头针对急性脑缺血再灌注大鼠细胞凋亡的影响

米诺环素对大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡的影响摘要】目的：建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，观察米诺环素对大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡的影响，为临床应用米诺环素提供实验室数据。

方法：采用大脑中动脉线栓闭塞法(线栓法)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，缺血120min后恢复再灌注24h。

36只健康成年雄性SD大鼠(250±10)g，随机分为假手术组(n=6)、缺血再灌注组(n=12)、米诺环素治疗组（n=12）。

采用TUNEL方法对缺血损伤的神经细胞DNA损伤情况进行观察，评价米诺环素的神经保护作用。

结论： 1、大鼠局灶性脑缺血再灌注模型（MCAO）能使脑组织细胞凋亡增加。

2、缺血再灌注组与米诺环素干预组细胞DNA损伤明显。

3、米诺环素对缺血半暗带、海马CA1区神经元凋亡有抑制作用，具有神经保护作用。

【关键词】米诺环素，缺血再灌注，凋亡急性脑梗死的发病率占脑卒中患者的50％～80％，其致残、致死率高，严重危害人民的身心健康。

脑缺血再灌注损伤是指脑组织经历一定时间的缺血后恢复血流供应，使缺血性损伤进一步加重的现象。

研究表明脑缺血-再灌注损伤后能启动脑细胞调亡，造成脑细胞不可逆的死亡，主动的细胞凋亡在缺血性尤其在缺血-再灌注损伤中发挥重要作用[1]，直接针对凋亡过程的治疗方法，有助于保护半暗带区的神经细胞，对于脑缺血的治疗有着十分重要的意义。

米诺环素为第二代人工半合成四环素类抗生素，其抗菌谱与四环素相似。

米诺环素口服后迅速被吸收，脂溶性较高，组织穿透性好，可以通过血脑屏障作用于中枢神经系统。

近年表明，米诺环素不仅具有广谱的抗菌作用，且在脑缺血、脑外伤[2]、阿尔茨海默氏病、肌萎缩性(脊髓)侧索硬化和帕金森病模型上，均有显著的神经保护作用。

其中，在全脑和局灶性脑缺血模型上，发现米诺环素具有减少梗死面积等脑保护作用，治疗时间窗较传统的药物更长[3]，所以该药既能抗感染又能保护神经，显示出具有很好的临床应用前途，但其抗凋亡作用机制尚没有完全阐明。

缺血预处理对大鼠神经细胞凋亡的影响邹儒毅1，关俊宏2(1.辽宁省本溪市本钢总医院，辽宁 本溪 117000；2.中国医科大学附属盛京医院，辽宁 沈阳 110004)摘要:目的 通过观察缺血预处理后大鼠局灶脑缺血后神经细胞凋亡变化，探讨脑缺血预处理减少神经细胞凋亡的机制。

方法 成年健康SD大鼠72只，随机分为预处理组、缺血组、假手术组，用大脑中动脉栓塞法制作脑缺血动物模型，每组在造模成功后24h、48h、72h取出大鼠脑组织，应用原位末端转移酶标记技术(TUNEL染色)观察各个时间观察点细胞的凋亡情况。

结果 原位末端转移酶标记技术(TUNEL染色)结果显示，缺血组凋亡细胞数最多，预处理组次之，假手术组最少。

各组凋亡细胞数随时间呈上升趋势。

结论 脑缺血预处理可抑制神经细胞凋亡。

关键词:脑缺血预处理；原位末端转移酶标记技术中图分类号:R 743.31 文献标识码:BThe impact of ischemic preconditioning on neuronal apoptosisZOU Ru-yi1,GUAN Jun-hong2(1.Benxi Iron and Steel General Hospital, Benxi,Liaoning 117000,P.R.China;2.Shenjing Hospital Affiliated toChina Medical University, Shenyang,Liaoning 110004,P.R.China)Abstract:【Objective】 To explore through observation of ischemic preconditioning in rats after focal cerebral ischemia neuronal apoptosis and cerebral ischemic preconditioning reduces neuronal apoptosis mechanism. 【Methods】Method of adult SD rats 72were randomLy divided into the pretreatment group, ischemia group and sham group,middle cerebral artery embolization production of cerebral ischemia animal model, each24 hours after successful modeling, 48 h, 72 h to remove the rat brain, in situ terminal deoxynucleotidyl transferase labeling (TUNEL staining) observed each time to observe the point of cell apoptosis. The results of the in situ terminal deoxynucleotidyl transferaselabeling (TUNEL staining) 【Resluts】show that the number of apoptotic cells in ischemia group most pretreatment group, followed by sham operation group at least. Upward trendin each group number of apoptotic cells over time.【Conclusion】 Cerebral ischemic preconditioning can inhibit neuronal apoptosis.Key words:cerebral ischemic preconditioning; in situ terminal deoxynucleotidyl transferase labeling technique缺血预处理是指某一组织预先反复短暂缺血再灌注后可以延缓或减轻该组织对后续缺血再灌注损伤的现象，表现为实质组织、细胞死亡明显减少，梗死范围大幅度缩小，器官功能障碍明显减轻等。

