砷和地方性砷中毒共22页

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6.参考指标
6.1有无其它原因难以解释的周围神经损害
⑴无 ⑵有
1.10教育程度⑴文盲⑵小学
1.11是否进行降砷改水⑴否
1.12如改水,改水年限（年）
2.成人吸烟与饮酒史
2.1
是否经常吸烟
⑴否⑵是⑶已戒烟
□
2.1.1
如果吸烟，
平均一天支数
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2.1.2
吸烟历史年限（年）
□ □
2.1.3
如果戒烟，
戒烟年限（年）
□ □
2.2
是否经常饮酒
⑴否⑵是
□
3.饮水砷
3.1饮水水源
后出现粟粒样或针尖大小的小丘疹，或透明样小丘疹。皮肤鲍文氏病在多年的老病区可 以见到，可以单发，也可以多发。重者可出现末梢神经炎、视力障碍、生殖系统功能改
变、心电图异常、皮肤癌样病变，严重者可发生内脏器官多发性癌症。
3．地方性砷中毒临床分度
慢性砷中毒是一种全身性慢性中毒性疾病，主要临床表现为皮肤病变，包括手与足 掌角化、皮肤色素沉着和皮肤脱色。依据地方性砷中毒诊断标准，临床上将这三种皮肤 病变程度分为I、n、K级以及诊断为鲍文氏病和皮肤癌，并依据此三种病变等级及皮 肤是否癌变，将地方性砷中毒病人分为正常、可疑、轻度、中度、重度、鲍文氏病和皮
肤癌，鲍文氏病和皮肤癌须经活体组织病理检查(见WS/T211-2001《地方性砷中毒诊 断标准》)。
4．地方性砷中毒的防制
目前地方性砷中毒的防制措施有：
4.1 对于饮水型地方性砷中毒主要是寻找低砷水源，力求改用符合卫生标准的低砷
水，或采用化学方法降砷。
对于燃煤型地方性砷中毒主要是封闭高砷小煤窑，提醒居民们应用低砷煤，改
1992 年，卫生部正式认定它为一种新的地方病， 并列入国家重点疾病防治计划。 地方性 砷中毒是发现最晚的一种严重危害人群健康的地方病。

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1
砷 中 毒
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2
砷中毒
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3
砷 中 毒
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4
砷中毒
砷中毒可见于生活性、药物性、职业性中 毒。较长期密切接触砷化物，可经消化道、 皮肤、呼吸道等不同途径吸收，可出现皮 炎、皮肤过度角化、皮肤色素沉着及消化 系统、神经系统为主的临床表现，地方性 砷中毒与职业性砷中毒不同。
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5
1理化性质
砷(arsenic，As)元素有灰、黄和黑色三种同素异 形体，质脆而硬，具有金属性。原子量74.92，密 度5.73g/cm3(14℃)，熔点817℃，沸点615℃， 可升华，不溶于水。砷酸钙及亚砷酸钙仅微溶于 水，但砷酸钠及亚砷酸钠则易溶于水。砷在潮湿 的空气中易被氧化生成三氧化二砷(As2O3)。三氧 化二砷又名亚砷酐，俗称砒霜、砒石、信石、白 砒，为白色粉末，微溶于水，易升华(193℃)。
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糙米糠麸
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3毒代动力学
三价砷化物(如三氧化二砷、亚砷酸盐)及五 价砷化物(砷酸盐)皆可经呼吸道、皮肤及消 化道吸收。职业中毒主要通过呼吸道吸收， 砷化物经皮吸收较慢。非职业中毒则多为 经口中毒，肠道吸收可达80%。
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3毒代动力学
进入体内的砷，95%一97%即迅速与细胞 内血红蛋白的珠蛋白结合，于24h内分布至 肝、肾、肺、胃肠道壁及脾脏中。五价砷 与骨组织结合，可在骨中储存数年之久， 但其大部分皆在体内被还原为三价砷。有 机胂在体内也转变为三价砷。三价砷甚易 与巯基结合，可长期蓄积于富含巯基的毛 发及指甲的角蛋白中。
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4发病机制
如细胞色素氧化酶、单胺氧化酶、葡萄糖 氧化酶、胆碱氧化酶、丙氨酸转氨酶、天 冬氨酸转氨酶、丙酮酸氧化酶、α-谷氨酸氧 化酶、丙酮酸脱氢酶以及富马酮酸脱氢酶 等，使酶失去活性，干扰细胞的氧化还原 反应和能量代谢，故可导致多脏器系统的 损害。

