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急性心梗抢救流程急性心梗，即心肌梗死，是由于冠状动脉狭窄或阻塞导致心肌缺血坏死的严重疾病。
一旦发生急性心梗，需要立即进行抢救，以最大限度地减少心肌损伤，挽救患者的生命。
下面将介绍急性心梗的抢救流程。
1. 确认症状。
患者出现急性心梗的症状包括剧烈的胸痛、胸闷、呼吸困难、出冷汗、恶心、呕吐等。
一旦出现这些症状，需要立即怀疑急性心梗，并进行相应的抢救措施。
2. 呼叫急救车。
在确认患者出现急性心梗症状后，立即拨打急救电话，呼叫急救车前来救治。
同时，告知急救人员患者的症状和所在位置，以便他们能够及时到达现场。
3. 给予急救药物。
在等待急救车到达的过程中，可以给患者嚼服阿司匹林，以减轻心肌缺血，预防血栓形成。
同时，可以给患者含服硝酸甘油，以扩张冠状动脉，减轻心绞痛。
4. 心电监护。
一旦急救车到达现场，急救人员将立即进行心电监护，以了解患者的心电图变化。
心电监护可以帮助医生判断患者是否出现心肌梗死，并及时进行相应的抢救措施。
5. 快速转运。
在确认患者出现急性心梗后，急救人员将立即将患者转运至最近的急诊科或心内科进行治疗。
在转运过程中，急救人员将继续对患者进行心电监护，并随时准备进行心肺复苏等抢救措施。
6. 心肌再灌注治疗。
一旦患者到达医院，医生将立即进行心肌再灌注治疗，包括溶栓治疗或冠状动脉介入治疗。
这些治疗措施可以尽快恢复冠状动脉的血流，减少心肌梗死面积，挽救患者的生命。
7. 住院观察。
在急性心梗抢救流程结束后，患者将被转入心内科或重症监护室进行进一步观察和治疗。
医生将密切监测患者的心电图、血压、心率等指标，以确保患者的病情稳定。
总结，急性心梗是一种严重的心血管疾病，一旦发生需要立即进行抢救。
正确的抢救流程可以最大限度地减少心肌损伤，挽救患者的生命。
因此，对于医护人员和普通人来说，了解急性心梗抢救流程是非常重要的，可以帮助我们在关键时刻挽救生命。
急性心肌梗死病人急诊急救的护理对策【摘要】目的探讨急性心肌梗死患者的急诊急救护理对策，分析其护理效果。
方法采用回顾性分析的方法将2011年6月——2012年6月期间我院急救的78例急性心肌梗死患者视为研究对象，对其展开相应的抢救措施，分析急诊急救的护理效果。
结果78例患者中痊愈53例，好转22例，死亡3例，总体抢救成功率96.2%。
结论对急性心肌梗死患者进行急诊急救护理，有利于患者及时得到治疗，促进患者的康复进程，提高患者的生存率。
【关键词】急性心肌梗死；急诊急救；护理急性心肌梗死是一种临床多见病，其具有病死率高、发病急、病情重等特点[1]，心肌梗死的主要表现为心肌持续缺血严重，部分心肌坏死。
急性心肌梗死患者发病突然，因此做好接诊急救护理工作对保护患者生命安全至关重要。
目前临床上抢救急性心肌梗死患者的主要思路是进行早期心肌再灌注，挽救患者濒死心肌。
本院一直以来对急性心肌梗死患者展开相应的急诊急救护理措施，并取得了良好的效果。
现报道如下：1资料与方法1.1一般资料选取2011年6月——2012年6月期间我院急救的78例急性心肌梗死患者为研究对象，其中男48例，女30例，年龄在32-77岁之间，平均年龄为45.9岁，所有患者均符合急性心肌梗死相关诊断标准[2]。
78例患者发病时具有不同程度的心前区剧烈疼痛，出汗、呕吐、面色苍白等表现。
1.2护理方法1.2.1氧疗护理氧疗护理可提高患者血氧饱和度，改善患者心肌缺氧窘迫，缓解患者疼痛，同时还有效预防心律失常，其是急性心肌梗死的重要治疗手段。
氧疗的流量根据患者病情调节，病情发作时选择6l/min的氧流量，病情稳定后降低氧流量至4l/min。
对于合并高血压的患者给予面罩通氧；对于重度低氧血症的患者，通氧过程要加压；对于急性心衰竭的患者，采用加乙醇吸氧，因为乙醇可使肺泡扩大与氧气的接触面积，改善气体循环功能[3]。