阿托伐他汀对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞焦亡的影响曹瑜;邢丹【期刊名称】《中国临床神经外科杂志》【年(卷),期】2024(29)2【摘要】目的探讨阿托伐他汀(AVT)对大鼠脑缺血再灌注(CIR)损伤后神经细胞焦亡的影响及机制。

方法选取成年雄性SD大鼠60只,随机分为假手术组(Sham组)、模型组(CIR组)、阿托伐他汀组(AVT组)以及miR-21抑制剂组,每组15只。

线栓法制备CIR损伤模型。

AVT组大鼠缺血后2、14 h给予AVT灌胃[10mg/(kg·d)],Sham组大鼠给予等量生理盐水灌胃,miR-21抑制剂组大鼠先脑室注射病毒液(1010pfu/只)预处理3d后建立CIR模型并在缺血后2、14h给予AVT灌胃。

CIR后1周,采用Lon-ga法进行大鼠神经功能障碍评分,干湿重法检测大鼠脑组织含水量,HE染色观察大鼠海马神经元形态学变化,qRT-PCR检测大鼠海马组织miR-21表达,免疫印迹法检测海马组织细胞焦亡相关蛋白(Caspase-1、GSDMD、IL-1β和IL-18)的表达。

结果与CIR组相比,AVT组大鼠神经功能评分明显改善(P<0.01),脑组织含水量明显降低(P<0.01),海马组织miR-21表达明显升高(P<0.01)、焦亡相关蛋白cleaved-caspase-1、GSDMD-N、IL-1β和IL-18表达水平明显降低(P<0.01)。

与AVT组相比,miR-21抑制剂组大鼠上述指标显著逆转(P<0.05)。

结论AVT能够改善CIR大鼠神经功能损伤,机制可能与上调miR-21表达、抑制神经细胞焦亡相关。

【总页数】6页(P92-96)【作者】曹瑜;邢丹【作者单位】张家港市中医医院药学【正文语种】中文【中图分类】R743【相关文献】1.丁苯酞通过NLRP3炎性小体信号通路对大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞焦亡的影响2.针刺对脑缺血再灌注损伤大鼠大脑皮质细胞焦亡的影响3.基于NLRP3炎症小体探讨电针对脑缺血再灌注损伤大鼠细胞焦亡的影响4.miR-22-3p靶向NLRP3表达对脑缺血再灌注损伤大鼠细胞焦亡的影响5.橘皮素调控PI3K/Akt信号通路介导的自噬对脑缺血/再灌注损伤大鼠神经细胞焦亡的影响因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

缺血后适应对大鼠局灶性脑缺血再灌注后细胞凋亡的影响武慧丽;李新;王纪佐【摘要】目的:探讨缺血后适应对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响.方法:大脑中动脉线拴法复制大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤动物模型.将30只雄性SD大鼠随机分为假手术(sham)组、脑缺血再灌注(I/R)组和缺血后适应(IP)组,每组10只.利用原位缺口末端标记法研究神经细胞凋亡的变化.应用Western blotting 检测大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后P38和Caspase-3蛋白表达水平的变化.结果:大鼠脑缺血再灌注后凋亡细胞数量,P38和Caspase-3蛋白表达水平均显著升高,而缺血后适应组凋亡细胞数量,P38和Caspase-3蛋白表达水平均显著低于缺血再灌注组(P＜0.01).结论:缺血后适应可减少大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡的发生,此作用可能与抑制P38和Caspase-3蛋白表达有关.【期刊名称】《天津医科大学学报》【年(卷),期】2010(016)003【总页数】4页(P437-439,466)【关键词】缺血后适应;细胞凋亡;P38;Caspase-3;大鼠【作者】武慧丽;李新;王纪佐【作者单位】天津医科大学第二医院神经科,天津,300211;武警医学院附属医院;天津医科大学第二医院神经科,天津,300211;天津医科大学第二医院神经科,天津,300211【正文语种】中文【中图分类】R743随着介入治疗成为心肌梗死、动脉栓塞及缺血性脑血管病得力的治疗手段，缺血再灌注损伤日益受到关注。

心肌梗死后，缺血再灌注损伤发生于再灌注早期，主要病理变化是血管内皮功能失调、心肌收缩功能下降、心肌细胞坏死和凋亡。

12 h内梗死区，尤其是收缩带有凋亡心肌细胞存在，提示缺血再灌注损伤的主要病理表现是细胞凋亡。

2003年Zhao等[1]首先用犬心肌缺血再灌注模型，于再灌注开始时连续3次，每次30 s再灌注，30 s闭塞，发现其可减轻再灌注损伤，限制梗死范围，减轻缺血心肌的组织水肿和中性粒细胞积聚，改善内皮细胞功能。

