间质性肾炎

急性间质性肾炎的病因特点及临床治疗效果分析

目的：本研究主要就急性间质性肾炎的病因特点以及临床治疗效果展开分析讨论。方法：选择笔者所在医院2011年11月-2012年11月收治的80例急性间质性肾炎患者作为研究对象，所有患者均行病理学以及实验室检查，对患者的临床表现以及发病原因进行分析，根据患者的具体病理特点对其给予相应的治疗。结果：本组患者根据实际情况分别给予甲泼尼松、泼尼松、对症支持等方式进行治疗，治疗时间为1个月，有服药史的62例患者全部治愈，治愈率100%，同时给予18例呼吸道迁延而犯病患者相应的抗生素进行治疗，所有患者均治愈，其治愈率为100%。结论：在对急性间质性肾炎患者进行临床治疗时，针对患者的不同病因，采取对应的措施对其进行治疗，可以在一定程度上提高疗效。

标签： 急性间质性肾炎； 临床治疗； 病因

急性间质性肾炎属于综合类的临床疾病，它的主要病理为肾小球以及肾间质受到炎症的侵害其临床表现主要为肾脏衰竭以及功能改变，对患者的生存质量存在严重的负面影响[1]。在对此类患者进行临床治疗时，通常需要对患者的病因进行适当的探讨并根据其实际病情来对患者进行对症治疗，这也是对此类疾病进行根治的关键。本研究将对80例急性间质性肾炎患者的临床资料进行回顾性分析，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择笔者所在医院2011年11月-2012年11月收治的80例急性间质性肾炎患者作为研究对象，其中女21例，男59例，年龄31～65岁，平均（42.1±3.12）岁。临床症状主要为腰痛、血尿、恶心呕吐、无尿、少尿、皮疹、关节疼痛、发热等。所有患者中，18例患者存在近期感染的情况，62例患者存在近期服药的情况。其中有7例患者所服药物为先锋霉素，20例患者所服药物为庆大霉素，35例患者所服药物为青霉素。所有患者均不存在恶性肿瘤以及肾衰竭的情况。

1.2 方法

1.2.1 检查方法 （1）实验室检查。本研究所有患者均进行了实验室检查，检查的内容如下：利用超声波检查患者的肝脏形状变化、甘油三酯、胆固醇、球蛋白、血浆蛋白、24 h尿蛋白定量、尿常规、血尿酸含量、尿素氮含量、血清肌酐范围值等。（2）病理学检查。采用肾脏活检技术来对患者的肾脏病变情况进行检查，将取得的病理切片利用免疫荧光来对其进行标记，然后在光镜以及电镜下来对其进行检查。一般情况下，炎症细胞以及肾小管间质病变的程度主要可以分为3类。轻度为间质病变较轻，其炎症细胞的浸润较为分散，其浸润的范围低于25%。中度为病灶范围表现为片状，其浸润的范围25%～50%。重度为患者的病灶部位遍布视野，且呈现出弥漫性，其浸润的范围超过50%。

急性间质性肾炎80例临床分析

目的：观察药物相关性急性间质性肾炎(DAIN)患者的实验室指标和病理检查特点。方法：选择2008年10月-2011年10月笔者所在医院收治的80例急性间质性肾炎患者，按照肌酐恢复情况分为两组：急性组(3个月内即恢复正常)48例和慢性化组(3个月肌酐未恢复正常)32例。比较两组患者的实验室指标(血液检查、尿液检查、尿生物学标志物)及病理特点。结果：血液检查：慢性化组血红蛋白低于急性组，而IgE升高比率明显低于对照组；高CRP比率两组间差异无统计学意义(P>0.05)。尿液检查：慢性化组视黄醇结合蛋白(RBP)明显高于急性组。尿生物学标志物：急性组的尿NAG和α1-MG水平均明显高于慢性化组(P＜0.05)；而尿IL-6水平低于慢性化组。病理：慢性化组肾小管间质细胞浸润、水肿发生率均明显高于急性组(P＜0.01)。结论：尿α1-MG和NAG增高提示间质性肾炎的急性损伤；浸润细胞多，肾小管间质病变重者易进展为慢性，应早期治疗。

急性间质性肾炎(AIN)是短期内突然发生，肾间质水肿和炎性细胞浸润是其主要病理特征，肾小管不同程度受损伴肾功能不全的临床病理综合征[1]，易引起急性肾衰竭。引起AIN的最常见原因为药物，药物所致急性间质性肾炎(DAIN)约占AIN的50%以上[2]，其他原因有肾脏细菌感染(如肾盂肾炎)、恶性肿瘤(白血病、淋巴瘤等)及遗传性疾病。如能早期发现、早期治疗，病情会得到不同程度的控制，否则患者容易出现慢性肾功能不全。本研究通过观察DAIN患者的实验室指标和病理特点，为临床早期诊治AIN提供依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2008年10月-2011年10月笔者所在医院收治的80例DAIN患者，男35例，女45例，年龄27.0~66.5岁，平均(44.2±10.7)岁。所有患者在发病前均有明确的疾病相关用药史，均经肾穿刺活检明确诊断。既往肾功能正常，无贫血、高血压、夜尿增多等病史，尿检正常。排除如下情况：既往或新发现的原发或继发性肾小球肾炎伴有严重肾小管间质损害者，全身疾病(如系统性红斑狼疮、干燥综合征)引起的AIN，梗阻性肾病、囊性肾病、尿路感染等所致的肾小管间质病变，已存在慢性间质性肾炎者，其他可引起尿液成分改变的因素包括肾穿前两周内血压(160/90 mm Hg)或24 h尿蛋白定量(3 g)者。按照肌酐恢复情况分为两组：急性组(3个月内即恢复正常)48例和慢性化组(3个月肌酐未恢复正常)32例。急性组：男20例，女28例，年龄27.5~65.4岁，平均(44.6±9.5)岁。慢性化组：男15例，女17例，年龄27.0~66.5岁，平均(44.2±10.4)岁。两组患者在性别、年龄、既往史等方面差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

