下载文档原格式
白色脂肪米色脂肪棕色脂肪一、引言脂肪组织是人体内重要的组织之一，它不仅起到能量储存的作用，还参与调节体温和内分泌功能。
根据颜色的不同，脂肪组织可以分为白色脂肪、米色脂肪和棕色脂肪。
本文将深入探讨这三种脂肪组织的特点和功能。
二、白色脂肪2.1 特点•白色脂肪是最常见的脂肪组织，分布于人体的各个部位，如皮下组织、内脏等。
•它的颜色较为浅白，质地较软。
•白色脂肪细胞内含有大量的脂肪滴，主要用于能量储存。
2.2 功能•白色脂肪是能量的主要储存库，当机体需要能量时，白色脂肪会释放脂肪酸供身体使用。
•它还具有绝缘保温的作用，能够保护内脏器官免受外界温度变化的影响。
•白色脂肪还参与调节内分泌功能，分泌多种激素，如瘦素和胰岛素等。
三、米色脂肪3.1 特点•米色脂肪又称为间充质脂肪，分布于人体深部组织中，如肾上腺、颈部等。
•它的颜色介于白色脂肪和棕色脂肪之间，呈现米黄色。
•米色脂肪细胞含有丰富的线粒体和血管。
3.2 功能•米色脂肪细胞内的线粒体含有较多的细胞色素，能够进行呼吸作用，产生热量。
•它是机体产生体温的重要来源，参与维持体温的稳定。
•米色脂肪还具有抗肥胖的作用，能够促进脂肪的分解和代谢。
四、棕色脂肪4.1 特点•棕色脂肪分布于人体的特定部位，如颈部、胸骨后等。
•它的颜色为棕色或暗褐色，这是由于细胞内含有丰富的线粒体和细胞色素。
•棕色脂肪细胞呈现多分支状，具有丰富的血管网络。
4.2 功能•棕色脂肪细胞的线粒体含有丰富的细胞色素，能够进行呼吸作用，并产生大量的热量。
•它是机体产生体温的重要来源，参与维持体温的稳定。
•棕色脂肪还具有抗肥胖和调节能量代谢的作用，有助于消耗多余的脂肪和糖分。
五、结论白色脂肪、米色脂肪和棕色脂肪是人体内不同类型的脂肪组织，它们在颜色、分布和功能上存在差异。
白色脂肪主要用于能量储存和内分泌调节，米色脂肪参与体温维持和抗肥胖，而棕色脂肪则是产生体温和调节能量代谢的关键。
进一步研究这些脂肪组织的特点和功能，对于了解人体能量代谢和肥胖疾病的发生机制具有重要意义。
人体脂肪一．人体脂肪的研究下面这个表格是脂类在近代被认识的发展过程：局限于此。
脂肪，是人类健康的必需物质。
狭义的脂肪指动植物的油脂，例如猪油、羊油、菜子油、花生油等。
其主要化学成分是甘油与脂肪酸所产生的脂—三酞甘油(甘油三醋)。
存在于动植物中的脂肪是复杂的混合物，包括由相同脂肪酸所构成的甘油三单醋和由不同脂肪酸所构成的甘油三杂酷等中性脂肪，也可能含有甘油二酷、甘油单醋、游离的脂肪酸，有时也含有高分子醇、烃类及色素等。
组成脂肪的酸主要是具有偶数碳原子的高分子饱和脂肪脂肪肝的概述酸及不饱和脂肪酸。
植物脂肪主要由不饱和脂肪酸构成，多呈液态，而呈固态的动物脂肪中含有大量饱和脂肪酸。
脂肪，具有独特的香味，为烹调食物必不可少的东西。
但是过多地摄人脂肪，也会影响消化功能，减退食欲。
人体中储存脂肪过多，还会增加心脏与其他器官的负担。
不仅使人体臃肿、行动笨拙，而且还易诱发心脏病、肥胖病、高血压及脂肪肝等，所以一提起脂肪，不少人便有谈“脂”色变之感。
当今，人们对脂肪进行了新的全面的研究。
最新研究资料表明:脂肪不仅是人体代谢的主要能源，而且也是人类发育及健康所必需的物质。
脂肪摄人不足将严重影响身体的健与美。
脂肪不仅是一种含高热值的营养素，也是构成脑细胞的主要成分，是人体吸收利用维生素所必需的物质。
更重要的是，人体中含有一些被称为必需脂肪酸的物质，如摄人不足，造成机体缺乏，便会使组织、细胞发生某种异常变化，而这种必需脂肪酸不能由糖、蛋白质转化而来，只能从食物中获得。