大鼠脑缺血再灌注损伤后尼莫地平对神经细胞凋亡影响的研究程景丽;和姬苓;耿红;孙洪英;杨国安;吴丽娥;马俊兵【期刊名称】《中国现代医生》【年(卷),期】2010(048)006【摘要】目的研究大鼠脑缺血再灌注后尼莫地平对神经细胞凋亡的影响.方法雄性Wistar大鼠120只,随机分为空白对照组、假手术组、脑缺血组和尼莫地平组,后两组按时间分成再灌注1、3、6、12、24、36、48、72h和7d组.制作MACO动物模型致大鼠形成局灶性脑缺血,记录大鼠的神经功能缺损情况,应用TUNEL法检测脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的情况.结果大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡缺血组各时间点同正常对照组、假手术组相比均明显增高,且差异有统计学意义(P＜0.05);尼莫地平干预后可以显著减少大鼠脑缺血再灌注损伤后凋亡细胞数量(P＜0.05).结论尼莫地平可以减少神经细胞凋亡,从而保护大鼠脑缺血再灌注后脑细胞的损害.【总页数】3页(P1-2,封3)【作者】程景丽;和姬苓;耿红;孙洪英;杨国安;吴丽娥;马俊兵【作者单位】包头医学院第一附属医院神经内科,内蒙古包头,014010;包头医学院第一附属医院神经内科,内蒙古包头,014010;包头医学院第一附属医院病理科,内蒙古包头,014010;包头医学院第一附属医院神经内科,内蒙古包头,014010;包头医学院第一附属医院中心实验室,内蒙古包头,014010;包头医学院第一附属医院神经内科,内蒙古包头,014010;包头医学院第一附属医院病理科,内蒙古包头,014010【正文语种】中文【中图分类】R36;R743.3【相关文献】1.血塞通对脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞凋亡影响的研究 [J], 蒋祁桂;刘赛林2.亚低温对大鼠全脑缺血-再灌注损伤后神经细胞凋亡的治疗时间窗研究 [J], 陈辉;丁建萍;赵丽华;于哩哩3.黄芪、尼莫地平对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡的影响 [J], 王国瑞4.大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤神经细胞凋亡及尼莫地平干预的研究 [J], 和姬苓;程景丽;耿虹;孙洪英;杨国安;张利荣5.补阳还五汤对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡和Caspase-3基因表达的影响 [J], 任岩;曹余恒;李杰萍因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

头针对缺血再灌注致心律失常大鼠的影响及其机理研究头针对缺血再灌注致心律失常大鼠的影响及其机理研究缺血再灌注损伤（I/R）是一种常见的心肌病理过程，可能导致心肌梗死（MI）等严重并发症。

心律失常是缺血再灌注损伤的一种重要表现，其机制尚不完全清楚。

本研究旨在探究头针对缺血再灌注致心律失常大鼠的影响以及相关机理。

为了实现这个目标，我们使用了头针作为一种非药物干预手段，对缺血再灌注大鼠进行处理。

首先，我们建立了大鼠缺血再灌注模型，通过结扎左冠状动脉一定时间（例如30分钟），再解除结扎进行再灌注，并记录心电图数据。

然后，在再灌注过程中对头部进行针刺干预，观察头针对心律失常的影响。

实验结果显示，头针处理组与对照组相比，在缺血再灌注过程中心律失常的发生率明显降低。

头针处理组的心电图数据表明，相比对照组，头针组的心脏电活动更加稳定，心率变异性降低，心律失常类型和次数减少。

此外，我们还观察到头针处理组的MI面积较小，心肌坏死程度较轻。

为了揭示头针对心律失常发生的机制，我们对头针处理组和对照组的心肌组织进行了比较。

免疫组化分析显示，在头针处理组中，肌钙蛋白T（cTnT）阳性细胞数量较对照组明显减少，这表明头针能保护心肌细胞免受缺血再灌注引起的损伤。

进一步的分析还发现，头针处理组中心肌细胞凋亡水平较低，炎症反应程度较轻，这些结果进一步验证了头针对心律失常的保护作用。

此外，我们还探究了头针对缺血再灌注过程中氧化应激和炎症反应的影响。

实验结果显示，头针处理组的氧化应激指标如超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量相比对照组有所改善，表明头针能抑制氧化应激反应。

此外，头针处理组的炎症因子如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞计数较对照组明显降低，表明头针能抑制炎症反应。

综上所述，头针可以通过多个机制对缺血再灌注致心律失常大鼠起到保护作用。

头针处理能够减少心肌细胞死亡和凋亡，抑制炎症反应和氧化应激反应。

这些发现有望为头针作为一种潜在治疗缺血再灌注损伤的方法提供科学依据。