早期吸氧有助于缓解心前区疼痛，本研究中78例患者中有42例救治时面色苍白，疼痛剧烈，采用充足的给氧后病情逐渐稳定。
急性心肌梗死抢救预案一、诊断要点1、疼痛的部位和性质与心绞痛相同，但程度较重，持续时间较长。
休息或含服硝酸酸甘油片无效。
2、全身症状有发热、心动过速、白细胞增高和血沉增快等，一般在疼痛发作24～28h出现。
3、各种心律失常均可发生，以室性心律失常最多。
4、可出现休克和心力衰竭。
5、心电图病变部位对应导联出现病理性Q波，S—T段弓背向上抬高。
6、心肌酶谱变化，肌酸磷酸激酶（CPK）6h内升高，48～72h恢复正常；谷草转氨酶（GOT）6～12h后升高，24～48h达高峰，3～6d降至正常；孚酸脱氢酶（LDH）8～10h升高2～3d达高峰，持续1～2周恢复正常。
冠状动脉造影显示有血管狭窄或阻塞。
二、抢救措施1、一般治疗现场抢救，卧床休息，持续吸氧，心电监护，半流质饮食，通畅在便。
2、银除疼痛①哌替啶（度冷丁）50～100mg肌内注射（肌注），或吗啡5～10mg皮下注射，心动过缓时加阿托品0.5～1.0mg肌内注射（肌注）。
②罂粟碱30～60mg肌注，静点或或口服。
③硝酸甘油0.5mg或异山梨酯（消心痛）10mg舌下含服，也可用硝酸甘油5～10mg加250～500ml液体静滴。
3、再灌注心肌①静脉溶栓：尿激酶100万～150万U 1/2h滴完，或用链激酶、重组组织型纤溶酶原激活剂。
②冠状动脉内溶栓：先做选择冠状动脉造影，随后注入硝酸甘油200μg，尿激酶3万U，继而4000～8000U/min，如血管再通，减半给药维持0.5～1h,总量40万U左右，或用链激酶。
③未通的血管可用PTCA。
4、抗凝治疗①肝溶5000U静滴，1/6h，共用2d，保持凝血时间在正常值的2倍。
②肠溶阿司匹林150㎎/ d或口服华法林（华法令）。
5、消除心律失常①利多卡因200～250肌注，发病后即用，预防室性心律失常。
②频发室早、室速：利多卡因50～100㎎加入液体20ml静注2～4mg/min维持。
③室颤，非同步电除颤。
④缓慢心律失常可用阿托品1.0mg肌注、静注或静滴。
急性心肌梗死抢救流程急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是一种严重的心血管疾病，病程急剧，需要立即进行抢救。
本文将介绍急性心肌梗死的抢救流程，包括急诊处理、药物治疗和介入治疗等内容。
一、急性心肌梗死的定义和病因急性心肌梗死是由于冠状动脉病变引起血管阻塞，导致心肌缺血、坏死的临床综合征。
主要病因包括冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血小板聚集和血栓形成等。
临床表现主要包括胸痛、呼吸困难、心律失常等。
二、急性心肌梗死的抢救流程1. 心电图监测急性心肌梗死患者需立即进行心电图监测，以确定心肌梗死的程度和严重程度。
监测心电图可以提供有关冠状动脉闭塞程度和导联异常的信息。
2. 导联观察通过心电图导联，观察ST段抬高、T波倒置等急性心肌梗死的特征性改变。
同时，还可以观察到心率、心律、QRS波等变化。
3. 心肌标志物检测心肌标志物检测是诊断急性心肌梗死的重要方法之一。
常用的心肌标志物包括肌钙蛋白I（cTnI）、肌钙蛋白T（cTnT）和肌酸激酶（CK-MB）等。
这些标志物在心肌梗死发生后会升高，有助于明确诊断和评估心肌梗死的程度。
4. 抗血小板治疗在急性心肌梗死抢救过程中，抗血小板治疗起到了非常重要的作用。
常用的抗血小板药物包括阿司匹林和氯吡格雷等。
阿司匹林通过抑制血小板聚集，减少血栓的形成。
氯吡格雷可以阻断ADP受体，从而抑制血小板聚集。
