肺不张的症状及治疗方法
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儿科肺不张的诊疗常规【概述】肺不张是由于肺泡气体丧失,致使肺组织发生萎缩,常见有支气管或毛细支气管阻塞,肺实质受压,表面活性物质分泌减少。
由于肺不张时局部通气/血流比例失调,不能完成气体交换,形成肺动静脉短路,可出现发绀;另一方面肺泡形成无效腔,极易继发感染。
肺不张体积小时可无自觉症状,体积大时可出现呼吸困难。
治疗以去除病因及抗感染为主。
【诊断依据】1.病史可有呼吸道感染、大量胸腔积液、气胸、肺部纤维化等病史2.症状多见于婴幼儿。
轻者可无自觉症状或咳嗽经久不愈。
急性大叶性肺不张或一侧肺不张,可出现呼吸困难、发绀等严重气体交换障碍。
合并感染时可有发热。
3.体征肺不张体积大时可见局部胸廓塌陷,肋间隙变窄,叩诊浊音,呼吸音减弱或消失。
下肺叶不张可有膈肌升高,单侧不张可出现纵隔、心脏向患侧移位4.辅助检查(1)血常规:细菌感染可有白细胞及中性粒细胞增加。
(2)X线检查:是诊断肺不张主要的方法。
可见不张肺叶体积缩小,密度增加,与不张相邻的叶间胸膜向不张肺叶移位,在不张肺叶内肺纹理和支气管呈聚拢现象,上叶肺不张常有气管向患侧移位,下叶肺不张常伴有同侧横膈升高。
其他肺叶则可出现代偿性过度膨胀。
【治疗】1.病因治疗根据发病原因选用敏感抗生素或抗结核治疗。
怀疑有异物或分泌物黏稠堵塞或肺不张部位长期不能复张,应做纤维支气管镜检查,取出异物或吸出分泌物。
2.对症治疗在肺部感染或哮喘持续状态而致黏液栓塞时,可口服祛痰剂,使痰液稀释,利于排出。
要鼓励咳嗽,经常变换体位,定期拍背吸痰,促使痰液排出,使肺迅速复张。
3.外科治疗经内科积极治疗,而肺不张仍持续12~18个月以上,应进一步做碘油造影以明确诊断,如有局部支气管扩张,应考虑肺叶切除。
儿童肺不张的症状与治疗选择儿童肺不张是一种常见的呼吸系统疾病,其特征是肺组织的气体吸入和排出功能出现缺陷,导致肺泡内气体无法正常交换。
本文将介绍儿童肺不张的症状以及常见的治疗选择。
一、儿童肺不张的症状1. 呼吸困难:肺不张导致了肺功能受限,儿童常表现为呼吸急促、呼吸困难的症状。
当遇到剧烈运动或活动时,症状会更加明显。
2. 胸痛:儿童可能会感到胸部不适或疼痛的感觉,这是由于肺不张引起胸膜的刺激。
3. 咳嗽:肺不张会导致咳嗽,尤其在夜间或体力活动后更为明显。
由于儿童肺发育尚未成熟,容易引起感染。
4. 疲劳:患有肺不张的儿童通常会感到乏力,因为肺部无法提供足够的氧气供应给身体。
二、儿童肺不张的治疗选择1. 药物治疗:药物治疗通常是针对肺不张的病因进行治疗,比如抗生素用于治疗感染引起的肺不张。
另外,支气管扩张剂也常被用于放松支气管平滑肌,改善气道通畅,以促进气体交换。
2. 物理治疗:对于某些情况下引起的肺不张,物理治疗是一个非侵入性的选择。
物理治疗包括通过体位改变、呼吸训练等手段来改善肺部的通气功能。
3. 氢气疗法:氢气疗法作为一种新兴的治疗方法,已被用于治疗多种疾病,包括肺不张。
氢气具有很强的抗氧化作用,可以减轻肺部组织的炎症反应,促进损伤组织的修复。
