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临床医学概要急性心肌梗死【可编辑PPT】

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急性心肌梗死PPT最终版(2024)

急性心肌梗死PPT最终版(2024)
02
积极处理各种并发症，如心律失 常、心力衰竭等，以改善患者的 预后。
12
药物治疗方案
镇痛类药物
如吗啡、哌替啶等，可 缓解患者的疼痛症状。
2024/1/28
溶栓药物
如尿激酶、链激酶等， 可溶解冠状动脉内的血 栓，恢复心肌的血液灌
注。
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷 等，可抑制血小板聚集
，防止血栓形成。
健康教育
向患者及家属普及心肌梗死的病因、症状、治疗 及预防等相关知识，提高患者对疾病的认知和自 我管理能力。
家属参与
鼓励家属积极参与患者的康复过程，提供情感支 持和生活照顾，共同促进患者的身心康复。
2024/1/28
22
总结回顾与展望未
06
来进展
2024/1/28
23
本次课程重点内容回顾
急性心肌梗死的定义、流行 病学和危险因素
2024/1/28
6
诊断与鉴别诊断
02
2024/1/28
7
诊断依据及标准
2024/1/28
典型临床表现
01
持续而剧烈的胸痛，常伴出汗、恶心、呕吐等。
心电图特征性改变
02
ST段抬高或压低，T波倒置等。
心肌坏死标记物升高
03
肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶等。
8
鉴别诊断及相关检查
01
02
03
不稳定型心绞痛
2024/1/28
药物治疗
使用利尿剂、ACEI、ARB等药物， 改善心脏功能。
机械辅助循环
对于严重心力衰竭患者ຫໍສະໝຸດ 可考虑使 用机械辅助循环装置，如IABP等。
17
其他并发症的应对策略
肺部感染

急性心肌梗死精美PPt

急性心肌梗死精美PPt

患者未发生出血
NO1 P:活动无耐力
急性期绝对卧床休息
NO 2
NO3
I
根据病情采取循序渐进方式活动 协助病人生活护理 解释合理活动的重要性 制定个性化的运动处方
O
主诉活动耐力增强，活动后不适应减轻或消失
NO1 P ：便秘
指导患者多进食富含纤维素的水果和蔬菜
NO 2
NO3
I
排便时勿用力，如遇大便干结，遵医嘱口服果导片或 应用开塞露 排便时提供隐蔽的环境 严密监测生命体征，尤其是血压的变化
心肌梗死
心肌梗死（myocardial infarction):指心肌长时间缺 血导致的心肌细胞死亡。为在冠状动脉病变的基础上， 发生冠状动脉血急剧减少或中断，使相应心肌严重而 持久地急性缺血导致的心肌细胞死亡。临床上有剧烈 而持久的胸骨后疼痛、发热、白细胞增多，红细胞沉 降率加快、血清心肌酶活力增高及进行性心电图变化， 可发生心律失常、休克或心律衰竭。
健康指导
饮食调节
急性心肌梗死恢复 后的所有病人均应 采取饮食调节，可 减少再发，即低保 和脂肪和低胆固醇 饮食
用药指导
指导病人按医嘱服药，告知药物 的作用和不良反应，并教会病人 定期测脉搏，定期门诊随诊
1
戒烟
戒烟是心肌梗死后的 二级预防的重要措施
2 5 3
心里指导
心肌梗死后病人焦虑情绪多来自 于对今后工作能力和生活质量的 担心，应予以充分理解并指导病 人保持乐观、平和的心情，正确 对待自己的感情
4
康复指导
建议病人出院后进行康复训练， 适当运动可以提高病人的心理 健康水平和生活质量、延长存 活时间
NO3
I
给予心理护理，减轻患者紧张情绪，减低心肌耗氧量

急性心肌梗死-PPT

急性心肌梗死-PPT


（3）病情观察： ①心电监护：最初24小时每小时监测心率、心律、 呼吸、血压１次，72小时后酌情而定，如有不适要 随时监测，认真做好交接班 ②本例为急性前壁心梗，易发生室早，故要密切注 意有无频发、多源性室早或呈联律，RonT，室速 等室颤先兆一旦发生及时通知医师，并做好抢救配 合 ③要严密监测血压、脉搏、尿量等情况，预防心源 性休克的发生。 ④注意心衰的表现，如病人突然出现呼吸困难、咳 嗽、舒张期奔马律等应立即通知医师及加强护理
4、心律失常：各种心律失常 • ① 室性心律失常 • ② 窦性心动过速 • ③ 缓慢心律失常 5、心力衰竭： • ① 急性左心衰竭： • ② 急性右心衰竭：