脂肪的另一重要功能是参与性激素的合成与代谢，脂肪摄人不足将直接导致性激素含量降低，进而影响性器官的成熟与发育。
有一种说法，摄人脂肪过多可致癌。
事实上任何美味佳肴吃得过多都没有好处。
合理的食法应是适量摄取植物性脂肪，少吃动物性脂肪，总之，不可走极端。
人体的脂肪有两类:一类为中性脂肪，即俗话说的“肥油”，它可以随人们的营养状况和机体活动的多少而增减;另一类为类脂，包括磷脂胆固醇和胆固醇脂，它们是人体生物膜的主要成分，是形成生命重要物质胆盐、维生素D、类固醇激素的重要原料，它们是相对固定而不能轻易变动的。
生命科学简史知到章节测试答案智慧树2023年最新中国科学技术大学第一章测试1.希波克拉底认为人体的体液主要包括（）种？参考答案:42.偏酸性的体质是我们所追寻的。
参考答案:错3.伯罗奔尼撒战争的双方分别是雅典为首的提洛同盟和以斯巴达为首的伯罗奔尼撒同盟。
参考答案:对4.（）提出了肝脏、心脏、大脑是人体最主要的器官；肝脏的主要功能是造血；血液在血管中像潮汐一样流动。
参考答案:盖伦5.（）将盖伦的体系完整地构建成独立的科学体系，影响了西方医学发展几百年。
他在书中详细描述了扁桃体摘除术、白内障和甲状腺手术以及外科整形手术参考答案:塞尔苏斯6.西方医学的奠基人包括以下的哪些人（）参考答案:盖伦;维萨留斯;哈维7.1543年维萨留斯的伟大著作（）出版，在书中他论述了骨骼系统、肌肉系统、血液系统等七大系统。
参考答案:《论人体构造》8.（）在解剖实验中发现盖伦的动脉吸收理论是错误的，他认为人的心脏应该分为左右两个部分，每个部分分为两个腔，上下两个腔之间都有一个瓣膜隔开，只允许上半腔的血液流到下半腔中，而不能发生逆流，心脏中血液的流动总是单向的。
参考答案:哈维9.在肉眼的条件下，我们可以分辨的距离是0.1微米。
之前一切生物学的研究都是在宏观角度下进行的，对于微小尺度下的世界我们一无所知。
参考答案:错10.哈维把自己的毕生心血著成（）一书，详细地描述了血液的流动过程，改变了原先浓厚的神学和迷信色彩，第一次把物理学的机械运动规律引入到生物学中，科学地解释了这一困扰了人类几个世纪的难题。
参考答案:《心血运动论》第二章测试1.细胞学说主要包括以下哪几个方面（）参考答案:细胞是有机体，一切动植物都是由细胞发育而来，即生物是由细胞和细胞的产物所组成。
;所有细胞在结构和组成上基本相似，均由细胞膜、细胞质、细胞核组成。
生物体是通过细胞的活动反映其功能。
;新细胞是由已存在的细胞分裂而来。
生物的疾病是因为其细胞机能失常所致。
2.1838年，施旺发表了《植物发生论》一文，他在文中提出，无论是多么复杂的植物体都是由细胞组成的，细胞不仅是一种独立的生命，还维持着整个植物体的生命。
脂肪组织的功能范文脂肪组织是人体内一种重要的结缔组织，具有多种功能。
以下是关于脂肪组织功能的详细说明。
1.能量储存：脂肪组织是能量的主要储存库，也是体内能量平衡的重要因素。
脂肪细胞内的脂肪被称为三酸甘油酯，可以在需要时被分解为能量供给全身。
当食物摄入过多时，多余的能量会被转化为脂肪并储存在脂肪组织中；而当体内能量不足时，脂肪组织中的脂肪会被分解为葡萄糖和脂肪酸提供给身体各个器官和组织。
2.保护作用：脂肪组织位于体内脏器和肌肉周围形成一种保护层，起到保护这些器官的作用。
脂肪的高度柔软性和弹性使其能够吸收外部冲击和震动，减缓对内脏器官的压力和伤害。
同时，脂肪还起到保护神经组织的作用，形成神经的保护套。
3.绝缘保温：脂肪组织具有较高的绝缘性能，能够阻止热量的散失。
