地方性砷中毒的综述

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6.参考指标
6.1有无其它原因难以解释的周围神经损害
⑴无 ⑵有
1.10教育程度⑴文盲⑵小学
1.11是否进行降砷改水⑴否
1.12如改水,改水年限（年）
2.成人吸烟与饮酒史
2.1
是否经常吸烟
⑴否⑵是⑶已戒烟
□
2.1.1
如果吸烟，
平均一天支数
□ □
2.1.2
吸烟历史年限（年）
□ □
2.1.3
如果戒烟，
戒烟年限（年）
□ □
2.2
是否经常饮酒
⑴否⑵是
□
3.饮水砷
3.1饮水水源
后出现粟粒样或针尖大小的小丘疹，或透明样小丘疹。皮肤鲍文氏病在多年的老病区可 以见到，可以单发，也可以多发。重者可出现末梢神经炎、视力障碍、生殖系统功能改
变、心电图异常、皮肤癌样病变，严重者可发生内脏器官多发性癌症。
3．地方性砷中毒临床分度
慢性砷中毒是一种全身性慢性中毒性疾病，主要临床表现为皮肤病变，包括手与足 掌角化、皮肤色素沉着和皮肤脱色。依据地方性砷中毒诊断标准，临床上将这三种皮肤 病变程度分为I、n、K级以及诊断为鲍文氏病和皮肤癌，并依据此三种病变等级及皮 肤是否癌变，将地方性砷中毒病人分为正常、可疑、轻度、中度、重度、鲍文氏病和皮
肤癌，鲍文氏病和皮肤癌须经活体组织病理检查(见WS/T211-2001《地方性砷中毒诊 断标准》)。
4．地方性砷中毒的防制
目前地方性砷中毒的防制措施有：
4.1 对于饮水型地方性砷中毒主要是寻找低砷水源，力求改用符合卫生标准的低砷
水，或采用化学方法降砷。
对于燃煤型地方性砷中毒主要是封闭高砷小煤窑，提醒居民们应用低砷煤，改
1992 年，卫生部正式认定它为一种新的地方病， 并列入国家重点疾病防治计划。 地方性 砷中毒是发现最晚的一种严重危害人群健康的地方病。

砷中毒地区外环境砷暴露水平的研究现状崔艳丽;王三祥;王正辉;王大朋;刘建;安艳【摘要】地方性砷中毒是一种严重危害病区居民健康的地方病.根据砷源不同,分为饮水型职业性砷中毒、燃煤型职业性砷中毒和职业性砷中毒.饮水型地方性砷中毒主要是由于长期暴露于饮用水中的砷而引起的慢性砷中毒.饮水中的砷还可以通过农田灌溉等引起粮食、土壤等砷浓度的升高,间接危害居民健康.在以往的研究中发现,饮水型砷中毒地区饮用水砷超标,不同研究中土壤、粮食等砷含量测定结果并不一致.燃煤型砷中毒主要分布在我国陕西省和贵州省.高砷煤燃烧释放砷到空气中,通过呼吸道进入人体,空气中的砷污染烘烤的食物经口进入人体,从而引起砷中毒.在对高砷煤地区的研究中发现,空气、烘烤食物等基本超出国家标准.含砷矿石的开采、含砷农药的制备使用等,如果防护措施不当或生产事故等原因造成机体摄入砷,引起职业性砷中毒.本文就不同类型砷中毒地区外环境中砷暴露水平进行综合分析,以了解砷中毒地区外环境中砷的分布情况及暴露水平.【期刊名称】《国外医学（医学地理分册）》【年(卷),期】2011(032)002【总页数】4页(P75-78)【关键词】地方性砷中毒;砷;外环境【作者】崔艳丽;王三祥;王正辉;王大朋;刘建;安艳【作者单位】苏州大学医学公共卫生学院,江苏苏州,215123;山西省地方病防治研究所,山西临汾,041000;山西省地方病防治研究所,山西临汾,041000;苏州大学医学公共卫生学院,江苏苏州,215123;苏州大学医学公共卫生学院,江苏苏州,215123;苏州大学医学公共卫生学院,江苏苏州,215123【正文语种】中文【中图分类】R599.9地方性砷中毒在世界上分布较广,危害较大。

目前已知中国、印度、孟加拉、智利、阿根廷等20多个国家有不同程度的砷中毒流行，我国是地方性砷中毒较严重的国家之一。

长期暴露于高砷环境可致慢性砷中毒，导致掌砣角化、色素脱失、色素沉着等皮肤病变,也可导致高血压、冠心病、神经系统损伤及肝脏等多脏器的损伤，砷的致癌、致畸、致突变作用还会引起人体多部位癌症，如皮肤癌和肝脏、肾脏肿瘤等。