6、低血压和休克： • 低血压：血压偏低，无微循环障碍； • 休克：①SBP<80mmHg； • ②脉搏细快、面色苍白、皮肤湿冷、 大汗； • ③烦躁不安、神志迟钝、甚至晕 厥； • ④尿量↓(<20ml/h);
诊断：1.冠状动脉粥样硬化性心脏病，急性ST段上抬型心肌梗死（前壁），心功能 KILLIPⅡ级 2.高血压病3级极高危组。 患者于3月7日再次植入回旋支支架一枚。
↓
概
念
由于冠状动脉供血急剧减少或中断，
使相应的心肌出现严重持久的缺血而发生
的心肌坏死。临床特点：持久剧烈胸痛、
桡动脉术后：
1. 术侧肢体给予抬高，勿 受压及负重； 2. 观察伤口敷料外观是否 干燥； 拇指关节是否活动自如； 末梢血运是否良好。 回病房2小时抽取第一块 纱布。
3.
4.



病因及发病机制、病理
冠脉硬化
管腔狭窄超过75% 持续痉挛
不稳定粥样斑块
斑块增大、破溃、出血、血栓形成 管腔闭塞

急性心肌梗死ppt课件

急性心肌梗死ppt课件
按时服用抗血小板、抗凝等药物， 定期随访调整用药方案。
03
02
运动指导
根据心功能情况制定个性化运动方 案，逐步提高运动耐量。
心理指导
关注患者心理状况，给予心理支持 和辅导，帮助患者树立信心。
04
06
急性心肌梗死康复期管理与生活调整建 议
康复期评估指标设定
设定合理的康复期评估指标， 如心功能、心电图、生活质量 等，以全面评估患者的康复情 况。
指导患者戒烟限酒、低盐低脂饮食、适当 运动锻炼等健康生活方式。
关注患者心理状况，提供必要的心理支持和 干预。
05
急性心肌梗死介入手术操作技巧及注意 事项
介入手术适应症和禁忌症判断
适应症
持续胸痛大于30分钟，心电图ST段抬高或新出现的左束支传导阻滞，心肌酶学指 标升高等。
禁忌症
严重心力衰竭、心源性休克、严重心律失常、出血性疾病等。
根据评估结果，及时调整康复 计划，确保患者获得最佳的康 复效果。
定期对患者进行随访，及时发 现并处理康复过程中的问题。
运动处方制定和执行情况跟踪
根据患者的具体情况，制定个性化的运动处方，包括运动类型、强度、频率和时间 等。
在运动过程中，密切观察患者的反应，及时调整运动处方，确保运动的安全性和有 效性。
亚急性期
ST段逐渐回落，T波倒置逐渐加 深。
恢复期（陈旧期）
ST段恢复正常或压低，T波倒置 或低平。
血清酶学指标变化特点
肌酸激酶（CK）及其同工酶（CK-MB）
在起病后4小时内增高，16～24小时达高峰，3～4天恢复正常。
乳酸脱氢酶（LDH）
在起病后8～10小时开始升高，2～3天达高峰，1～2周恢复正常。
鼓励患者坚持运动，提高运动依从性，以促进心脏功能的恢复。