通过形成保温层，脂肪组织可以减少体表冷热交替引起的温度变化，保持体内温度的稳定。
4. 内分泌功能：脂肪组织是一个重要的内分泌器官，能够分泌多种激素和细胞因子。
脂肪细胞分泌的细胞因子包括瘦素（leptin）、脂肪细胞因子（adipokines）、丰胱胺酸过氧化物酶1（thioredoxin 1）等。
这些激素和细胞因子调节了能量代谢、食欲、胰岛素敏感性、炎症反应等重要生理过程。
5.营养吸收和运输：脂肪组织中的脂肪细胞具有吸收和运输营养物质的功能。
脂肪细胞通过表面上的膜蛋白进行脂肪酸的吸收和释放，并通过血液循环将脂肪酸运输到其他组织和器官进行能量代谢。
6.体型塑造：脂肪组织的分布和数量可以改变个体的体型。
当脂肪组织增加时，体型会变得丰满；相反，当脂肪组织减少时，体型会变得瘦削。
这些变化在一定程度上受到遗传因素和生活方式等因素的影响。
总之，脂肪组织不仅仅是一种能量储存器，还具有保护器官、绝缘保温、内分泌调节、营养吸收和运输、体型塑造等多种功能。
了解脂肪组织的功能对于维持人体健康、预防和治疗一些相关疾病具有重要意义。
想减肥？听听脂肪细胞的告白作者：暂无来源：《环境与生活》 2013年第2期马丽特·米歇尔（加拿大）体态越来越丰腴？原来是我们的饮食习惯错了！请听听你身体里一个脂肪细胞喋喋不休的告白……我们脂肪细胞越来越庞大时间刚过早上10点，重达108公斤的人体老大坐在办公室的小隔间里，正过滤着电子邮件，而我挤在他的肝脏旁，也忙着过滤早上那杯“维他命水”代谢过后的残余物质。
那杯饮料自称“营养加倍”，混合了多种营养素。
哈，还真大言不惭！不过就是一杯糖水嘛，但正合我意——糖分蹑手蹑脚通过消化系统来到肝脏，被肝脏转化为脂肪，然后直接送来给我。
实在是赚到了！对我和我的好哥们儿而言，现在的生活实在惬意。
数千年来，我们这些脂肪细胞过着恐惧的生活，只要肌肉和神经一声令下，就得放弃脂肪库存。
但现在可不同了，我们开始攻城略地。
不信我不打紧，数字会说话：现在近三成香港人有肥胖问题；而据官方资料，台湾成年男性体重过重或肥胖者已达51% ；女性也达到了36%。
担忧心血管疾病？糖尿病？癌症？不干我的事，本人日子过得可阔绰了！太多胰岛素在四处打转上午11点，人体老大开始饿了。
早餐吃的蛋糕有很多卡路里，但却没法像以前一样满足他的口欲。
跟各位说明一下，小弟我也得负责分泌一种称为“瘦体素”的激素（由脂肪细胞产生，向脑部报告身体的脂肪水平。
如果瘦体素水平下降，即向大脑发出信号鼓励多吃食物以补充脂肪），大脑接收到信号后，会让人体产生饱足感。
这样的运作方式以前奏效，但现在任我再怎么努力释放出瘦体素，像中东国家产出石油一样，在血液里漫无目的地流窜，有太多胰岛素在四处打转，帮助吸收多余的糖分摄取量，害得大脑无法接收到我如常送出的瘦体素信号，而是传达“吃得太撑，不能再吃了”的信息。
所以人体老大吃完东西后不久，很快又觉得饿了。
生活真甜蜜，老实说，甜得都发腻了。
但以前可不是这么一回事。
遥想40年前，人体老大正要进入青少年时期，我跟许多肥滋滋的朋友一起诞生（照医生的说法是青春期，正是大多数成人脂肪细胞发育完成的时候）。
诺贝尔奖解析—医学篇智慧树知到课后章节答案2023年下暨南大学暨南大学第一章测试1.《诺贝尔奖解析－医学篇》适合任何对医学感兴趣的学子选修。
A:对 B:错答案:对2.《诺贝尔生理学或医学奖获得者成功之路》一书的作者是段志光。
A:错 B:对答案:对3.在诺贝尔奖奖章正面上用拉丁字母写着一句话是“新的发现使生命更美好”。