地方性预防砷中毒教案赵福波教学内容：地方性砷中毒的相关知识。

教学目标：1、使学生知道什么是砷中毒，了解砷中毒的相关表现。

2、使学生知道砷中毒的一些常见预防措施。

教学过程：一、基本介绍砷中毒，常称砒霜中毒，多因误服或药用过量中毒。

生产加工过程吸入其粉末、烟雾或污染皮肤中毒也常见。

三氧化二砷经口服5～50mg即可中毒60～100m g即可致死。

砷中毒死亡者尸体皮肤呈脱水状，口唇、指甲明显青紫。

熔炼或焙烧含砷矿石时，砷以蒸气状态逸散于空气中，迅速形成氧化砷；砷酸铅Pb3(AsO4)2、砷酸钙Ca3(AsO4)2等为农药用于杀虫灭螺；三氧化二砷即砒霜，农业用于杀虫灭鼠，皮毛工业中用于消毒防腐，玻璃工业中用作脱色剂。

雌黄As2S3、雄黄As2S2、巴黎绿（醋酸砷酸铜）均可制成含砷颜料，祖国医学中应用雄黄、三氧化二砷为外用药治疗皮肤病。

二、元素来源：主要以硫化物矿形式存在，有雄黄（As4S4）、雌黄（As2S3）、砷黄铁矿（FeA sS）等。

由三氧化二砷用碳还原而制得。

生理学原理砷进入人体内被吸收后，破坏了细胞的氧化还原能力，影响细胞正常代谢，引起组织损害和机体障碍，可直接引起中毒死亡。

如果将砷作用于人体局部，最初有刺激症状，久之出现组织坏死。

砷对粘膜具有刺激作用，可直接损害毛细血管。

经粘膜(包括阴道)或皮肤吸收的砷及化合物，主要沉积在毛发、指甲、骨、肝和肾等器官。

砷与毛发、指甲皮肤的角化组织有亲和力，无论是慢性砷中毒或急性砷中毒，只要其中毒后尚存活1周以上，便可从毛发中发现较多含量的砷。

砷中毒主要类型砷中毒一般都是由口服引起的。

砷急性中毒的症状有两种类型，即麻痹型和胃肠型。

其中尤以胃肠型较为常见。

大量砷化物进入体内，可以麻痹中枢神经，出现四肢疼痛性痉挛，意识模糊、谵妄、昏迷、脉搏速弱、血压下降、呼吸困难，数小时内因毒物抑制中枢神经而死亡。

在这种情况下，胃肠道的症状来不及出现或者症状很轻微。

这就是麻痹型的症状。

羟基磷灰石
牙釉质微观
氟的生理作用
2）促进生长发育和生殖功能 （动物实验） 3）对神经系统的影响
氟抑制胆碱酯酶的活性，使乙酰胆碱 分解减慢，提高神经传导效果。
三、地方性氟中毒的发病机制
对骨组织的影响
对牙齿的影响
抑制酶的活性
F-+Ca2+
双向性
CaF2 沉积 沉积
骨骼 软骨
骨膜 肌腱 韧带
血Ca2+
氟在自然界中的分布

岩石 地下水 空气 食物 煤炭 茶叶
二、氟的生理学 1.在人体内的代谢
环 境 氟 消化道 呼吸道 皮肤
血液 75％在血浆， 25％与血细胞结合
尿液 粪便 汗液
骨骼 牙齿
影响消化道氟吸收的因素
1.饮水氟的吸收率高于食物氟；
2.食物和饮水中的无机物，如铝、钙、

氟骨症

非骨相氟中毒
地方性氟中毒的临床表现
（一）氟斑牙( Dental Fluorosis )
牙釉质变化：
Ⅰ度（白垩型）--釉面光泽度改变
无自觉 症状
早期 透明度减弱或不透明，可见白色斑点 最常见 最突出 Ⅱ（着色型）釉面着色 浅黄、黄褐甚至褐色或黑色 Ⅲ（缺损型） 釉面缺损
氟斑牙
当地出生成长的 8 ～ 15 周岁儿童氟 斑牙患病率>30%。
饮水型病区，饮水含氟量
>1.0mg/L；
生活燃煤污染型病区，燃煤污染
总摄氟量>3.5mg/d。
地方性氟病的流行病学
（五）地方性氟中毒流行现状

全国有病区县1297个（不包括饮茶型病
区），占全国总县数的45.93%。有病区村 15万多个，病区村人口1.1亿。

地方性砷中毒诊断标准地方性砷中毒是一种由于长期摄入含砷水源或食物而引起的慢性中毒症状。

该病在一些地区较为普遍，对人体健康造成严重威胁。

因此，建立准确的诊断标准对于及时发现和治疗地方性砷中毒至关重要。

一、临床表现。

地方性砷中毒的临床表现多种多样，常见症状包括，慢性皮肤病变，如色素沉着、角化、糜烂和溃疡；周围神经系统病变，如感觉异常、麻木和肌无力；消化系统症状，如腹泻、恶心、呕吐和腹痛；其他症状还包括贫血、白内障、心血管系统病变等。