4. 手术治疗:对于一些严重或难以治疗的儿童肺不张,手术治疗可能成为必要的选择。
手术通常包括肺复张术或手术去除肺部患病组织。
5. 放射治疗:对于某些儿童肺不张伴有肿瘤的情况,放射治疗可能是一个有效的治疗方法。
放射治疗可以通过杀死或抑制肿瘤生长来降低肺不张的风险。
总结:儿童肺不张是一种可严重影响生活质量的疾病,但通过及时的诊断和治疗,可以有效控制病情。
药物治疗、物理治疗、氢气疗法、手术治疗以及放射治疗等是常见的治疗选择。
对于儿童肺不张的治疗,应根据具体情况选择合适的治疗方法,并在医生指导下进行。
请注意,本文所提供的信息仅供参考,请在儿科医生或专业医生的指导下进行诊断和治疗。
肺不张诊断标准
肺不张的诊断标准主要包括以下几个方面:
1. 临床表现:患侧可有明显疼痛,突然呼吸困难、发绀、甚至出现血压下降,心动过速、发热、偶可引起休克。
而缓慢形成的肺不张可以是无症状的,也可以只是轻微的。
2. 放射学检查:叶片或节段性肺不张的存在和位置可以通过常规的胸部平片来识别。
肺不张的放射学表现差异很大,通常是不典型的。
可以通过CT进行检测,因为CT的诊断结果可信度更高。
3. 实验室检查:阻塞远端继发感染时有中性粒细胞增多、血沉增快。
慢性感染和淋巴瘤多有贫血。
以上信息仅供参考,如需获取准确内容,建议咨询专业医生获取帮助。
肺不张原因与治疗方法肺不张,是指肺组织的气体量减少,引起肺泡内气体交换障碍的一种疾病。
肺不张可分为阻塞性肺不张和非阻塞性肺不张两种类型。
阻塞性肺不张是由于气道阻塞或狭窄导致气体无法进入肺泡,而非阻塞性肺不张则是由于胸腔内或肺部其他疾病导致肺泡内气体吸收不足而引起的。
肺不张的原因多种多样,主要包括以下几个方面:1. 外部压迫,外部压迫是指由于胸腔内积液、气体或肿瘤等压迫肺组织,使得肺泡内气体无法充分扩张而导致肺不张。
2. 气道阻塞,气道阻塞是肺不张的常见原因,包括支气管痉挛、黏液潴留、支气管炎等,这些因素会导致气体无法顺利进入肺泡,从而引起肺不张。
3. 肺部疾病,肺部疾病如肺水肿、肺炎、肺栓塞等也会导致肺不张的发生。
4. 外伤或手术,外伤或手术后胸腔内积液或气体积聚,也会引起肺不张。
治疗肺不张的方法主要包括以下几个方面:1. 氧疗,对于患有肺不张的患者,氧疗是必不可少的治疗方法。
通过给予患者高浓度氧气,可以提高血氧饱和度,促进肺泡内气体交换,有助于改善肺不张的症状。
2. 支气管扩张剂,对于阻塞性肺不张的患者,支气管扩张剂可以帮助扩张气道,减轻气道痉挛,促进气体顺利进入肺泡。
3. 物理治疗,物理治疗包括呼吸康复训练、胸部物理理疗等,可以帮助患者改善肺功能,促进肺泡内气体交换。
4. 手术治疗,对于严重的肺不张病例,如肺部肿瘤、气胸等引起的肺不张,可能需要进行手术治疗,以减轻肺组织的压迫,恢复正常的肺功能。
5. 中药治疗,中药治疗在一定程度上可以改善肺不张的症状,但需在专业医生的指导下使用,避免不当使用导致不良反应。
总之,对于肺不张的治疗,关键是要找到病因并针对病因进行治疗。
在治疗过程中,患者应积极配合医生的治疗方案,避免不当的药物使用或治疗方法,以免加重病情。