A:错 B:对答案:错4.1901年哪位科学家因为研制治疗白喉、破伤风的血清疗法而首度获的“诺贝尔生理学或医学奖”？A:居里夫人 B:谢灵顿 C:艾米尔 ·冯•贝林 D:巴普洛夫答案:艾米尔 ·冯•贝林5.《诺贝尔奖解析－医学篇》是单纯的线上课程。
A:错 B:对答案:错6.《诺贝尔奖解析－医学篇》由哪些人倾情打造？A:大学生 B:大学教授 C:网络技术公司的人员 D:临床医生答案:大学生;大学教授;网络技术公司的人员;临床医生7.到2018年已有多少位科学家获得了诺贝尔生理学或医学奖？A:326位 B:186位 C:216位 D:96位答案:216位8.《诺贝尔奖解析－医学篇》开课目的包括：A:培养人文情怀 B:拓展科学视野 C:传授医学知识 D:其他答案:培养人文情怀;拓展科学视野;传授医学知识9.“诺贝尔奖精神”是科学精神和人文精神的完美融合。
A:对 B:错答案:对10.《诺贝尔奖解析－医学篇》完全不涉及“诺贝尔生理学或医学奖”以外的奖项？A:错 B:对答案:错第二章测试1.诺贝尔的国籍是什么？A:英国 B:瑞典 C:美国 D:法国答案:瑞典2.诺贝尔奖不包括：A:诺贝尔化学奖 B:诺贝尔数学奖 C:诺贝尔文学奖 D:诺贝尔物理奖答案:诺贝尔数学奖3.诺贝尔的出生年月是A:1900 B:1895 C:1833 D:1890答案:18334.阿尔弗雷德·诺贝尔以发明以下哪种东西而著名？A:宜家 B:硝酸甘油炸药 C:瑞典鱼型糖 D:拉链答案:硝酸甘油炸药5.阿尔弗雷德·诺贝尔的后代很高兴诺贝尔的资产被用来资助诺贝尔奖。
细胞生物学智慧树知到期末考试答案章节题库2024年浙江农林大学1.受体功能包括（）答案:识别###信号转导###结合###产生相应的生物学效应2.腺苷酸环化酶为10次跨膜的蛋白。
（）答案:错3.1998年，硝化甘油治疗心脏病有奇效的研究获得诺贝尔医学奖，不属于获奖者的科学家是（）答案:保罗·格林加德4.下列不属于第二信使是（）答案:DAP5.促进果实脱落的激素是脱落酸。
（）答案:对6.核基质的功能包括（）答案:与RNA的加工有关###与染色体DNA的有序包装和染色体构建有关###与DNA复制有关###与RNA转录有关7.核被膜孔膜区的特征蛋白是（）答案:gp2108.动植物细胞中最大的细胞器是（）。
答案:细胞核9.亲核蛋白入核是一种信号识别和载体介导的耗能过程。
（）答案:对10.细胞的染色体呈整倍性，包括一些转化细胞如肿瘤细胞。
（）答案:错11.下列线粒体内膜的结构中，不具有质子泵功能的酶系是（）答案:珀酸Q还原酶12.构成线粒体的蛋白质有以下几种来源（）。
答案:核DNA编码，线粒体中合成;###线粒体DNA编码，线粒体中合成###核DNA编码，胞质中合成13.在线粒体内膜进行氧化磷酸化过程中，H+电子都是靠复合物的作用，将他们从一个复合物传递到另一个复合物（）。
答案:错14.根据内共生学说，叶绿体起源于蓝藻，线粒体起源于细菌（）。
答案:对15.下列哪种不是电子传递链中的电子载体（）。
答案:氧化酶16.内质网应激及其信号调控内质网应激包括哪些方面。
答案:内质网相关降解途径（ERAD）###固醇调节级联反应###未折叠蛋白应答反应（UPR）###内质网超负荷反应（EOR）17.细胞的分泌蛋白主要在（）合成。
答案:内质网18.高尔基体中主要进行（）。
答案:蛋白质O-链接的糖基化修饰19.下列哪几位科学家因发现囊泡运输的调控机制而荣获2013年的诺贝尔生理与医学奖答案:James E. Rothman###Thomas C. Südhof###Randy W. Schekman 20.细胞质基质中的蛋白质能够进行蛋白聚糖修饰。