《急性心肌梗死》ppt课件

《急性心肌梗死》ppt课件

【病因】
一、冠状动脉粥样硬化基础上的血栓形成、斑块破溃、 出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞，侧枝循环 又未能充分建立。 二、休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常致心 排血量下降，冠状动脉灌流量减少。 三、重体力活动、情绪过度激动或血压剧升→左心室负 荷明显加重→心肌耗氧量增加，冠状动脉供血不足。
常得到控制，降致15%. • 用β受体阻滞剂后为
12%. • 溶栓治疗降至8% • 急诊PTCA 降至5%以
下 • 国内普通医院死亡率仍
在12%左右。
主要死亡原因
发病机制
• 基本病因是冠状动脉粥样硬化（偶 为冠状动脉栓塞、炎症、先天畸形、 痉挛所致）
• 造成管腔狭窄和心肌供血不足，而 侧枝循环尚未充分建立，一旦血栓 导致冠状动脉急性闭塞15分钟内心 肌开始坏死，并从心内膜向心外膜 扩展
急性ST段抬高心肌梗死
济宁市第二人民医院 王雪涛
定义
• 冠状动脉由于斑块破裂、出血、血栓形成或痉挛等原 因引起管腔急性闭塞，导致冠状动脉血流中断或急剧 减少，相应的心肌严重而持久地急性缺血，最终导致 心肌缺血性坏死。
• AMI分型为非ST段抬高型心梗（NSTEMI）和ST段抬 高型心梗（STEMI）。两类在病理上不同，因此治疗 也不同
二、心肌病变
冠脉闭塞15～30分钟心肌少数坏死，1～2小
时绝大多数凝固性坏死。此后溶解 → 肉芽组织 →
纤维化（可形成室壁瘤）。
•
15~30min → 心肌开始坏死
•
1~2h → 心肌凝固性坏死
•
1~2 w → 开始吸收、纤维化
•
6~8 w → 瘢痕愈合
● 有Q波心梗（累及室壁全层或大部分）
● 无Q波心梗（灶性或心内膜下梗死）

急性心肌梗死ppt课件

急性心肌梗死ppt课件
状腺功能、肺功能和胸部 X 片（每 6～12 个月 1 次）。
• 3.本品半衰期长，故停药后换用其他抗心律失常药时应注意相互
作用。
• 4.本品不宜静脉注射，因为存在血液动力学方面的危险（严重低
17
胺碘酮
• 【注意事项】 • 5.静脉注射只有在紧急情况下而交替治疗无效时采用，治疗必须
在持续心电监测的心监护病房内进行。
院前的就地处理。治疗原则是尽快恢复心肌的血液灌注 （到达医院后30分钟内开始溶栓或90分钟内开始介入治疗） 以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围， 保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭和 各种并发症，防止猝死，使患者不但能渡过急性期，且康 复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。
19
吗啡
• 【用法用量】 • 1. 皮下注射。成人常用量：一次 5-15 mg，一日 10-
40 mg；极量：一次 20 mg，一日 60 mg。
• 2. 静脉注射。成人镇痛时常用量 5-10 mg：用作静脉
全麻按体重不得超过 1 mg/kg，不够时加用作用时效短的 本类镇痛药，以免苏醒迟延，术后发生血压下降和长时间 呼吸抑制。 3. 手术后镇痛注入硬膜外间隙，成人自腰 脊部位注入，一次极限 5 mg，胸脊部位应减为 2-3 mg。 按一定的间隔可重复给药多次。注入蛛网膜下腔，一次 0.1-0.3 mg。原则上不再重复给药。
18
吗啡
• 【适应症】 • 本品为强效镇痛药，适用于其他镇痛药无效的急性锐痛，
如严重创伤、战伤、烧伤、晚期癌症等疼痛。心肌梗死而 血压尚正常者，应用本品可使病人镇静，并减轻心脏负担。
• 应用于心源性哮喘可使肺水肿症状暂时有所缓解。麻醉和
手术前给药可保持病人宁静进入嘈睡。因本品对平滑肌的 兴奋作用较强，故不能单独用于内脏绞痛 (如胆绞痛等)， 而应与阿托品等有效的解痉药合用。本品不适宜慢性重度 癌痛病人的长期使用。

急性心肌梗死-课件(演示)