砷的毒性
砷的化合物和盐类大部分属于高毒 三氧化二砷毒性最强(0.8—2.Omg/kg可致死) 其次为五氧化砷、二氯化砷等
雄黄和雌黄水溶性较低，毒性较小 元素砷基本无毒
有机砷毒性也偏低。
近20年认识到砷是人体的必需微量元素之一
法国著名的军事家、政治家拿 破仑·波拿巴疑为砒霜中毒而死
提取光绪帝的头 发、衣物样品
三、砷的致癌作用
1、皮肤癌
潜伏期5年以上，有皮肤过度角化、色素沉着、溃 疡形成癌前病变，进一步发展为扁平细胞角化癌或腺 癌。进展缓慢，可持续存在数年且不转移。
2、肺癌
潜伏期长，从接触到发病死亡大多超过15年，肺 癌类型与一般人群相同，多同时具有砷性皮肤损害。
实验室检查（1）
1、血砷 血砷 急性砷接触后血砷立即升高，但半衰期十分 短，大部分砷能在几个小时内从血液中被消除，临 床应用受到限制。
1、抑制含巯基酶的活性 阻碍细胞的生化代谢，特别 是氧化还原及能量生成过程，导致神经细胞、心、肝、 肾受损。
2、抑制体内主要抗氧化物质，引起机体氧化、抗氧化 机制的失调, 机体抗氧化能力降低，使含巯基的蛋白或酶 易于遭致过氧化性损伤。 [过氧化物歧化酶( SOD)、谷胱甘肽 ( GSH ) 、谷胱甘肽过氧化物酶( GSH - P活力）]
治疗 一、急性中毒
1、阻止毒物吸收 立即脱离有害作业环境，口服者应尽 快催吐、洗胃，灌服牛奶、蛋清或活性炭，再用硫酸 钠导泻。有条件给予血透。
2、特效解毒治疗 二巯丙磺钠0.25g肌注，或二巯丁二钠0.5g（用盐
水或葡萄糖稀释后）静脉缓注，2-3次/d，2天后改 为1次/d，直至尿砷恢复正常。 二巯丁二酸胶囊0.5g口服，3次/d。
二、慢性中毒 1、一经诊断，脱离接触 2、驱砷治疗

卫生防疫站，下设卫生监督科。同时卫生部下设卫 生监督司，构成上下一致的卫生监督管理体系。
• 2000年，卫生部下发《关于卫生监督体制改革的 意见》，根据依法行政、政事分开、综合管理 的原则，组建统一的卫生监督管理机构－卫生 监督所。
第25页，共38页。
一、食品卫生监督管理
（一）食品卫生监督管理的概念 • 食品卫生监督是指各级政府卫生行政部门为保护消
6 人死亡
第36页，共38页。
• 2004年10月20日22时，河南大平煤矿发 生特大瓦斯爆炸事故，井下446人中298 人逃出，事故造成148人死亡，32人受 伤。
• 2007年12月5日，山西省洪洞县瑞之源
煤业有限公司新窑煤矿井下发生特别重
大瓦斯爆炸事故，共造成105人死亡。
第37页，共38页。
第27页，共38页。
二、公共场所卫生监督管理
公共场所是供公众从事各种社会生活的公用 建筑物、场所或设施的总称。 （一）公共场所卫生监督 1、公共场所卫生监督概念 公共场所卫生监督是指卫生监督机构通过强制 形式，要求各类公共场所的空气、微小气候、
水质、采光照明和噪音等环境、设施、经营行 为应符合国家卫生标准和卫生法律，创造良好 的公共场所卫生环境。
第21页，共38页。
（二） 地方病的控制和管理
1．地方病控制管理任务。
（1）各级卫生行政部门的地方病控制管理 任务。
（2）专业防治机构的地方病控制管理任务。
第22页，共38页。
2. 地方病控制管理措施。
（1）加强组织领导。
（2）建立健全地方病防治法律法规。
（3）广泛开展宣传和健康教育。
（4）切实加强队伍建设。 （5）以地方为特色管理是指政府及卫生行政部门依 据相关法律、法规和部门规章对公共卫生 工作实行有效合法的行政监督管理的过程 。