二、实验室检查。

1. 血液检查，地方性砷中毒患者的外周血可出现贫血、白细胞减少、血小板减少等情况。

2. 尿液检查，尿液中砷的含量是诊断地方性砷中毒的重要指标，超过正常范围的尿液砷含量可以帮助确认诊断。

3. 皮肤病变检查，对于有皮肤病变的患者，可以进行皮肤划痕试验，一般来说，地方性砷中毒患者的皮肤对砷的过敏反应更为明显。

三、病史调查。

病史调查是诊断地方性砷中毒的重要手段之一。

医生需要了解患者长期的饮食和饮水情况，尤其是对于那些长期饮用地下水或者食用当地特产的居民，应该高度怀疑地方性砷中毒的可能性。

四、影像学检查。

对于存在神经系统症状的患者，可以进行神经系统影像学检查，如脑部CT或MRI检查，以排除其他疾病导致的神经系统病变。

五、诊断标准。

根据临床表现、实验室检查、病史调查和影像学检查结果，结合当地地下水或食物中砷的含量，可以做出地方性砷中毒的诊断。

一般来说，具有典型的皮肤病变、尿液砷含量升高和长期饮用地下水或食用当地特产的病史的患者，可以被诊断为地方性砷中毒。

六、治疗。

一旦确诊为地方性砷中毒，患者应立即停止摄入含砷的水源或食物，同时进行相应的解毒治疗。

治疗过程中应密切监测患者的病情变化，及时调整治疗方案。

综上所述，地方性砷中毒的诊断需要综合临床表现、实验室检查、病史调查和影像学检查，以确定诊断标准，及时发现和治疗地方性砷中毒对于患者的康复至关重要。

希望本文所述内容能够帮助医生更好地诊断和治疗地方性砷中毒患者，减少病患对健康的危害。

认识地方性砷中毒关键词：地理学，中毒，地方病，医学地理学，全球性简介地方性砷中毒是在特定地理环境下的居民长期通过饮水、空气、食物摄入过多的砷，而引起的以皮肤色素脱失、着色、角化及癌变为主的全身性的慢性中毒性疾病。

地方性砷中毒是因自然界环境中含砷量过高所引起的生物地球化学性疾病。

地方性砷中毒在世界范围内流行广泛，已成为一种世界性的严重威胁人类健康的公害病。

目前世界上有许多国家的饮用水中砷浓度超过WHO指导标准0.01mg/L或超过了其国家所规定的标准，包括阿根廷、澳大利亚、孟加拉国、智利、中国、匈牙利、印度、墨西哥、秘鲁、泰国和美国等。

多年来，世界各国学者对地方性砷中毒进行了广泛而深入的研究，在病因学、主要临床表现、发病机制、流行规律及防治措施等方面取得了显著进展。

目前人们已对地方性砷中毒的发病机制有了初步的了解。

但由于缺乏有效的手段,早期发现并确定高砷暴露对人体健康的影响以及地方性砷中毒病情、预后的预警、评价系统，制约了砷与健康关系研究的进一步深入。

我国的地方性砷中毒类型饮水型砷中毒和燃煤型砷中毒。

分布饮水型砷中毒分布：山西、内蒙古、新疆、宁夏、吉林、四川、安徽、青海、黑龙江、河南、山东等省（区）。

其中以山西、内蒙古病情为重。

燃煤型砷中毒部分：贵州、陕西。

其中以贵州分布最为严重。

我国是世界上地方性砷中毒流行比较严重的国家之一，据中国预防医学科学院的资料估计，目前暴露在饮用水砷浓度≥0.05 mg/L的人口为560万，暴露在饮用水砷浓度≥0.01 mg/L的人口为1 466万,这还不包括由于燃煤引起的燃煤型地方性砷中毒人口。

在我国，除贵州省主要为燃煤污染型病区外，其他地区大都属于饮水型病区。

新疆奎屯垦区是我国大陆上报道的第一起地方性砷中毒病区，也是我国饮水型地方性砷中毒的主要流行区之一。

新疆医科大学氟砷研究课题组自1980年开始对该病区开展综合性防治研究，取得了大量的研究成果。

今后应在对病区进行流行病学跟踪调查的基础上，应用现代分子生物学技术检测分析慢性砷中毒发病以及致癌的相关危险因素，从生物统计学和遗传流行病学等方面综合分析砷中毒易感性标志物与砷中毒的关系，率先在国内开展对地方性砷中毒较为系统的生物标志物的研究。

氟砷中毒防治基本知识氟砷中毒概述地方性氟砷中毒是一种世界性的地方性疾病，目前国内外学者公认分为两类，一是饮水型氟砷中毒，二是燃煤污染型氟砷中毒；氟砷的地球化学背景：氟、砷是自然界中水迁能力很强的活波非金属元素，也是对人体健康极为敏感的必需生命微量元素。

人体每日需氟量约1.0－1.5mg。

我国饮用水含氟的卫生标准为0.5－1.0mg/L。

氟参与人体骨骼、牙齿生物矿化作用，环境氟缺乏可导致龋齿发生；砷参与人体表皮的角质形成过程，过量的砷可导致皮肤角质层的角化过度。

氟、砷又是一个中等毒性元素，氟和砷对机体的毒理作用是多方面的，主要表现为破坏体内钙磷代谢平衡，影响硬组织及皮肤组织的正常矿化（角化）过程，破坏骨组织的晶体结构，损害细胞膜和原生质，损害神经元以及抑制一些酶的活性等，人和动物长期通过外环境（饮水、空气、食物等介质）摄入过量的氟、砷，在体内产生蓄积可引起以牙齿、骨骼和皮肤损害为主的全身慢性中毒，即地方性氟中毒、砷中毒。