急性心肌梗死-课件(演示)
急性心肌梗死-课件(PPT演示)
介绍心肌梗死，其定义，原因，症状，诊断，处理方法，康复治疗和预防措 施。
什么是心肌梗死？
1 简介
心肌梗死是由于血液供应 性心肌缺血性坏死所致的 病变。
2 危险因素
高脂血症、高血压、糖尿 病、吸烟、肥胖、缺乏体 育锻炼等都是心肌梗死的 危险因素。
3 预防
保持健康的生活方式和积 极治疗慢性病，在医生的 指导下进行用药治疗。
诊断心肌梗死的状态，明确冠状动脉病变的程度 和范围。
急性心肌梗死的处理
1
药物
肝素、潘生丁、硝酸甘油等药物可以纾解症状和改善预后
2
冠状动脉再通术
采用经皮冠状动脉介入治疗（PCI）和血栓溶解剂治疗（TNK），可以减少死亡率 和更好地保护心肌功能。
3
支持治疗
包括氧疗和针对心脏症状的治疗。
患者后续治疗和康复
心肌梗死的症状
强烈胸痛
胸骨或心前区的疼痛感会非常 强烈，并持续数分钟到数小时。
呼吸困难
心脏承担不了正常的心脏工作， 患者会感到呼吸困难、出汗等 症状。
恶心
患者可能会出现恶心、呕吐等 症状。
心肌梗死的诊断
心电图 血清热蛋白 冠状造影
能迅速了解心肌是否发生缺血和心肌梗死的位置 和程度
心肌梗死发生后会导致热蛋白浓度波动
定期体检
了解自己身体状况，及早发现隐藏的慢性病。
戒烟和少饮酒
烟和酒会增加心血管疾病发生的风险。
规律的锻炼
可以减轻心肌梗死带来的损伤， 恢复身体基本功能。
健康饮食
低脂低油、多维生素、含纤维素 和蛋白质等健康饮食可以提高身 体免疫力。
定期就医
定期检查身体健康，挖掘任何可 能存在的健康证券问题。

《急性心肌梗死》ppt课件

《急性心肌梗死》ppt课件

3
住院死亡率
• 建立CCU前为30%.
• 建立CCU后恶性心率失 常得到控制，降致15%.
• 用β受体阻滞剂后为 12%.
• 溶栓治疗降至8%
• 急诊PTCA 降至5%以 下
• 国内普通医院死亡率仍
编辑课件 在12%左右。
4
主要死亡原因
编辑课件
5
发病机制
• 基本病因是冠状动脉粥样硬化（偶 为冠状动脉栓塞、炎症、先天畸形、 痉挛所致）
时绝大多数凝固性坏死。此后溶解 → 肉芽组织 →
纤维化（可形成室壁瘤）。
•
15~30min → 心肌开始坏死
•
1~2h → 心肌凝固性坏死
•
1~2 w → 开始吸收、纤维化
•
6~8 w → 瘢痕愈合
● 有Q波心梗（累及室壁全层或大部分）
● 无Q波心梗（灶性编或辑心课件内膜下梗死）
16
病理生理
主要出现左室收缩和舒张功能障碍，其严重程度取
• 肌酸磷酸激酶（CPK）在6-8小时开始升高， 24小时达最高峰，3-4日下降至正常。
编辑课件
51
• 天门冬酸氨基转移酶（AST）在发病6-12小时 开始升高，24－48小时达最高峰，3－6日恢 复正常。
• 乳酸脱氢酶在梗塞后8－10小时开始上升，2－ 3天达最高峰，约持续8－14日方恢复正常，其 同功酶LDH1特异性高。
• （一）血象
• 起病 24-48小时白细胞可增至10-20×109／L（10， 000－20，000／ul）中性粒细胞增多，嗜酸粒细胞 减少或消失，红细胞沉降率增快，均可持续1－3周。
编辑课件
50
（二）血清酶
• CK-MB起病后4小时升高，16-24小时达高峰， 3-4天恢复正常，CK-MB的峰值常可反映梗塞 的范围。

急性心肌梗死(共76张PPT)