羟基磷灰石
牙釉质微观
氟的生理作用
2）促进生长发育和生殖功能 （动物实验） 3）对神经系统的影响
氟抑制胆碱酯酶的活性，使乙酰胆碱 分解减慢，提高神经传导效果。
三、地方性氟中毒的发病机制
对骨组织的影响
对牙齿的影响
抑制酶的活性
F-+Ca2+
双向性
CaF2 沉积 沉积
骨骼 软骨
骨膜 肌腱 韧带
血Ca2+
氟在自然界中的分布

岩石 地下水 空气 食物 煤炭 茶叶
二、氟的生理学 1.在人体内的代谢
环 境 氟 消化道 呼吸道 皮肤
血液 75％在血浆， 25％与血细胞结合
尿液 粪便 汗液
骨骼 牙齿
影响消化道氟吸收的因素
1.饮水氟的吸收率高于食物氟；
2.食物和饮水中的无机物，如铝、钙、

氟骨症

非骨相氟中毒
地方性氟中毒的临床表现
（一）氟斑牙( Dental Fluorosis )
牙釉质变化：
Ⅰ度（白垩型）--釉面光泽度改变
无自觉 症状
早期 透明度减弱或不透明，可见白色斑点 最常见 最突出 Ⅱ（着色型）釉面着色 浅黄、黄褐甚至褐色或黑色 Ⅲ（缺损型） 釉面缺损
氟斑牙
当地出生成长的 8 ～ 15 周岁儿童氟 斑牙患病率>30%。
饮水型病区，饮水含氟量
>1.0mg/L；
生活燃煤污染型病区，燃煤污染
总摄氟量>3.5mg/d。
地方性氟病的流行病学
（五）地方性氟中毒流行现状

全国有病区县1297个（不包括饮茶型病
区），占全国总县数的45.93%。有病区村 15万多个，病区村人口1.1亿。

服后于数小时内突然死亡者，系因急性中毒性心肌损害所
致，可伴有或不伴有延髓中枢的衰竭，但比较少见。较多
见的是所谓“急性胃肠炎型”，患者先感咽喉及食管有烧
灼感。十余分钟或数小时后，出现腹痛、恶心、呕吐，继 之腹泻、大便呈米汤样或血样便；吐泻剧烈者可持续数日 至2周，甚至引起不同程度的脱水。患者口渴、尿少、皮 肤弹性差、体温下降、腓肠肌痉挛、头晕、极度衰弱无力。 由于砷对心肌和毛细血管的直接损害，加之脱水、电解质 紊乱，重症患者常发生休克，出现血压下降、心音低钝、 脉细数、四肢厥冷、出汗。
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5)电生理检查：心电图可见ST段下降，T波 平坦，双相或倒置，QT时间延长或心律不 齐。重度中毒者脑电图可显现阵发性异常 放电或其他异常脑波。出现多发性周围神 经病者，神经肌电图可发现受累肌肉出现 失神经电位，感觉及运动神经传导速度减 慢。
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5临床表现
2．慢性中毒 在防护不周的含砷矿石冶炼作业及三氧化
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糙米糠麸
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3毒代动力学
三价砷化物(如三氧化二砷、亚砷酸盐)及五 价砷化物(砷酸盐)皆可经呼吸道、皮肤及消 化道吸收。职业中毒主要通过呼吸道吸收， 砷化物经皮吸收较慢。非职业中毒则多为 经口中毒，肠道吸收可达80%。
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3毒代动力学
进入体内的砷，95%一97%即迅速与细胞 内血红蛋白的珠蛋白结合，于24h内分布至 肝、肾、肺、胃肠道壁及脾脏中。五价砷 与骨组织结合，可在骨中储存数年之久， 但其大部分皆在体内被还原为三价砷。有 机胂在体内也转变为三价砷。三价砷甚易 与巯基结合，可长期蓄积于富含巯基的毛 发及指甲的角蛋白中。
皮肤角化过度以手掌及足底为著除足部胼胝对称性角化增厚外典型的表现是在手掌的尺侧外缘手指的根部分布许多小的角样或谷粒状角化隆起俗称砒疔或砷疔通常直径为041cm也可联合成较大的疣状物或坏死继发感染形成经久不愈的溃疡其中有些可转变为表皮内癌