地方性氟砷中毒是富氟富砷地球化学环境对生物体作用的结果，而富氟富砷地球化学环境是在地带性因素的生物－气候－土壤条件和非地带性因素的地质、地形条件共同作用下形成的，安康市的富氟富砷地球化学环境可以分作两种成因类型。

（1）古生代石煤分布的高氟高砷污染环境：该区内广泛分布的早古生代寒武系、寒武－奥陶系、志留系变质岩地层中有较为丰富的石煤资源，这种石煤属腐泥无烟煤，具有矿化程度较高、灰分高、杂质多、发热量较低的特点，同时煤中含有大量的伴生元素，如氟、砷、硒、钒、钼、锗、镓等，当地或其它县域居民多以此煤作为生活燃料，在不合理的敞炉中燃烧，燃烧时石煤中的大量挥发性氟砷化合物被释放出来，严重污染室内空气和食物，从而造成对人体的危害。

测定石煤氟含量在760.5－3763㎎/㎏；几何均值达809.66±1.96mg/kg，砷含量检出值介于26.12－271.5mg/kg之间，几何均值为107.99±73.63mg/M；室内空气氟浓度日平均为0.1841㎎/m3；砷浓度日平均为2.119㎎/m3。

·综述·地方性砷中毒患者皮肤病变张兵，张爱君吉林省地方病第一防治研究所，吉林白城137000中图分类号：R599．9文献标识码：A文章编号：1001－1889（2011）04－0250－03地方性砷中毒是由于自然环境中砷含量过高而引起的慢性蓄积性中毒，我国有饮水型砷中毒和燃煤污染型砷中毒。

临床上以皮肤色素异常（脱失或沉着）和手、脚掌过度角化为主要特点的皮肤损伤，且是其早期特异性病变，病情严重者可见砷性Bowen，S病或皮肤癌。

目前，尽管砷性皮肤病变机制不明，但学者们从不同角度进行了广泛而深入的研究，且成效显著。

本文对近年来的这些研究成果进行概述，以便同行查阅。

1皮肤病变皮肤病变是评价慢性砷中毒最常用的指标。

朱红叶等［1］调查显示，砷暴露地区人群中皮肤病的患病率是45．6%，皮肤病患病率与饮水砷暴露水平之间有明显的剂量反应关系。

孟加拉国的砷暴露地区村民皮肤损害的粗发生率为29%，当地的饮水中砷的最高浓度是2040mg/L，该国另一个病区进行的横断面调查显示167人中掌跖角化过度和皮肤色素沉着的患病率为22%。

在印度低砷暴露（＜50mg/L）情况下，调整年龄因素后男性的皮肤色素沉着发生率是0．4%，而在高砷浓度暴露下（＞800mg/L）发生率是22%。

本次调查中砷暴露浓度在51 150mg/L水平的皮肤病患病率（包括掌跖角化过度和皮肤色素沉着及脱失）是24．3%，总体上皮肤病的患病率较高。

饮水型砷中毒虽然是一个慢性蓄积过程，但在研究中调整了性别、年龄和砷暴露浓度影响因素后，皮肤病的患病率没有表现出与砷暴露时间相关，显示在砷的毒效应中，暴露浓度可能起较关键的作用。

曹文发等［2］调查发现，陕南燃煤污染型砷中毒地区女性患者皮肤皲裂、角化明显高于男性，男性患者皮肤色素脱失、色素沉着明显高于女性，说明男性患者中毒程度较女性为重。

这可能是当地男性在从事体力劳动过程中经常裸露上身，皮肤接触砷尘较多，增加了皮肤对砷的吸收所致；女性主要从事洗、刷等劳动，手脚接触物理、化学等刺激较男性频繁，这些理、化刺激导致手脚皲通讯作者：张兵，E－mail：zhangbing3343587@163．com 裂、角化加重，致使早期中毒患者就表现出明显皲裂、角化。