5. 纤溶治疗纤溶治疗是指通过溶解血栓来恢复冠状动脉的通畅。
常用的纤溶药物包括尿激酶、重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）等。
纤溶治疗一般在抢救开始后的3小时内进行，可以改善患者的预后。
6. 心血管药物治疗心血管药物可以通过扩张冠状动脉、降低血压、减少心肌负荷等方式来改善心肌梗死患者的病情。
常用的心血管药物包括硝酸甘油、β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂等。
7. 心肌梗死介入治疗对于一些高危及并发症的心肌梗死患者，可考虑进行介入治疗。
介入治疗主要包括经皮冠状动脉介入术（PCI）和急诊冠状动脉搭桥术（CABG）等。
急性心肌梗死的急诊护理措施(4篇)第一篇急性心肌梗死是临床常见的一种心血管疾病，具有起病急、病情变化快、病死率高等特点，主要临床表现有急性心力衰竭、剧烈胸痛、意识障碍、休克以及严重心律失常等，对患者生命安全威胁极大。
我院为研究急性心肌梗死的急诊护理措施，选择收治的110例急性心肌梗死患者为研究对象，分别给予急诊护理与常规护理，现报道如下。
1.1一般资料收集2013年6月至2014年6月我院收治的110例急性心肌梗死患者资料，将患者完全随机分为观察组与对照组，各55例。
观察组患者男30例，女25例，平均年龄（58±4）岁；对照组患者男29例，女26例，平均年龄（58±5）岁。
所有患者发病至就诊时间均为（5±3）h。
两组患者一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。
1.2护理方法两组患者均给予经皮质冠状动脉介入治疗，术前给予给予阿司匹林、氯吡格雷等药物实行溶栓治疗。
对照组患者给予常规护理干预，主要包括患者基本病情的观察与评估、测量各项生命体征等，根据医嘱实施具体护理工作。
观察组患者在常规护理基础上实施急诊护理措施干预，具体如下。
1.2.1院前急救护理医护人员应即时给予患者心电图检测，并详细记录数据，为医生诊断与治疗提供重要信息。
协助患者取平卧位，严禁患者自主翻身加重病情。
对于有呼吸困难症状者需协助其取半卧体位，并根据患者病情，即时给予扩张血管、缓解疼痛等对症治疗。
1.2.2心理护理因为该疾病发病急且病死率高，患者易产生严重的心理问题，护理人员应主动与之交流，即时给予心理疏导，缓解不良情绪，提升治疗依从性，保证治疗效果。
1.2.3疼痛护理可根据患者具体疼痛情况给予适量镇痛药物，缓解患者因疼痛引起的不适感。
护理人员应掌握患者病情变化情况，定时测量患者血压、脉搏等，若患者发生严重传导防碍情况，需即时向医生报告，并给予对症治疗等。
1.3观察指标4患者出院前1d，采用医院自制护理满意度调查表实行评价，该量表主要包括护理人员的基础护理、服务态度、护理质量、病情观察以及交流沟通等内容。
医院急性心肌梗死应急预案（一）适用范围发生典型或者不典型的急性心肌梗死（AMI）的患者。
（二）目的维持心脏功能，改善心肌供血，防止梗死范围扩大。
（三）抢救步骤1.评估：典型AMI为：（1）胸骨后持久而剧烈的疼痛，呈压榨性、窒息或濒死感。
（2）特征性的心电图改变，即异常Q波及持续、进行性的ST段弓背向上抬高。
（3）血清心肌酶显著增高。
上述3条中具备2条即可认为患者已发生AMI。
对确诊或可疑的AMl患者，应就地处理。
2.患者平卧，绝对休息，用最短的时间检测患者的生命体征，包括血压、脉搏、呼吸，初步判断有无心律失常、心力衰竭或休克，通知医生。
3.吸氧。
保持呼吸道通畅，必要时建立人工气道，呼吸机辅助呼吸。
4•切实迅速止痛，遵医嘱皮下注射吗啡5~10mg,或肌肉注射哌替唳50〜100mg,必要时2〜4h重复一次。