急性心肌梗死(共76张PPT)
Wen—when do wei give thrombolitic agent? 再灌注治疗的最佳时间？
What—what is indication and contraindication?适应症和禁忌症？
why we have to thrombolysis?
为什么溶栓治疗？
when do wei give thrombolitic agent?再
diabetes treatment exercise
( 4 ）过敏反应：常见于链激酶等； 乏力、胸部不适、活动时心悸、气急、烦躁。
肌红蛋白（MB） 2小时内升高，12小时内达高峰，较血清酶出现早，持续24－48小时恢复正常。 2、血压 均有不同程度的降低，起病前有高血压者，血压可降至正常。 急性前壁心肌梗死（图3）
灌注治疗的最佳时间？
what is indication and contraindication? 适应症和禁忌症？
适应证（indication）
两个或以上相邻导联ST段抬高 (胸 导联≥，肢体导联≥0.1mV)，或提示
AMI史伴LBBB (影响ST段分析 )，起 病时间<12h，年龄<75岁。（尽早进
四、临床表现
（一）梗塞先兆
乏力、胸部不适、活动时心悸、气急、 烦躁。
原有心绞痛近日发作频繁，程度加重， 持续时间较久，休息或硝酸甘油不能 缓解等。
（二）症状
1、胸骨后疼痛 2、低血压和休克
3、心律失常 4、心力衰竭
1、胸骨后疼痛
（1）诱因：无明显诱因，且常发作于安静时。 （2）部位：典型的疼痛部位为胸骨体上段或
( 3 ）低血压：多发生在下后壁合并或不合并 临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛、血清心肌坏死标记物增高及进行性心电图变化，可发生心律失常、休克或心力衰竭。

急性心肌梗死课件

急性心肌梗死课件

心电图检查
观察心电图变化，如ST段抬高 、T波倒置等。
病史采集
询问患者症状、既往病史、家 族史等。
实验室检查
检测心肌酶谱、肌钙蛋白等指 标。
影像学检查
如超声心动图、冠状动脉造影 等，以确定心肌梗死部位和程 度。
鉴别诊断
心绞痛
与心肌梗死相似，但疼痛时间 较短，无心肌酶谱和心电图的
改变。
主动脉夹层
胸痛剧烈，呈撕裂样，可伴有 休克和肢体血压差异。
急性心肌梗死课 件
汇报人：可编辑
2023-12-22
目录
• 急性心肌梗死概述 • 急性心肌梗死病理生理 • 急性心肌梗死临床表现与诊断 • 急性心肌梗死治疗策略与方案 • 急性心肌梗死并发症预防与处理 • 急性心肌梗死康复与预后评估
01
急性心肌梗死概述
定义与发病机制
定义
急性心肌梗死（AMI）是指因冠 状动脉供血急剧减少或中断，使 相应心肌严重而持久地缺血导致 心肌坏死。
定期随访
定期进行心电图、血液检查等随访，及时发 现并处理可能存在的问题。
规律生活
保持健康的生活方式，包括合理饮食、适量 运动、戒烟限酒等。
心理干预
对患者进行心理干预，减轻焦虑、抑郁等不 良情绪，提高应对能力和生活质量。
THANKS
感谢观看
预后，降低病死率。
02
急性心肌梗死病理生理
冠状动脉粥样硬化形成
01
02
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
03
脂质沉积
血液中的脂质如胆固醇、 甘油三酯等在冠状动脉内 皮细胞下沉积。
炎症反应
沉积的脂质可引发炎症反 应，导致内皮细胞损伤和 功能障碍。
动脉粥样硬化形成