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三、砷的代谢以及毒作用机制
（一）抑制酶的活性 现有的研究报道大多证明砷是一种细胞原 砷的毒作用机制 （二）诱发脂质过氧化 浆毒，与组织中某些物质具较强的亲和力， 且能从细胞水平、分子水平影响机体正常代 （三）导致细胞凋亡 谢，产生不良生物学效应。
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四、地方性砷中毒的预防措施与治疗原则
1.改换水源 2.饮水除砷预防措施 3.限制高砷煤炭的开采使用 4.改良炉灶以减少室内空气砷污染
2
将从以下四个方面来介绍：
•地方性砷中毒（地砷病）的总体介绍
•砷在自然界的分布
•砷在体内的代谢以及毒作用机制 •地方性砷中毒的预防措施与治疗原则
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一、地方性砷中毒的总体介绍
地砷病（endemic arsenic poisoning），主要是
由于长期饮用高砷水或燃用高砷煤造成食物、空气 砷污染，而引起的一种以皮肤色素异常和皮肤角化 过度为主要表现，同时伴有神经、消化、心血管等 系统损伤的慢性、全身性疾病。地方性砷中毒严重 损害病区居民的健康，并造成皮肤癌和其他各种恶 性肿瘤的高发。
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三、砷的代谢以及毒作用机制
（一）砷的吸收途径
（二）砷的运输、分布与蓄积
•在血液中聚集，与血红蛋白的 1.呼吸道吸收 砷在体内的代谢 （三）砷的排泄途径 珠蛋白结合 2.消化道吸收 （尿砷测定灵敏的反应 机体砷负荷水平） 3.皮肤黏膜吸收 •运输至肝、肾、肺、脑、皮肤 及骨骼 •较强的蓄积性
（砷易在在毛发中蓄积，毛发砷含量成 为人群早期、敏感的检测指标）
前言：生物地球化学性疾病
生物地球化学性疾病有以下特点： 在自然界中，由于地壳中元素分布的不均匀， 疾病的分布有明显的区域性 导致某些地区水、植物、土壤和煤中的个别微量 疾病的发生与相关的微量元素的总摄入量有 元素含量过高或缺乏，使当地的人和动物从外界 密切关系 环境获得的某种元素的量超过或不能满足机体正 疾病的发生与相关微量元素在环境中的浓度 常需要量所引起的疾病。 有关

地方性砷中毒的检验与防制地方性砷中毒又称地砷病，主要是由于长期饮用高砷水或燃用高砷煤造成食物、空气砷污染，而引起的一种以皮肤色素异常和皮肤角化过度为主要表现，同时伴有神经、消化、心血管等系统损伤的慢性、全身性疾病。

地方性砷中毒严重损害病区居民的健康，并造成皮肤癌和其它各种恶性肿瘤的高发。

预防控制地方性砷中毒的发生，最根本的控制措施是减少机体每日砷的总摄人量，一般认为每人每天砷的总摄人量不宜超过200pg。

为控制砷中毒的发生，病区人群生活环境和食品中的砷含量必须得到有效的控制。

(一)建立健全环境和食品砷标准为控制砷对环境的污染及其对健康的危害，我国先后制订了环境、食品砷的卫生标准。

1958年WHO制定的饮用水砷含量标准为0.2mg/L，1963年这一标准被修改为0.05mg/L，从1993年起WHO建议将该标准修订为0.01mg/L。

世界许多国家包括我国在内，饮用水砷含量的标准均为0.05mg/L。

2001年卫生部颁布的《生活饮用水卫生规范》从我国的实际情况出发，将饮用水砷含量的限值仍然定为0.05mg/L。

随着社会和经济的发展以及砷对健康影响研究的不断深入，砷检测技术和方法的改进、完善将对我国砷标准的补充和修订提供依据。

砷标准的制订(修订)、颁布和实施对预防控制砷中毒的发生具有重要意义。

(二)开展环境砷的监测通过对空气、水、食品、燃煤以及生物样品的砷监测，特别是对新开采的水源和煤矿进行砷含量的检测，可及时了解环境砷的暴露情况，发现存在的问题，提出相应的处理措施，减少砷对人体健康的危害。

(三)改用低砷水源改用低砷水源是控制饮水型砷中毒的主要措施。

我国《生活饮用水卫生规范》规定，水砷含量为≤0.05mg/L；WHO推荐标准为≤0.0lmg/L。

按每人每天饮水量2升计算，机体每天砷的摄入量将不会超过200μg(世界卫生组织食品添加剂专家联合委员会和联合国粮食与农业组织提出，机体每天砷的摄入量不超过120μg)。

• 新疆奎屯病区 分布于87个生产连队，受 威胁居民约5万人。 • 内蒙古病区 截止 1994 年底已发现 5 个盟 (布)，11个市(县、旗)627个村和一个农场 有地砷病。病区人口约60万。 • 山西省病区 现已发现病区主要分布在大 同和晋中盆地。如塑城区、应县、天镇县、 平遥县、汾阳县、孝义县、文水县等。病 区人口约100万。 • 贵州省病区 兴仁县、兴义市、安龙县、 织金县、开阳县，病区人口约7万～20万。
皮肤、汗腺、唾液腺、泌乳、毛发指 甲的脱落等途径，也可排出部分砷。
地方性砷中毒的流行病学
• 地方性砷中毒分为饮水型和燃煤污染型， • 在孟加拉、印度、中国、越南、泰国、柬埔 寨等国家都有流行。 • 到2003年底全国共有病区县32个，中国砷中 毒危害病区的暴露人口高达1500万之多；已 确诊患者超过数万人。 • 流行区：台湾、新疆、内蒙、贵州、山西、 陕西等地。 • 台湾：老流行区——嘉羲和台南县(北门、学 甲、布袋、义竹4个乡、镇)；新流行区—— 台南市、屏东县、高雄县、高雄市。
• 某些湖泊、沼泽地区或沿海地区，由于土壤 中砷的累积，致使地下水砷浓度达0.2-1.82 mg/L。 • 不同地区的煤炭含砷量多少不等，贵州省西 南部农村，煤炭含砷量为876.3-8300mg/kg， 个别地区达35000 mg/kg。当地居民以高砷 煤为燃料取暖、做饭、烘烤粮食蔬菜，致使 室内空气、玉米、辣椒中砷含量升高。
3.混合型病区 • 一个地方性砷中毒病区内同时还有 一种或几种地方病存在。如新疆奎 屯某居民村饮水含砷量为 0.85mg/L ， 含氟量9.9mg/L，两种地方病同时存 在。 • 燃煤污染型病区也发现有砷氟中毒 同时存在。
地方性砷中毒的临床表现
（一）地方性砷中毒的特异表现 早期：末梢神经炎症状，呈四肢对称性、向 心性感觉障碍，如疼温觉减退、麻木、蚁走感 等。四肢肌肉疼痛、收缩无力，甚至出现抬举、 行走困难。患者毛发干枯，易脆断、脱落。