5.建立静脉通路，遵医嘱：(1)再灌注治疗，应用尿激酶100~150万U,30min滴完，或用链激酶、重组组织纤溶酶原激活剂行静脉溶栓。
(2)抗凝治疗。
肝素每小时750~100OU静滴，共用2d,保持凝血时间在正常值的1.5~2倍。
(3)防治心律失常，如心律超过70次/分，有室性期前收缩或短阵室速，立即用利多卡因50-100mg加葡萄糖20ml静脉注射，然后按l~4mg∕min静脉滴注。
(4)防止梗死面积扩大，缩小缺血范围。
静脉滴注改为极化液，以10%葡萄糖液500ml加10%氯化钾10-15ml和胰岛素8U及25%硫酸镁5~10ml静脉滴注。
6•控制休克与心力衰竭。
准确记录24h出入量，严格控制输液速度，限制入量。
有心律失常时备好临时起搏器和除颤仪。
7,监测血氧饱和度进行性降低，通知麻醉科行气管插管,呼吸机辅助呼吸。
8,做好冠状介入治疗的术前准备，通知介入医生和导管室护士。
9.严密观察病情变化，及时做好抢救记录。
【摘要】急性心肌梗死治疗的关键是早期再灌注治疗，包括溶栓和介入治疗（pci）。
溶栓简单易行但有一定的禁忌证和时间限制，pci是目前治疗急性心肌梗死的最好方法。
梗死相关动脉再通率高，再闭塞率低。
分为直接pci、溶栓后pci和择期pci。
pci成功分为血管造影成功、操作成功和临床成功。
pci有严重、轻微并发症和特殊并发症，尤其是无复流的出现预示着临床预后不良，处理方法有远端保护装置和血栓抽吸导管、血小板gpⅱb/ⅲa 受体拮抗剂、血管扩张剂和他汀类药物。
【关键词】急性心肌梗死再灌注pci
临床上所说的急性心肌梗死通常是指st段抬高的心肌梗死stemi[1]，其病理生理机制主要是由于冠状动脉（简称“冠脉”）斑块破裂，继之血栓形成的冠脉急性闭塞引起的心肌持续缺血和坏死。
其治疗的根本措施是再灌注治疗，包括溶栓、急诊冠脉介入治疗（pci），迅速使闭塞的冠脉再通，并恢复心肌有效灌注，以挽救缺血心肌，缩小梗死面积，保护左室功能，改善近远期预后。
其主要目标是尽快开通梗死相关血管，缩短发病至开通时间，恢复心肌有效灌注[2]。
溶栓治疗的疗效已被大规模临床试验证实，且简单易行，已被广泛应用。
对于stemi患者应尽快再灌注治疗，目标是30min内开始溶栓，90min内完成pci，不能行急诊pci，在最初3h内应当溶栓[3]，发病60~90min内治疗并获得最大益处。
溶栓治疗有一定限制，有1/3~1/2病人因禁忌证不能溶栓，用药后90min再通达到timi ３级血流者仅50%~70%，冠脉再通后残余狭窄有15%~30%缺血复发，有严重出血并发症包括严重上消化道出血1%~2%，脑出血约1%。
多年的临床实践和临床试验表明直接pci是目前治疗stemi的最好方法，并已得到欧美心脏病学会指南的一致肯定。
直接pci与溶栓相比，梗死相关动脉再通率高，达到心肌梗死溶栓试验（timi）3级血流多，再闭塞率低，缺血复发少，且出血（尤其是脑出血）的危险性低[4]。
1直接pci策略（1）伴有st段抬高或新出现的完全左束支传导阻滞的心肌梗死患者，能在发病12h内施行pci（能在到达医院后90min内开始球囊扩张），在合格医疗中心（年手术量&200例，stemi直接pci&36例，能行心外科手术），由有经验的人员（pci年手术量&75例）行pci（证据等级i类a级）。
（2）伴有st段抬高或新出现的完全左束支传导阻滞的心肌梗死患者，发病36h内发生心源性休克，年龄<75岁，可以在休克发生18h内由有经验的介入医生选择性的直接行pci（证据等级i类a级）。
（3）症状发生在3h以内，预计就诊至球囊时间<1h，通常选pci。
（4）症状发作12~24h且伴有下述一项或以上可以考虑行直接pci。
①严重地充血性心衰（证据等级iia类c级）；②血液动力学或电学不稳定（证据等级iia类c级）；③心肌缺血症状持续存在（证据等级iia类c级）。