急性心肌梗死医学医药资料-30页PPT文档资料

急性心肌梗死医学医药资料-30页PPT文档资料
发生心肌梗死后，随着时间的推移，在心 电图上可先后出现缺血、损伤和坏死三种 类型的图形；当一个区域发生梗死时，从 中心到达边缘缺血的程度是不同的，也可 在不同部位同时出现上述三种图形改变。
心肌梗死的图形演变与分期
早期（超急期）
自心肌梗死后数分钟开始持续数小 时，先产生高大的T波，以后迅速出现ST 段斜型抬高，与高耸直立的T波相连。
急性心肌梗死பைடு நூலகம்
发生机理
心肌缺血
损伤
坏死
冠状动脉狭窄部位急性血栓形成阻塞血管，引 起AMI。
冠状动脉狭窄部位痉挛性闭塞，引起AMI。
单纯性冠状动脉痉挛性闭塞，或单纯血栓形成 阻塞冠状动脉引起AMI。
其他原因有栓子脱落进入某一支冠状动脉，外 伤等引起AMI。
典型ECG变化特征
缺血型T波改变； 损伤型ST段改变； 坏死型QRS波群改变。
心肌梗死的图形演变与分期
急性期 开始于心肌梗死后数小时或数日，
可 持续数周,是一个演变的过程。
坏死型的Q波，损伤型的ST段抬高 （弓背向上抬高，抬高显著者，可形成 单
心肌梗死的图形演变与分期
近期（亚急性期） 梗死后数周至数月，以坏死和
缺血图形为主要特征即：抬高的ST 段基本恢复至基线；坏死型Q波持 续存在；缺血型T波由倒置较深逐 渐变浅。
临床最常的心梗部位
广泛前壁（前降支供血） 下壁（右冠或回旋支供血） 前壁（前降支供血） 前间壁（前降支供血）。
异常Q波的心电图诊断标准是什么？
① Q波的时间（宽度）≥0.04s； ② Q波的深度＞后继R波的1／4； ③ Q波出现粗顿和挫折。 在上述三项标准中，以1、3项诊断意义较大，2
心肌梗死的图形演变与分期
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（二）心肌损伤——心电图表现为ST段抬高。 ※与缺血相同，损伤是可逆的，不会持续存在
1. 心肌梗死的基本心电图形 ⑴缺血型改变—T波的形态、振幅和方向。
①心内膜下心肌缺血：T波直立，升支和降支对 称，顶端变为尖耸的箭头状。
②心外膜下心肌缺血：T波由直立变为倒置。 ⑵损伤型改变——ST段的偏移
的体征。
四、实验室和其他检查
（一）、心电图
1、特征性改变：
① 病理性Q波； ② ST段弓背向上抬高； ③ T波倒置。
心肌缺血与心肌梗死的演变过程
冠状动脉狭窄 缺血：得不到充分的氧合
血液供应； 损伤：心室肌血液供应中
断； 梗死：心室肌不能恢复血
液供应，发生坏死。
（一）心肌缺血的心电图表现
急性心肌梗死由于冠状动脉急性闭塞，使 部分心肌因持久而严重的缺血引起坏死。
临床特点：为剧烈而持久的胸骨后疼痛与发热 (38℃左右)，ECG反映心肌急性缺血﹑损伤 ﹑坏死的演变过程，以及血清心肌坏死标记 物增高；可发生心律失常﹑心衰或休克。属 于冠心病的严重类型。
冠心病死亡人口：中国列世界第二
印度、中国和俄罗斯 是世界上冠心病死亡 人口最多的3个国家 。
临床表现
2、全身症状：发热，心动过速、白细胞增高 和红细胞沉降率增快等，发热一般在38℃左右；
（坏死组织吸收）
3.胃肠道症状：1/3患者伴有恶心，呕 吐和上 腹痛，腹胀，重症者出现呃逆。（迷走神经受 刺激）
临床表现
4、心律失常：多发生于 起病后1～2周内，尤 其24小时内。
① 室性心律失常：室性 早搏最多见。短阵室 速，RonT
（3）、BP↑→心脏后负荷 ↑＋儿茶酚胺↑→心肌需氧 量↑(冠脉灌注相对↓);
严重持久心肌缺血 （>1h）
心肌梗死
诱因
交感神经张力高 早晨、重度体力劳动、、情绪激动 时心肌收缩力、心率、血压高，心肌需氧需血量增加。
饱餐 血脂、血液粘稠度、血小板粘附性增强，局部血 流缓慢，血小板易于聚集以致血栓形成；
② 窦性心动过速
③ 缓慢心律失常 ：房室 传导阻滞、束枝阻滞
临床表现
5、低血压和休克：
低血压：血压偏低，无微循环障碍，可持续数周； 休克：①SBP<80mmHg；