饲料对外环境的污染问题
据科学家预测，一个万头猪场若连续使用含砷的饲料 ，按美国食品药品监督管理局允许使用的砷制剂剂量推算 ，5至8年后将可能向猪场周边排放近1吨砷，不出10年该 地所产甘薯中砷含量将会全部超过国家食品卫生标准（ 0.7mg/kg）。2002年重庆市养猪科学研究院采集重庆、成 都、南充3个地区的市售新鲜肉样和肝样，发现所有样品 中砷含量都超过国家无公害卫生标准，有的甚至超过国家 标准25倍。
人类生存环境中砷的主要来源
一是天然源 二是人类活动
人类生存环境中砷的来源：天然源
1.表层岩石的风化、淋溶，使砷从岩石中释放出来 ，随风飘散于大气中或降落于地面进入土壤中。 2.火山爆发排出的气体和灰尘含有大量的砷化物等 。 3.流经富砷矿层的地下水，尤其是温泉水将砷带到 地面。
人类生存环境中砷的来源：人类活动
故事三
王婆道：“……大官人西门庆家里取些砒霜 ，却叫大娘子潘金莲自去赎一帖心疼的药 来，却把这砒霜下在里面，把这矮子结果 了，一把火烧得干干净净，没了踪迹。 ……”（金瓶梅第五回）
砒霜： As2O3
三种常见的砷化合物
雄黄 雌黄 砒霜
都含有一种元素：砷。化学符号AS。
砷的化合 物
砷的氢化物 ：砷化氢
1.苏鲁交界邳苍分洪道两起砷污染事件 2.河南省大沙河两起砷污染事件 3.广西河池市砷污染事件 4.湖南省怀化市辰溪县一家硫酸厂违法排污造成村民砷中毒 事件 5.贵州省独山县瑞丰矿业公司违法排污造成砷污染事件 6.四川省凉山州西昌市安宁镇饮用水井砷污染事件 7.广东英德市横石塘镇龙新村岭下村组发生集体砷中毒事件 8.湖北省黄石市阳新县金宝矿业有限公司等6家企业的砷污染 事件。
根据世界卫组织报告显示，人体每天摄入1.5毫克的砷 将导致慢性中毒，而每天摄入0.15毫克将对某些人群长期 产生影响。

饮水型地方性砷中毒【专业知识文档】本文内容极具参考价值，如若有用，请打赏支持！谢谢！文章导读地方性砷中毒最常见的就是饮水型，这是一种对健康危害很大的疾病，患者的皮肤会发生改变，出现皮肤癌，还会累及其他的器官，肺癌，乳腺癌，骨癌等都是常见的并发症。

一、临床表现1.特异表现早期多表现为末梢神经炎症状，四肢呈对称性、向心性感觉障碍，出现痛觉温觉减退、麻木、蚁走感等异常。

四肢肌肉疼痛、收缩无力，甚至出现抬举、行走困难。

患者毛发干枯，易脆断、脱落。

2.脏器损害可有肝、肾、神经系统、血液系统、心血管系统、雄性生殖系统的损害表现。

可诱发皮肤癌、乳腺癌、肾癌膀胱癌、淋巴肉瘤、血管肉瘤、口腔癌、骨癌、腹膜及生殖系统肿瘤等。

二、治疗原则1.营养支持;2.治疗末梢神经炎 ;3.处理皮肤损害;4.应用特效解毒剂二巯基丙磺酸钠，每天肌内注射0.125~0.25g，每3~5天为一疗程。

也可选用10%硫代硫酸钠，成人每次静脉注射10~20ml，每日1次，3~5天为1疗程，连用3~5个疗程。

三、治疗方法1.驱砷治疗目前驱砷治疗主要采用基类化合物，其分子中巯基可以与体内砷离子结合，结合后的产物较快地经肾脏由尿排出体外;同时巯基还可以解除已被砷离子结合的酶和组织，恢复酶和组织的生理功能，起到解毒驱砷效果。