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三、砷的代谢以及毒作用机制
（一）抑制酶的活性 现有的研究报道大多证明砷是一种细胞原 砷的毒作用机制 （二）诱发脂质过氧化 浆毒，与组织中某些物质具较强的亲和力， 且能从细胞水平、分子水平影响机体正常代 （三）导致细胞凋亡 谢，产生不良生物学效应。
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四、地方性砷中毒的预防措施与治疗原则
1.改换水源 2.饮水除砷预防措施 3.限制高砷煤炭的开采使用 4.改良炉灶以减少室内空气砷污染
2
将从以下四个方面来介绍：
•地方性砷中毒（地砷病）的总体介绍
•砷在自然界的分布
•砷在体内的代谢以及毒作用机制 •地方性砷中毒的预防措施与治疗原则
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一、地方性砷中毒的总体介绍
地砷病（endemic arsenic poisoning），主要是
由于长期饮用高砷水或燃用高砷煤造成食物、空气 砷污染，而引起的一种以皮肤色素异常和皮肤角化 过度为主要表现，同时伴有神经、消化、心血管等 系统损伤的慢性、全身性疾病。地方性砷中毒严重 损害病区居民的健康，并造成皮肤癌和其他各种恶 性肿瘤的高发。
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三、砷的代谢以及毒作用机制
（一）砷的吸收途径
（二）砷的运输、分布与蓄积
•在血液中聚集，与血红蛋白的 1.呼吸道吸收 砷在体内的代谢 （三）砷的排泄途径 珠蛋白结合 2.消化道吸收 （尿砷测定灵敏的反应 机体砷负荷水平） 3.皮肤黏膜吸收 •运输至肝、肾、肺、脑、皮肤 及骨骼 •较强的蓄积性
（砷易在在毛发中蓄积，毛发砷含量成 为人群早期、敏感的检测指标）
前言：生物地球化学性疾病
生物地球化学性疾病有以下特点： 在自然界中，由于地壳中元素分布的不均匀， 疾病的分布有明显的区域性 导致某些地区水、植物、土壤和煤中的个别微量 疾病的发生与相关的微量元素的总摄入量有 元素含量过高或缺乏，使当地的人和动物从外界 密切关系 环境获得的某种元素的量超过或不能满足机体正 疾病的发生与相关微量元素在环境中的浓度 常需要量所引起的疾病。 有关

身材矮小 婴幼儿发育落后 克汀病面容 性发育落后
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典型症状之一： 侏儒
身材矮小
2007年开展的“西部碘缺乏病高危地区调查 ”结果显示，新疆、宁夏、云南、甘肃等省（ 区）有地克病新发。
• 迪力木拉提萨吾提， 男，
• 新疆拜城县米吉克 乡11村4组，
• 1997年4月生，重 度神经型克汀病。
甲状腺激素的生理作用： ①促进生长发育； ②调节蛋白质、脂肪和糖的代谢； ③调节水和无机盐代谢； ④维持神经系统正常功能。
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5. 碘的需要量
碘的最低生理需要量是每人75μg/d ，成 人每人每天需碘量为100-150μg/d ，WHO 推荐为140μg/d 。
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二、碘缺乏病
1. 定义：
碘缺乏病（Iodine deficiency disorders, IDD）是由于碘摄入不足所导致机体以智力发 展障碍为主要伤害的一系列障碍，主要包括地 方性甲状腺肿、地方性克汀病等。
甲状腺储存的碘在 停止碘供应后，只
够维持2～3月
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3.碘的代谢
80%-90% 10%-20% 5%
人体碘主要来自食物、水和空气； 食物进入肠道1～3 h完成碘的吸收； 碘的排泄：80％～85%以上由尿排出，10％
由粪便，5%经汗液、呼吸、毛发脱落、乳 汁等排出。
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4. 碘的生理作用—甲状腺激素的合成
第八章 地方病防治
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1
主要内容
第一节 地方病概述 第二节 碘缺乏病 第三节 地方性氟中毒 第四节 地方性砷中毒
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2
一、地方病的定义
地方病：是指在特定区域 内发生的地球化学性疾病和 自然生物源性地方病的总称。