②脉搏细快、面色苍白、皮肤湿冷、大汗； ③烦躁不安、神志迟钝、甚至晕厥； ④尿量↓(<20ml/h);
临床表现
6、心力衰竭
① 急性左心衰竭：最多见， 病人可发生急性肺水肿(呼 吸困难、咳嗽、发绀)或进 而发生右心衰竭 。
睡眠 迷走神经张力增高，冠状动脉痉挛； 大便 用力排便增加心脏负荷 心排血量减少 休克、脱水、出血、手术、严重心律失
常
病理
。
30分钟
6-8周
冠脉闭塞
心肌溶解坏死 肉芽形成
纤维疤痕形成
一、 冠状动脉病变
左前降支→前间隔、 前壁、下侧壁和前乳 头 肌 梗死。
左回旋支→高侧壁、膈面、左房梗死
2、动态演变：
数h内：T波高尖； 数h后：ST与T波融合形成弓背向上抬高； 数h~数天：病理性Q波； 数天~2周：ST段降至基线，T波双向或倒
置，继之加深； 数周~数月：T波倒置或直立。
3、定位诊断
前间壁：V1、V2、V3 局限前壁：（V3）、V4、（V5） 前侧壁：V5、V6、V7 高侧壁：I、avL 广泛前壁：V1~V5,也可波及I、aVL 下壁：II、III、avF 后壁：V7、V8、V9
右冠状动脉：下壁（膈面）、后壁梗死、右 室梗死
大体解剖分类
ST抬高性心梗（STEMI）有Q波性心肌
梗死（透壁性心肌梗死）：梗死累及室壁全层， 可波及心包膜；
非ST抬高性心梗（NSTEMI）无Q波性
心肌梗死（NQMI）：小灶性心肌梗死、 心内 膜下心肌梗死（<室壁1/2）。
三、临床表现
（ 一）、先兆表现 1、新发生的心绞痛或原有心绞痛加重恶化，硝酸甘油
疗效差； 2、伴有乏力、胸部不适、心悸、恶心、呕吐、大汗、
血压下降、心律失常、心衰； 3、心电图：明显的ST-T改变；
临床表现
（二）、症状 1、疼痛 –最新出现
心前区胸骨后剧烈而持久的疼痛为最突出的症状。
长达数小时或数天，硝酸甘油不能缓解，伴有濒死感，面
色苍白，大汗。少数无疼痛或表现为不典型疼痛。（上 腹痛、下颌疼痛、颈部疼痛、背痛）
临床医学概要急性 心肌梗死
讲授目的和要求
1.掌握急性心肌梗死的临床表现。 2.掌握急性心肌梗死的诊断。 3.熟悉急性心肌梗死的处理原则。 4.培养同学们的临床诊断思路。
。
主要内容
一、概述 二、病因与发病机理 三、临床表现 四、实验室和其他检查 五、并发症 六、诊断及鉴别诊断 七、治疗 八、预后
（一）、 概述
① 超急期ST段抬高。 ② 损期单向曲线。
⑶坏死型改变—Q波形成 ◆发生梗死的相关导联QRS波，呈QS型； ◆异常宽大、增深的Q波形成，时间
≥0.04s； ◆Q／R振幅>1／4；
2.典型心肌梗死发生和衍化顺序 ⑴心室某个区域损伤，面向该区域的导
联上ST段抬高； ⑵面向梗死区域的导联上出现Q波；
1.T波改变 1）心内膜下缺血 对称性高耸T波——与QRS主波方向一致。 2）心外膜下缺血 对称性倒置T波——与正常方向相反。
2．ST段的改变
相对T波而言，ST段变化是心肌需求增加所致 缺血的可靠指标。 轻度缺血：钾离子进入细胞→过度极化→损 伤电流→缺血导联ST压低 严重缺血：钾离子溢出细胞→极化不足→损 伤电流→缺血导联ST抬高
发病率：欧美常见。
2005年WHO心血管疾病调查报告
二、病因和发病机理
1、基本病因
冠状动脉粥样硬化 （个别为冠状动脉 痉挛、炎症、先天 性畸形、栓塞）→ 易损斑块破裂→出 血、血栓形成
2.发病机理
（1）、冠脉内血栓形成、
斑块破裂、斑块出血、血 管痉挛→ 冠脉闭塞
（2）、休克、出血、严重 心律失常→心排血量↓→ 冠状动脉灌注↓；
② 急性右心衰竭：右心室 心肌梗塞者，一开始即可 出现右心衰竭的表现：颈 静脉怒张、肝大、水肿。
临床表现
（三）、体征
1、心界：正常或轻中度扩大； 2、心率：多数增快，少数减慢； 3、心律：整齐或不齐（心律失常）； 4、S1↓、S3、S4或奔马律； 5、心尖部SM； 6、心包摩擦音： 7、并发心律失常、心力衰竭和（或）心源性休克时出现相应