常用的有二巯基丙醇，二巯基丁二酸钠，二巯基丙硫酸钠等。

2.对症治疗(1)掌跖角化可采用5%～10%水杨酸软膏，20%尿素软膏或10%尿素软膏等可以缓解疼痛，软化和溶解角化物，甚至脱落。

角化物脱落后的皮肤可用维E软膏以避免皮肤干裂，同时可给予维甲酸类、B族维生素等辅助药物对症治疗。

对于皮肤原位鳞状细胞癌或皮肤癌病人，可以考虑手术治疗。

(2)周围血管病变首先病人应注意保暖，戒烟和适当活动;其次可采用钙通道阻滞剂如硝苯地平等，症状较重者可用α-受体阻滞剂及扩张血管药剂，如苯拉苏林、苯苄胺、烟酸等，也可以用中药毛冬青片或丹参，同时给予维生素E、维生素B12等辅助药物治疗。

生物地球化学性疾病由于地壳表面化学元素分布的不均匀性，使某些地区的水和／或土壤中某些元素过多或过少，当地居民通过饮水、食物等途径摄入这些元素过多或过少，而引起某些特异性疾病，称为生物地球化学性疾病，也称为地方病。

碘缺乏病地方性氟中毒地方性砷中毒大骨节病一、碘缺乏病碘缺乏病（IDD）是指从胚胎发育至成人期由于碘摄入量不足而引起的一系列病症。

它包括地方性甲状腺肿、地方性克汀病、地方性亚临床克汀病、流产、早产、死产等。

（一）碘在人体内的代谢人体由食物提供的碘几乎占所需碘的90%以上。

由消化道吸收的无机碘经过肝脏的门静脉进入体内循环，正常成人体内含碘量约为20～50mg，其中20%存在于甲状腺中。

血碘被甲状腺摄取，在甲状腺滤泡上皮细胞内合成甲状腺激素。

碘主要通过肾脏由尿排出，少部分由粪便排出。

（二）碘的生理作用1.促进生长发育促进组织分化、生长与发育成熟的作用。

2.维持正常新陈代谢刺激机体细胞产生ATP酶，使ATP分解产热，使基础代谢率升高。

3.影响蛋白质、糖和脂类的代谢适量可促进蛋白质合成加速，组织对糖的利用，促进脂肪分解，促进胆固醇利用、转化和排泄。

4.调节水和无机盐适量甲状腺激素使钙盐在骨组织中沉积，不足和过量时均可使钙盐沉积异常。

5.维持神经系统正常功能缺乏时病人反应迟钝，智力低下；过量时则过度兴奋，易激动，心率快。

6.其他不足时消化功能减弱，并可影响造血功能而发生贫血，还可使性器官发育延迟、性功能减弱、男性可出现乳房发育等。

（三）碘缺乏病的流行病学特征1.地区分布山区高于丘陵，丘陵高于平原，平原高于沿海。

2.人群分布在流行区任何年龄的人都可发病，碘缺乏病流行越严重的地区发病年龄越早，女性早、高于男性。

3.时间趋势过去我国病区人口患病率约为11%，经大规模干预后降至2%左右。

（四）地方性甲状腺肿是一种主要由于地区性环境缺碘引起的地方病，是碘缺乏病的主要表现形式之一，其主要症状是甲状腺肿大。

1.发病原因（1）缺碘：饮水、食物及土壤中，碘缺乏或不足是引起本病流行的主要原因。

3.降氟、降砷改水工程质量监督、检测
3.1降氟、降砷改水工程质量监督、检测任务完成情况
• 2004年度全国降氟、降砷改水工程质量监督、检测任 务为17918个工程，实际完成了20029个，完成工作量 是任务量的117.78%。
• 浙江、北京、重庆、四川、广东、安徽、辽宁、山东 、宁夏等省没有全部完成计划任务量，其余省份均按 计划完成或超额完成计划工作任务，超额完成任务比 例较多的省份为天津（176.48%）、新疆（134.65% ）、江西（129.17%）、陕西（127.12%）、河南（ 119.37%）、湖南（118.75%）和云南（116.67%）。
一、项目的组织实施
• 各省、自治区、直辖市卫生厅、财政厅对该项目也给 予了高度重视，根据这次会议的精神分别于4月－7月 召开了各省份的项目启动会，培训了项目工作人员， 全面开展项目工作。7月中旬，卫生部组织成立了项 目督导组，分别到部分重点项目省份进行了中期督导 工作，及时发现了一些项目组织实施过程中存在的问 题，并将信息及时反馈到卫生部，促进了整个项目的 顺利进行。截止到2005年12月份，除西藏自治区外， 各项目省、自治区、直辖市基本按计划完成任务。
9、要学生做的事，教职员躬亲共做； 要学生 学的知 识，教 职员躬 亲共学 ；要学 生守的 规则， 教职员 躬亲共 守。21 .7.1421 .7.14W ednesd ay , July 14, 2021
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10、阅读一切好书如同和过去最杰出 的人谈 话。14:46:3714 :46:371 4:467/1 4/2021 2:46:37 PM
2. 饮用水高砷水源筛查
2．1 各项目省任务完成情况
• 2005年全国计划在13个省开展饮用水高砷水源筛查工 作，计划筛查3000个自然村。实际完成了4677个村， 48689个样品的检测，完成工作量是任务量的155.90% 。其中四川、黑龙江、宁夏工作均未达到任务量的 50%，新疆、安徽、甘肃、河南、山西、青海、吉林 、陕西均超额完成任务。