脂肪组织：从脂肪储存库到内分泌器官2008-05-06 17:53:58| 分类：专业补充|举报|字号订阅——杰出科学成就奖报告Philipp E Scherer 脂肪组织源性因子的研究成为本届美国糖尿病学会（ADA）的亮点，Scherer 博士因其在脂肪细胞内分泌功能研究领域的卓越贡献，荣获本届ADA杰出科学成就奖，他在会上作了题为“脂肪组织：从脂肪储存库到内分泌器官”的精彩报告，着重介绍了脂肪组织及其分泌的脂联素在胰岛素抵抗、心血管疾病、代谢综合征等发病机制中所起的重要作用，并通过对最新建立的转基因小鼠模型研究结果对脂肪组织的功能作进一步探讨。
1 脂肪组织内分泌功能的发现在过去的20多年，发达国家的超重/肥胖已成流行态势，与之相关的2型糖尿病、心血管疾病和高血压等疾病的发病率也不断攀升，人们对在其中扮演重要角色的脂肪组织的研究更为重视，并取得了突破性进展。
长期以来，脂肪组织一直被视作惰性的能量储存器官，对脂肪组织与其他组织、器官信息交流的认识仅限于其所分泌的游离脂肪酸（FFA）可影响肝脏的糖脂代谢，以后也认识到脂肪酸的异位堆积影响骨骼肌、BETA细胞的功能，然而这远远不能揭示脂肪组织在机体病理生理过程中所起的复杂作用。
众所周知肥胖导致胰岛素抵抗，而脂肪萎缩症患者也存在严重的胰岛素抵抗，这也促发了对脂肪组织功能的重新认识，改变了认为脂肪一无是处的观点。
上世纪80年代中期首先发现脂肪细胞分泌补体因子D（adipsin），1994年Friedman研究组定位克隆了肥胖基因表达产物——瘦素，发现瘦素作用于下丘脑，可减少摄食、降低体重，开启了脂肪组织内分泌功能研究的新时代。
次年，Scherer等发现新的脂肪细胞特异性蛋白——脂联素，此后各种脂源性激素陆续被发现，脂肪组织作为内分泌器官的观点逐渐被接受。
目前已发现脂肪细胞分泌的脂联素、抵抗素、乙酰化刺激蛋白（ASP）调控能量平衡，肿瘤坏死因子alpha（TNF-alpha）、白细胞介素6（IL-6）、血清淀粉样蛋白A3（SAA3)、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）等参与炎症反应，脂联素、纤溶酶原激活物抑制剂（PAI）作用于血管，血管内皮生长因子（VEGF）促进血管新生，脂肪组织通过这些激素实现与机体其他组织的对话，整合内分泌、代谢和炎症信号，调控机体的能量稳态。
2 脂联素的生理功能脂联素是脂肪细胞表达最为丰富的激素，在血浆中有相当高的浓度，女性高于男性。
许多动物实验和临床研究表明，血清脂联素水平与机体的胰岛素敏感性显著正相关，因此被视作糖化血红蛋白A1c（HbA1c）等价物广泛应用于流行病学研究。
在肥胖患者、脂肪营养障碍患者及炎症个体，血清脂联素水平降低，血清脂联素水平低的个体易患心血管疾病，2型糖尿病患者脂联素水平比非糖尿病个体低，而合并冠心病的2型糖尿病患者更低。
脂联素是至今发现的唯一与肥胖呈负相关的脂肪细胞特异性蛋白，当肥胖患者减重后脂联素水平可升高。
胰岛素增敏剂噻唑烷二酮类（TZD）药物也增加脂联素水平。
脂联素通过激活腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK)促进骨骼肌脂肪酸的氧化，降低脂质在骨骼肌的堆积，减少FFA进入肝脏，改善肝脏的胰岛素抵抗，降低肝糖的生成和极低密度脂蛋白（VLDL)的合成。
研究表明脂联素还可抑制血管内皮的炎症反应、血管平滑肌细胞的增殖、迁移，降低血管细胞黏附因子1（VCAM-1）和A类清道夫受体的表达，抑制巨噬细胞向泡沫细胞的转变，起抗动脉粥样硬化作用。