• 新疆奎屯病区 分布于87个生产连队，受 威胁居民约5万人。 • 内蒙古病区 截止 1994 年底已发现 5 个盟 (布)，11个市(县、旗)627个村和一个农场 有地砷病。病区人口约60万。 • 山西省病区 现已发现病区主要分布在大 同和晋中盆地。如塑城区、应县、天镇县、 平遥县、汾阳县、孝义县、文水县等。病 区人口约100万。 • 贵州省病区 兴仁县、兴义市、安龙县、 织金县、开阳县，病区人口约7万～20万。
皮肤、汗腺、唾液腺、泌乳、毛发指 甲的脱落等途径，也可排出部分砷。
地方性砷中毒的流行病学
• 地方性砷中毒分为饮水型和燃煤污染型， • 在孟加拉、印度、中国、越南、泰国、柬埔 寨等国家都有流行。 • 到2003年底全国共有病区县32个，中国砷中 毒危害病区的暴露人口高达1500万之多；已 确诊患者超过数万人。 • 流行区：台湾、新疆、内蒙、贵州、山西、 陕西等地。 • 台湾：老流行区——嘉羲和台南县(北门、学 甲、布袋、义竹4个乡、镇)；新流行区—— 台南市、屏东县、高雄县、高雄市。
• 某些湖泊、沼泽地区或沿海地区，由于土壤 中砷的累积，致使地下水砷浓度达0.2-1.82 mg/L。 • 不同地区的煤炭含砷量多少不等，贵州省西 南部农村，煤炭含砷量为876.3-8300mg/kg， 个别地区达35000 mg/kg。当地居民以高砷 煤为燃料取暖、做饭、烘烤粮食蔬菜，致使 室内空气、玉米、辣椒中砷含量升高。
3.混合型病区 • 一个地方性砷中毒病区内同时还有 一种或几种地方病存在。如新疆奎 屯某居民村饮水含砷量为 0.85mg/L ， 含氟量9.9mg/L，两种地方病同时存 在。 • 燃煤污染型病区也发现有砷氟中毒 同时存在。
地方性砷中毒的临床表现
（一）地方性砷中毒的特异表现 早期：末梢神经炎症状，呈四肢对称性、向 心性感觉障碍，如疼温觉减退、麻木、蚁走感 等。四肢肌肉疼痛、收缩无力，甚至出现抬举、 行走困难。患者毛发干枯，易脆断、脱落。

饲料对外环境的污染问题
据科学家预测，一个万头猪场若连续使用含砷的饲料 ，按美国食品药品监督管理局允许使用的砷制剂剂量推算 ，5至8年后将可能向猪场周边排放近1吨砷，不出10年该 地所产甘薯中砷含量将会全部超过国家食品卫生标准（ 0.7mg/kg）。2002年重庆市养猪科学研究院采集重庆、成 都、南充3个地区的市售新鲜肉样和肝样，发现所有样品 中砷含量都超过国家无公害卫生标准，有的甚至超过国家 标准25倍。
人类生存环境中砷的主要来源
一是天然源 二是人类活动
人类生存环境中砷的来源：天然源
1.表层岩石的风化、淋溶，使砷从岩石中释放出来 ，随风飘散于大气中或降落于地面进入土壤中。 2.火山爆发排出的气体和灰尘含有大量的砷化物等 。 3.流经富砷矿层的地下水，尤其是温泉水将砷带到 地面。
人类生存环境中砷的来源：人类活动
故事三
王婆道：“……大官人西门庆家里取些砒霜 ，却叫大娘子潘金莲自去赎一帖心疼的药 来，却把这砒霜下在里面，把这矮子结果 了，一把火烧得干干净净，没了踪迹。 ……”（金瓶梅第五回）
砒霜： As2O3
三种常见的砷化合物
雄黄 雌黄 砒霜
都含有一种元素：砷。化学符号AS。
砷的化合 物
砷的氢化物 ：砷化氢
1.苏鲁交界邳苍分洪道两起砷污染事件 2.河南省大沙河两起砷污染事件 3.广西河池市砷污染事件 4.湖南省怀化市辰溪县一家硫酸厂违法排污造成村民砷中毒 事件 5.贵州省独山县瑞丰矿业公司违法排污造成砷污染事件 6.四川省凉山州西昌市安宁镇饮用水井砷污染事件 7.广东英德市横石塘镇龙新村岭下村组发生集体砷中毒事件 8.湖北省黄石市阳新县金宝矿业有限公司等6家企业的砷污染 事件。
根据世界卫组织报告显示，人体每天摄入1.5毫克的砷 将导致慢性中毒，而每天摄入0.15毫克将对某些人群长期 产生影响。