药物致急性间质性肾炎的临床分析

目的：观察药物致急性间质性肾炎（D-AIN）的临床特点，提高D-AIN的诊治水平。方法：D-AIN患者51例均给予肾上腺皮质激素治疗，其中5例应用联合环磷酰胺治疗，10例应用血液透析替代治疗，观察3个月。结果：经治疗3个月后全部患者的尿蛋白均转阴，肾功能恢复至基线水平，93.55%患者的尿N-乙酰-β氨基葡萄糖苷酶（NAG）明显下降。结论：D-AIN的临床表现无特异性，肾活检是确诊的唯一手段，早期确诊后及时停药，早期应用激素，必要时加用环磷酰胺，大多数预后良好。

标签： 急性间质性肾炎；急性肾损伤；肾活检；肾上腺皮质激素

随着新药的研发及药物的广泛应用，药物相关间质性肾炎已成为间质性肾炎中最常见类型，D-AIN是急性肾损伤（AKI）的重要原因[1]。其主要表现为急性肾损伤、肾间质水肿和炎性细胞浸润、肾小球和肾血管多正常或病变轻微。主要引起D-AIN的药物依次为β-内酰胺类抗生素、中药、非甾体类抗炎药（NSAIDs）等。笔者总结了51例肾活检确诊为D-AIN的临床资料，观察其临床表现、实验室检查及治疗转归，分析如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

2006年9月～2010年9月在本院住院且肾活检确诊为D-AIN患者51例，男21例，女30例，年龄18～67岁，平均（47.1±13.5）岁。病例入选标准：近期有用药史；药物过敏表现（发热、皮疹、关节痛、外周血嗜酸性粒细胞增高等）；尿化验异常；肾小管、肾功能损害；51例均经肾活检病理确诊。

1.2 病因

致D-AIN的药物依次为抗生素40例（78.43%），中药8例（15.69%），NSAIDs

3例（5.88%）。其中20例同时应用了2种以上抗生素，应用抗生素的40例患者中，27例（67.50%）应用β-内酰胺类，7例（17.50%）应用抗病毒药物，4例（10.00%）应用磺胺类，2例（5.00%）应用喹诺酮类。

慢性间质性肾炎（CIN）又称慢性肾小管间质性肾炎是一组以肾小管萎缩和肾间质纤维化慢性病变为主要表现的疾病。早期以肾小管功能损害为主。后期表现为慢性进展性肾功能衰竭。引起本病的病因很多，我国常见者是伴尿路梗阻的复杂性慢性肾盂肾炎，而药物、代谢性或免疫性疾病引起本病综合征的发病特点与病因关系密切。若为感染所致，多好发于中青年女性，药物性发病者与服药（尤其镇痛药）史有关，地区差异可能与种族、气候、饮食习惯等有关。预后与肾功能受损程度及高血压程度有关。预后不良的威胁主要来自尿毒症及高血压。

临床表现

本病多缓慢隐袭进展。患者常首先呈现肾小管功能障碍。近端肾小管重吸收功能障碍导致肾性糖尿。远端肾小管浓缩功能障碍导致夜尿多，尿比重及渗透压减低，肾小管性蛋白尿（低分子蛋白尿，其量〈0.5-1.5g/24h）；肾小管酸化功能障碍导致肾小管性酸中毒。随后也将出现肾小球功能损害，血肌酐逐渐增高及患者尿常规异常，一般仅有轻度异常，常为轻度蛋白尿，少量红、白细胞及管型。直到进入尿毒症。与肾损害同时常伴随出现高血压及贫血。

诊断要点

1.慢性肾盂肾炎史或滥用镇痛药史；

2.起病隐袭，多尿，夜尿，轻度蛋白尿；

3.尿常规检查，尿蛋白±-＋，比重1．015以下，ｐＨ＞6．5；

4.尿蛋白定量≤1．5克／24小时，低分子蛋白尿；

5.酚红排泄试验及浓缩稀释试验提示肾小管功能损害；

6.尿溶菌酶及尿β2－微球蛋白增多。

本病确诊主要靠病理检查，临床疑诊时应尽早进行肾穿刺。

治疗

原则应积极去除致病病因，根据病因用药，以延缓肾功能损害进展。

1、病因治疗 ，如停用过敏药物，清除感染因素；

2、对症支持疗法：肾性贫血、高血压给予相应处理；

3、抗菌素治疗；

4、纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调；

5、发生终末期肾衰者，进行透析治疗：血液透析或腹膜透析，或行肾移植；

6、中药：冬虫夏草有促进原代肾小管上皮细胞的生长，促进受损的细胞恢复，提高细胞膜的稳定性，增强肾小管上皮细胞耐受缺氧的能力，对间质性肾炎有一定治疗。