脂联素基因敲除小鼠的动脉经器械损伤后，血管平滑肌细胞增殖增加、新生血管内膜明显增厚。
另外，脂联素还有降压作用。
全基因组扫描结果显示代谢综合征的易感位点定位在染色体3q27，即脂联素基因所在位点；脂联素基因的突变及单核苷酸多态性也与糖尿病的发病有关。
脂联素含有胶原样结构域和球形结构域，依靠其球形结构域形成三聚体，再通过胶原样结构域的相互作用形成具有更高分子量结构的复合体。
脂联素在血清中以低分子量六聚体和高分子量的复合体形式存在。
不同的脂联素复合体生物活性有所不同，女性高分子量复合体水平明显高于男性，而六聚体水平并无差异，注射胰岛素或葡萄糖后，女性高分子量复合体水平显著降低，而六聚体水平无下降；TZD治疗db/db小鼠后，高分子量复合体水平升高；在一项为期21 d的吡格列酮治疗2型糖尿病的临床研究中，吡格列酮增强胰岛素抑制肝糖生成的作用与其增加高分子量复合体脂联素的比例有关；另外在一项曲格列酮治疗肥胖型2型糖尿病患者的研究中发现，机体胰岛素敏感性的增高与脂联素的总量无关，而与其高分子量复合体的比例增高有关，这些均支持高分子量复合体是脂联素代谢作用的主要活性形式。
目前利用基因敲除和转基因技术已建立各种脂联素水平的动物模型，这极大地推进了对脂联素的功能研究。
使ob/ob小鼠过表达脂联素，可使基础葡萄糖、胰岛素水平显著降低，葡萄糖清除率明显增加，beta细胞功能改善，脂质清除增加，肝脏的脂肪变性减轻，脂肪细胞体积减小，但是体重较ob/ob小鼠明显增加，主要是脂肪组织体积的增加，提示脂质在机体各组织的分布是决定胰岛素敏感性的重要因素，脂联素增加脂肪细胞的脂质聚集，使肝脏、骨骼肌免受脂质堆积，增加机体胰岛素敏感性。
TZD治疗后，脂联素基因敲除的ob/ob小鼠的葡萄糖清除率较ob/ob小鼠明显降低，而治疗前两者并无差异。
在野生型小鼠，TZD明显增加肝脏AMPK活性，然而在脂联素基因敲除小鼠，肝脏的AMPK活性不受TZD影响，提示脂联素在TZD发挥生物效应时起重要作用。
内脏脂肪过多是导致代谢综合征各组分的重要原因，内脏脂肪较易脂解，其释放出的FFA通过门脉系统进入肝脏，降低胰岛素的清除、增加脂质合成，导致外周高胰岛素血症和高脂血症，FFA也可导致肝脏胰岛素抵抗，引起空腹血糖升高。
网膜脂肪的脂联素水平较皮下脂肪低，血浆脂联素水平与腹部脂肪体积呈负相关可能是胰岛素抵抗与内脏脂肪相关的机制之一。
在脂肪细胞，高血糖可增加活性氧簇（ROS)的产生，激活核因子kappa B（NFkappa B），诱导炎症级联反应，促进细胞因子分泌，导致胰岛素抵抗，而TNF-alpha和其他细胞因子可反馈抑制脂联素的表达。
脂联素可抑制巨噬细胞分泌TNF-alpha，从而抑制TNF-alpha诱导的NFkappa B抑制蛋白Ikappa B的降解，阻止NFkappa B的激活，降低炎症反应。
脂联素通过内分泌、旁分泌及自分泌方式作用于肝脏、脑、骨骼肌、血管及自身，调节能量代谢、抗炎及抗动脉粥样硬化。
总之，脂联素在肥胖、2型糖尿病、心血管疾病和代谢综合征的发病机制中起重要作用，另外脂联素也可能与伤口愈合、癌症等有关。
脂联素的发现为胰岛素抵抗发病机制的研究开辟了另一条途径，了解脂联素的表达调控和作用机制至关重要，由于脂联素水平与胰岛素敏感性呈正比，将来脂联素有可能成为如口服葡萄糖耐量试验一样的诊断工具，成为糖尿病的临床诊断标志物，并且有可能应用到心血管疾病和代谢综合征。
另外，在临床治疗上是选择重组的脂联素蛋白还是增加内源性脂联素分泌有待于进一步研究。