2溶栓后pci
对溶栓失败者仍然有持续性胸疼或反复心肌缺血，立即行pci，称为补救性pci。
danami临床试验表明，对溶栓治疗后仍有心绞痛及运动试验阳性的患者行选择性pci（平均在发病18天）可减少临床终点事件，减少抗心肌缺血药物的应用，减少不稳定心绞痛及再梗死的发生。
3择期pci
研究表明择期血管重建有助于挽救濒死心肌，改善心室重构及保护心功能。
但择期pci切忌过早，在发病早期罪犯血管的病变不稳定，血栓未机化，梗死区瘢痕尚未形成，组织脆弱，术中易导致血栓形成，产生血栓栓塞和无复流致急性冠脉再闭塞及心力衰竭、心源性休克甚至心脏破裂等严重并发症。
对溶栓成功的患者不立即行pci，建议在7~10天进行择期冠脉造影，行择期pci[5]。
4pci成功的定义[6]
4.1血管造影成功成功的pci使靶部位的血管腔明显扩大，一致公认的成功定义是残余狭窄<50%且获得timi 3级血流，随着冠状动脉支架在内的辅助技术的应用,残余狭窄<20%成为理想的血管造影临床基准。
4.2操作成功pci达到血管造影成功的标准，同时住院期间无主要临床并发症（如死亡、心
肌梗死、急诊cabg）视为操作成功。
cabg和死亡易于确定，与操作相关的心肌梗死尚存在争议。
常用的定义是新的q波出现和ck-mb升高。
不伴q波的心肌酶升高的意义存在争议。
大多数人认为不伴q波的ck-mb比正常上限升高3~5倍提示了与pci有关的并发症。
pci后常常出现肌钙蛋白t或i升高，轻度升高可能没有预后价值，而明显升高≥5倍则与1年不良预后相关［7］。
4.3临床成功指患者达到血管造影和操作成功，心肌缺血症状和（或）体征缓解。
远期临床成功是指患者心肌缺血症状和体征持续缓解6个月以上，再狭窄是近期临床成功而远期临床不成功的主要原因。
5并发症及防治
根据严重程度分为严重并发症（死亡、心肌梗死和卒中）和轻微并发症（一过性缺血发作、血管径路并发症、肾功能不全或造影剂不良反应）。
其他的特殊并发症有冠脉穿孔、冠脉内血栓、心包填塞、慢血流或无复流和心律失常等。
5.1无复流无复流是指闭塞冠脉再通后心肌组织水平却无灌流的现象［8］，其发生率1%~5%［9］。
急性stemi再灌注治疗特别是急诊pci后约90%患者可恢复正常血流（timi 3级），约10%患者出现timi血流≤2级称为冠脉无复流或慢血流现象，即使达到timi 3级血流仍有后5%~20%的患者未达到心肌组织水平的再灌注。
kloner等描述为无复流现象，其结果心肌彻底坏死，梗死范围扩大，心室扩张和重构，心功能低下和心力衰竭以及恶性心律失常等严重并发症的发生率增高，住院死亡率增加5~10倍，严重影响ami患者的预后。
其发病机制不完全清楚，pasceri［10］指出无复流现象是由于阻力血管功能受损，斑块破裂后的碎片或微小血栓发生远端闭塞，引起严重的微小血管的功能障碍。
mukherjee等指出［11］pci操作实际上是医源性造成的一次程度不等的急性冠脉综合征。
成功pci后，斑块碎片形成的微血栓，剧烈的炎症反应状态，斑块负荷过重或斑块不稳定等都可导致微小的心肌梗死，发生无复流［12］。
5.2无复流的评价冠脉造影显示，timi血流、timi血流帧数计数和timi心肌灌注分级是评价冠脉血流和无复流的基本方法。
临床上依据心电图上抬高的st段在一定时间（2h）内迅速回落与否，间接推断心肌灌注的好坏。
ptca后冠脉血流达到timi 3级且经声学造影证实心肌灌注良好的ａｍｉ患者，抬高ｓｔ段迅速回落，而心肌“无再流”患者的ｓｔ段持续不降，甚至在原基础上持续抬高。
ａｍｉ再灌注治疗后无复流发生可出现多种生化标记物的改变，包括ck-mb升高、肌钙蛋白和c反应蛋白升高，乳酸脱氢酶及二型磷脂酸升高等，其中ck-mb 意义最大。
cavallini报道ck-mb的峰值是死亡风险的独立预测因子［13］。