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急性中毒：
接触反应的症状加重，并具备以下一项者： 1、急性气管-支气管、支气管肺炎； 2、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等急性胃肠炎表现； 3、头晕、头痛、乏力、失眠、烦躁不安等症状。 鉴别诊断：急性胃肠炎、支气管炎、胃肠道传染病、食物中毒，多发性
神经病时与格林巴利或多发性神经病鉴别。
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慢性中毒：
根据短时间内接触大量砷化合物的职业史出现以呼吸消化根据短时间内接触大量砷化合物的职业史出现以呼吸消化和神经系统损伤为主的临床表现结合尿砷或发砷等实验室和神经系统损伤为主的临床表现结合尿砷或发砷等实验室检查结果参考现场职业卫生学调查综合分析排除类似疾检查结果参考现场职业卫生学调查综合分析排除类似疾病方可诊断
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在岗期间职业健康检查
目标疾病：
a)职业病：
1) 职业性慢性砷中毒(见GBZ 83)
2) 职业性砷所致肺癌、皮肤癌(见GBZ 94)
b)职业禁忌证：同上岗前。 检查内容： a)症状询问： 除询问上岗前检查所列症状外，重点询问呼吸系统症状，如咳嗽、
咳痰、痰中带血、咳血、胸闷、呼吸困难；
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b)体格检查： 1) 内科常规检查； 2) 神经系统常规检查及肌力、共济运动检查； 3) 皮肤科检查：重点检查躯干部及四肢有无弥漫的黑色或棕褐色的色素沉
砷在血中转化为三价，与蛋白质或氨基酸中的巯基结合， 随血液分布至全身组织，主要为肝、肾、胃肠道、脾、肌 肉、肺等，故从血液中清除快；
主要蓄积：毛发、指甲皮肤和骨骼。
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砷对血脑屏障透过力不强，可透过胎盘。 排出：
无机砷在体内主要经甲基化进行解毒，生成二甲砷酸、甲砷酸，他们和少 量的原型砷主要经尿排出，每日可排出日摄取量的70%； 有机砷排出稍慢，粪便、汗液，乳汁、呼气、毛发及皮肤脱屑也能排出排 除少量砷。

地方性砷中毒一概述地方性砷中毒简称地砷病，是一种生物地球化学性疾病，是居住在特定地理环境条件下的居民，长期通过饮水、空气或食物摄入过量的无机砷而引起的以皮肤色素脱失或/和过度沉着、掌跖角化及癌变为主的全身性的慢性中毒。

