AG＜11g/L 肝硬化恶性肿瘤心功能衰竭胰腺炎肾病综合症结核腹水淀粉酶高即可诊断胰源性腹水，在临床怀疑胰腺炎时应该检测腹水淀粉酶。
4.3.3 腹水细胞学检查：腹水细胞学检查的阳性率仅为7％，不过诊断恶性腹水的准确率为60～90％，特别在测试数百毫升腹水时应该使用离心浓缩技术。
临床医师应该和细胞室在腹穿前讨论需要的腹水量，不过，腹水细胞学不应该作为原发性肝癌的主要的诊断选择。
推荐：腹水的首次检查应该包括血清腹水白蛋白梯度，价值优于腹水总蛋白(证据级别：2b；推荐：B 级)；临床怀疑胰腺疾病时应测定腹水淀粉酶(证据级别：4；推荐：C 级) 腹水应在床边注入血培养瓶内，在显微镜下行白细胞计数(证据级别：2a；推荐：B 级) 5.0 治疗：5.1 卧床休息：在肝硬化腹水患者，直立体位推测与肾素－血管紧张素－醛固酮系统和交感神经系统激活有关，导致肾小球滤过率和钠排泄降低，对利尿剂的反应减弱。
这种反应甚至强于中等度的体育锻炼。
以上证据强烈建议患者在利尿剂治疗的同时应该卧床休息。
不过，尚无临床研究证实卧床后利尿剂的疗效增加，较少住院时间。
由于卧床可能导致肌肉萎缩及其他并发症，甚至延长住院时间，因此对无并发症的腹水患者不作常规推荐。
推荐：卧床休息不推荐作为腹水的治疗(证据级别：5；推荐：D 级) 5.2 限盐饮食：单独的限盐饮食可以在10％的患者产生负性的钠平衡，限钠可以减少利尿剂的需求，腹水缓解加速，缩短住院时间。
过去，饮食中的盐常限制在22或50mmol/d，这样的饮食常导致蛋白质营养不良，预后不佳，目前已不作为推荐。
典型的英国餐每天含有150mmol 的钠，其中15％为添加的盐，70％为已加工的食品。
饮食中盐的限制应该在90mmol/d(5.2g)左右，采用非添加盐的饮食，避免预先加工过的食品(如馅饼)。
营养学家的指导和宣传传单可以帮助指导患者及其亲属如何面对限盐饮食。
一定的药物，尤其泡腾片制剂，盐的含量较高。
静脉使用的抗生素通常含有 2.1～3.6mmol/g 的钠，静脉使用的环丙沙星则在200ml 中含有30mmol的钠。
尽管通常对腹水患者应该避免输注含盐的液体，但也有例外，如发生肝肾综合症或伴严重的低钠血症的肾功能损伤者，往往需要给予晶体液或胶体液进行扩容治疗。
对于肝肾综合症者，国际腹水俱乐部推荐输注生理盐水。
推荐：食物中盐的限制应该为非添加盐的饮食， 90mmol/d(5.2g/d)(证据级别：2b；推荐：B级) 5.3 限水的作用：限水对腹水的消退有益还是有害尚无研究，大多数专家同意对无并发症的腹水限水作用不大。
不过在许多中心，限水对腹水伴低钠血症者已经成为标准的临床实践。
对这些患者的最佳治疗仍有争议，目前仍不知道最佳方案。
大多数肝病学家对这些患者严格限水，基于我们对低钠血症的发病机制的理解，这样治疗可能无益，会加重有效血容量不足的严重程度，促进抗利尿激素(ADH)的非渗透性分泌，导致循环 ADH 的进一步升高，肾功能下降。
肝硬化腹水中25～60％发现存在自由水清除率受损，发生自发性低钠血症。
因此，一些肝病学家建议加强血浆扩容，抑制 ADH 释放的刺激。
需要进一步研究最佳的治疗手段。
新出现的证据支持使用特异性的血管加压素Ⅱ 受体拮抗剂来治疗稀释性低钠血症，是否能改善总体的发病率和死亡率尚不明确。
重要的是对正在等待肝移植患者应该避免严重的低钠血症，因为后者会在手术时因为液体复苏而导致脑桥中央髓鞘溶解的风险增大。
5.4 利尿剂治疗期间低钠血症的处理：5.4.1 血钠126mmol/L：对于血钠126mmol/L 的腹水患者，如果肾功能在利尿剂使用期间没有恶化则不需要限水，利尿剂可以继续放心使用。