3 脂肪可被诱导丢失的动物模型脂肪营养障碍或脂肪萎缩的小鼠模型极大地加深了人们对脂肪细胞生理功能及肥胖相关疾病的认识，但是目前这些模型在诱导上缺乏操作性，并且脂肪组织的缺失不可逆转，使得脂肪因子的作用难以评估。
Scherer博士在其报告中介绍了他们最近建立的一种脂肪可被诱导丢失的小鼠模型，即“FAT-ATAAC”小鼠（fat apoptosis through triggered activated of caspase8), 这是一项重大的技术进展。
FAT-ATAAC转基因小鼠在发育的任何阶段经药物诱导1～2周，皆可出现白色和棕色脂肪细胞凋亡、丢失，而其他组织不受继发影响。
在脂肪细胞特异性启动子调控下，caspase8-FKBP融合蛋白在FK1012类似物AP20187的作用下可形成二聚体，诱导脂肪细胞凋亡。
携带caspase8-FKBP融合蛋白的FAT-ATAAC转基因小鼠在经AP20187治疗1周后，脂肪组织即出现巨噬细胞浸润、结构破坏。
随治疗时间延长，脂肪细胞开始凋亡，脂肪组织结构进行性破坏。
治疗2周，脂肪组织明显减少，体重降低，血清脂联素、抵抗素水平降低至近基因敲除小鼠水平。
AP20187治疗停止6周后，脂肪组织体积、体重恢复到药物诱导前水平，脂联素回复至基线值的50％，提示内源性前脂肪细胞重新分化，使脂肪组织再生。
在FAT-ATTAC 转基因ob/ob小鼠，AP20187治疗前其体重增长曲线与ob/ob小鼠相似，治疗10周后较后者少30 g，其白色脂肪组织几乎完全缺失，脂联素和抵抗素水平显著降低，而MCP-1升高近4倍。
FAT-ATTAC ob/ob小鼠经药物诱导后摄食量明显增加，而体重降低，但无营养吸收不良，其核心体温明显升高，提示为机体代谢率增加所致；无脂肪的FAT-ATTAC ob/ob小鼠的空腹、餐后血糖和甘油三酯水平较ob/ob小鼠进一步增高，而胰岛素水平降低，葡萄糖刺激的胰岛素分泌（GSIS)也降低，胰岛的形态并无改变，提示GSIS降低可能部分由于缺乏其所需的脂肪细胞特异性因子所致；另外其对alpha 3肾上腺素能受体刺激的胰岛素分泌反应也丧失，停止药物诱导后，此反应部分恢复，而脂肪细胞特异性表达alpha3肾上腺素能受体，这些均支持了脂肪细胞在胰岛素分泌调控中起重要作用。
为了分析脂肪细胞对循环中炎症细胞因子和急性相反应物的影响，给予无脂肪的FAT-ATAAC小鼠亚致死量的脂多糖，结果血清中SAA3和IL-6较对照组显著降低；以往研究表明随脂肪组织体积的增大，脂肪组织中的巨噬细胞明显增多，在FAT-ATAAC小鼠白色脂肪部位巨噬细胞浸润增加，为何其炎症细胞因子反而降低，Scherer博士以一简单的实验证明脂肪细胞在促进巨噬细胞产生炎症细胞因子中的作用，他分别以前脂肪细胞和脂肪细胞的条件培养液培养巨噬细胞，检测培养液中的TNF-alpha和IL-6水平，结果发现在后一培养液中巨噬细胞分泌的细胞因子明显升高，提示脂肪组织巨噬细胞分泌炎症细胞因子需要脂肪因子的协助。
尽管对脂肪细胞功能的研究取得了重大进展，但许多方面仍有待于进一步探索。
脂联素受体最近已被发现，为开展其信号转导研究提供了基础；其他脂肪因子如抵抗素、瘦素等的功能及作用机制仍需进一步阐明。
脂肪组织中巨噬细胞与脂肪细胞如何对话，脂肪细胞在新生血管形成中的作用，脂肪因子与肿瘤发生、发展的关系，脂肪细胞如何通过神经系统与其他组织进行双向交流，脂肪分解的分子机制，脂肪细胞的分化及机体如何决定局部脂肪垫形成、退化，这些问题均函待解决。
另外，TZD作用机制的研究也将为揭示脂肪细胞功能提供线索。