地方性砷中毒一概述地方性砷中毒简称地砷病，是一种生物地球化学性疾病，是居住在特定地理环境条件下的居民，长期通过饮水、空气或食物摄入过量的无机砷而引起的以皮肤色素脱失或/和过度沉着、掌跖角化及癌变为主的全身性的慢性中毒。

地砷病是一种严重危害人体健康的地方病。

除致皮肤改变外，无机砷是国际癌症研究中心确认的人类致癌物，可致皮肤癌、肺癌，并伴有其他内脏癌高发。

在重病区，当切断砷源后或离开病区，经过多年仍有地砷病的发生，表明由砷引起的毒害可持续存在很长时间，并逐渐显示出远期危害—皮肤改变，恶性肿瘤及其他疾病等。

二病因地砷病主要是通过长期饮用含有高浓度无机砷的水或燃用含高浓度无机砷的酶所引起。

砷是构成物质世界的基本元素，在自然界广泛分布，多以化合物的形式存在，如砷的氢化物、氧化物、硫化物等。

根据砷的来源，人类暴露砷方式大体上可分为生活接触、职业性砷暴露、环境污染及医源性暴露等方式。

其中，生活接触方式是引起地方性砷中毒的最主要途径，是形成地砷病病因链的重要环节。

在生活性接触中，主要通过引用含高浓度无机砷的地下水所致，成为饮水性砷中毒。

在中国，还有少数病区，是由于当地居民长期敝灶燃烧高砷煤，污染了室内的空气和食物而造成的慢性砷中毒，称为燃煤污染型砷中毒。

两种类型的砷中毒在临床表现方面基本一致。

三临床表现临床上，地砷病多为慢性砷中毒表现。

在不同病区，由于携砷介质不同及摄入量的差异，临床表现不尽相同。

在轻病区病人往往只有轻的皮肤病变而无明显的临床症状。

在重病区病人体征明显，常伴有不同程度的临床症状，同时心血管病、肝病、肿瘤等并发也较多见。

经消化道摄入砷量较高时可出现明显的消化道症状，个别情况下如误饮含砷很高的泉水，曾引起群发性急性砷中毒。

1.临床症状（1）神经系统一般可分为中枢神经和周围神经损害两类表现。

①中枢神经损害睡眠异常（失眠、多梦、嗜睡等）、头疼、头晕、记忆力减退、疲乏等非特异神经衰弱综合征。

②周围神经损害周围神经损害表现通常包括颅脑神经和脊髓神经两部分。

ห้องสมุดไป่ตู้
砷的运输与分布
血液：约95%与血红蛋白中的珠蛋白结合 As3+：富含巯基的组织，肝、肾、脑 As5+：骨骼，以砷酸盐取代磷酸盐
细胞内：内质网>胞液>溶酶体>线粒体>
细胞核 易蓄积于：皮肤、指（趾）甲、毛发，因 角蛋白含量高
砷的毒性
砷通过与蛋白和酶的巯基相互作用(使蛋白
质和酶在细胞内变性) 以及增加细胞内的活 性氧簇引起细胞损伤而产生毒性。 砷可以阻碍必要酶的作用及其在细胞内的 转录过程,最终导致人体多系统非癌病变相 继发生。 例如,三价甲基化砷诱导的氧化应激抑制了 谷胱甘肽( GSH) 还原酶及细胞保护机制抗 氧化的硫氧还蛋白还原酶。
As 砷与地方性砷中毒
Endemic Arseniasis
砷元素与砷化合物

砷是一种自然存在的元素,在常见微量元素中排在第20 位, 存在于地壳,广泛分布于环境中 砷主要有3 种原子价(-3, +3, +5) 。 三价砷(As3+) 和五价砷(As5+) 广泛存在于自然水体中, 都是可溶的。 在氧化环境条件下五价砷类更稳定和占优势,而在还原环 境下以三价砷为主。 砷可以被微生物、人类和动物甲基化为单甲基砷酸和二甲 胂酸、三甲基砷氧化物。 三价化合物一般比五价化合物毒性大,其中毒性最大的是 胂气体。 存在的有机砷化物一般无毒性。
患病率
中、重度病 例检出率
无 <5% >5%
地方性砷中毒的治疗原则
营养支持：膳食中增加优质蛋白、多种维
生素 治疗末梢神经炎：VB1、VB12、肌苷、三 磷腺苷、辅酶A、辅酶Q10 处理皮肤损害：5%二巯丙醇油膏涂沫 砷的解毒剂：