地砷病是一种严重危害人体健康的地方病。

除致皮肤改变外，无机砷是国际癌症研究中心确认的人类致癌物，可致皮肤癌、肺癌，并伴有其他内脏癌高发。

在重病区，当切断砷源后或离开病区，经过多年仍有地砷病的发生，表明由砷引起的毒害可持续存在很长时间，并逐渐显示出远期危害—皮肤改变，恶性肿瘤及其他疾病等。

二病因地砷病主要是通过长期饮用含有高浓度无机砷的水或燃用含高浓度无机砷的酶所引起。

砷是构成物质世界的基本元素，在自然界广泛分布，多以化合物的形式存在，如砷的氢化物、氧化物、硫化物等。

根据砷的来源，人类暴露砷方式大体上可分为生活接触、职业性砷暴露、环境污染及医源性暴露等方式。

其中，生活接触方式是引起地方性砷中毒的最主要途径，是形成地砷病病因链的重要环节。

在生活性接触中，主要通过引用含高浓度无机砷的地下水所致，成为饮水性砷中毒。

在中国，还有少数病区，是由于当地居民长期敝灶燃烧高砷煤，污染了室内的空气和食物而造成的慢性砷中毒，称为燃煤污染型砷中毒。

两种类型的砷中毒在临床表现方面基本一致。

三临床表现临床上，地砷病多为慢性砷中毒表现。

在不同病区，由于携砷介质不同及摄入量的差异，临床表现不尽相同。

在轻病区病人往往只有轻的皮肤病变而无明显的临床症状。

在重病区病人体征明显，常伴有不同程度的临床症状，同时心血管病、肝病、肿瘤等并发也较多见。

经消化道摄入砷量较高时可出现明显的消化道症状，个别情况下如误饮含砷很高的泉水，曾引起群发性急性砷中毒。

1.临床症状（1）神经系统一般可分为中枢神经和周围神经损害两类表现。

①中枢神经损害睡眠异常（失眠、多梦、嗜睡等）、头疼、头晕、记忆力减退、疲乏等非特异神经衰弱综合征。

②周围神经损害周围神经损害表现通常包括颅脑神经和脊髓神经两部分。

ห้องสมุดไป่ตู้
砷的运输与分布
血液：约95%与血红蛋白中的珠蛋白结合 As3+：富含巯基的组织，肝、肾、脑 As5+：骨骼，以砷酸盐取代磷酸盐
细胞内：内质网>胞液>溶酶体>线粒体>
细胞核 易蓄积于：皮肤、指（趾）甲、毛发，因 角蛋白含量高
砷的毒性
砷通过与蛋白和酶的巯基相互作用(使蛋白
质和酶在细胞内变性) 以及增加细胞内的活 性氧簇引起细胞损伤而产生毒性。 砷可以阻碍必要酶的作用及其在细胞内的 转录过程,最终导致人体多系统非癌病变相 继发生。 例如,三价甲基化砷诱导的氧化应激抑制了 谷胱甘肽( GSH) 还原酶及细胞保护机制抗 氧化的硫氧还蛋白还原酶。
As 砷与地方性砷中毒
Endemic Arseniasis
砷元素与砷化合物

砷是一种自然存在的元素,在常见微量元素中排在第20 位, 存在于地壳,广泛分布于环境中 砷主要有3 种原子价(-3, +3, +5) 。 三价砷(As3+) 和五价砷(As5+) 广泛存在于自然水体中, 都是可溶的。 在氧化环境条件下五价砷类更稳定和占优势,而在还原环 境下以三价砷为主。 砷可以被微生物、人类和动物甲基化为单甲基砷酸和二甲 胂酸、三甲基砷氧化物。 三价化合物一般比五价化合物毒性大,其中毒性最大的是 胂气体。 存在的有机砷化物一般无毒性。
患病率
中、重度病 例检出率
无 <5% >5%
地方性砷中毒的治疗原则
营养支持：膳食中增加优质蛋白、多种维
生素 治疗末梢神经炎：VB1、VB12、肌苷、三 磷腺苷、辅酶A、辅酶Q10 处理皮肤损害：5%二巯丙醇油膏涂沫 砷的解毒剂：

地方性砷中毒类别：地方病疾病名称：地方性砷中毒简称：地砷病概述地方性砷中毒简称地砷病，是一种生物地球化学性疾病。

是居住在特定地理环境条件下的居民，长期通过饮水、空气或食物摄入过量的无机砷，而引起的以皮肤色素脱失或/和过度沉着、掌跖角化及癌变为主的全身性的慢性中毒。

分期或分型流行特征一、病区类型我国目前发现的地砷病病区有二种类型。

（一）饮水型病区该类病区是居民长期饮用含砷量较高的水而引起的慢性砷中毒。

新疆、内蒙、山西、吉林、宁夏、青海以及台湾等病区均属此类型。

（二）燃煤型病区这类病区是指居民长期敞灶燃用高砷煤取暖、炊饭及烘烤粮食、辣椒等造成室内空气及食物砷污染而暴露高砷所致的慢性砷中毒。

贵州、陕西省属于该种类型。

二、地区分布根据我国截止2002年底的调查结果，我国发现有地方性砷中毒的省份有新疆、内蒙古、贵州、山西、吉林、宁夏、青海、台湾省以及陕西、安徽等。

三、时间分布燃煤污染型砷中毒在冬季的症状较重，可能与冬季居民在室内逗留时间较长，且在这一季节燃用高砷煤烘烤食物，通过呼吸道接触砷污染空气的机会增多有关。

地砷病的发病没有一定的周期性，而是呈持续上涨的趋势。

危险因素根据砷的来源，人类暴露砷方式大体上可分为生活接触、职业性砷暴露、环境污染及医源性暴露等方式。

其中，生活接触方式是引起地方性砷中毒的最主要途径，是形成地砷病病因链的重要环节。

在生活性接触中，主要通过饮用含高浓度无机砷的地下水所致，称为饮水型地砷病。

在中国，还有少数病区，是由于当地居民长期敝灶燃烧高砷煤，污染了室内空气和食物而造成慢性砷中毒，称为燃煤污染型地砷病。

两种类型的地砷病在临床表现方面基本一致。

临床表现不同病区居民砷摄入量差异很大，临床表现也不尽相同。

在轻病区，病人可能仅有较轻的皮肤改变，而无明显的临床症状。

在重病区则临床表现往往很明显，且砷中毒引起的心血管、肝脏等并发症亦较多见。

有些摄砷量很高的病区，心脏、肾脏损害,甚至消化道损害,其临床表现明显接近亚急性砷中毒。