同时,定期复查肺功能,及时调整治疗方案,有助于提高治疗效果,减轻患者的痛苦。
希望通过科学的治疗方法,可以帮助更多的肺不张患者早日康复。
肺不张的临床表现1.症状短期内形成的阻塞伴大面积的肺脏萎陷,特别是合并感染时,患侧可有明显的疼痛、突发呼吸困难、发绀,甚至出现血压下降、心动过速、发热,偶可引起休克。
缓慢形成的肺不张可以没有症状或只有轻微的症状。
中叶综合征多无症状,但常有剧烈的刺激性干咳。
一些临床状况可提示支气管阻塞和肺不张的可能性。
某些哮喘患儿若持续发作喘息,可发生肺不张,此时如有发热,则提示诊断。
变应性曲霉菌病伴黏液嵌塞主要见于哮喘患者。
外科手术后48h出现发热和心动过速手术后肺炎常由肺不张引起。
心脏手术后最易发生左下叶不张。
胸壁疾病患者不能进行有效的咳嗽,是肺不张的易患因素,这种患者一旦出现呼吸系统症状,应考虑到肺不张的可能性。
单根或多根肋骨骨折均可发生肺不张,特别是存在有慢性支气管炎时。
儿童出现呼吸系统症状时均应想到异物吸入的可能,特别是病史中有说话呛咳、窒息或咳嗽。
患者常不能主动提供这类资料,需要通过有目的的询问加以排除。
应注意到在异物吸入之后有一个长短不一的无症状期。
成年人常可提供明确的异物吸入史,但迟钝或神志不清者例外。
继发于支气管肺癌的肺不张主要见于有吸烟史的中年或老年男性,常有慢性咳嗽史。
这类情况常伴发感染,患者常有发热、寒战、胸痛及咳脓痰,反复少量咯血较具特征性。
肿瘤向胸腔外转移时可出现明显的症状。
支气管腺瘤女性多于男性,发病年龄较支气管肺癌小。
呼吸道症状均无特异性,但多有咯血。
偶尔患者可表现为类癌综合征,提示有肿瘤的广泛转移。
若病史中有肺结核、肺真菌感染、异物吸入或慢性哮喘,应注意有无支气管狭窄。
以前有胸部创伤史应注意排除有无未发现的支气管裂伤和支气管狭窄。
继发于支气管结石的肺不张患者约有50%有咳出钙化物质的历史,患者常常未加以注意,需要医生的提示。
有的患者以为医生不相信会咳出“石头”,所以有意遗漏这段病史。
支气管结石的其他常见症状包括慢性咳嗽、喘息、反复咯血及反复的肺部感染。
此外,在重症监护病房的患者也易发生肺不张。
肺不张的症状及治疗方法什么是肺不张?肺不张又称“肺萎陷”,是指一侧、一叶或一段肺体积缩小呈萎陷无气状态。
肺不张不是一个独立的疾病,而是多种胸部疾病并发症的一种临床、影响学表现,是一个病征。
任何原因,凡是能引起气遭阻塞、肺组织受压以及肺表面活性物质减少,肺泡表面张力增高的疾病均可引起一侧、一叶或一肺段内部分或完全无气,导致该部分...【病因机制】(一)病因及病因分类肺不张有多种分类方法,按发病时间大致可分为先天性和获得性两类;按发病年龄可分为儿童性肺不张和成年人肺不张;按病因可分为支气管或细支气管内的梗阻,外力压迫。
非阻塞性肺不张等。
此外,还可以按肺脏解剖和X线检查形态学方法分类等。
1.接发病时间分类(1)先天性肺不张;正常的胎儿在出生时可有部分肺泡没有充气,而在以后几天内才逐渐充气膨胀。
如果胎儿在出生后肺部有较多肺泡不能正常充气,则可产生先天性肺不张。
(2)获得性肺不张,表示已经充气的肺变为部分或完全无气,可以由于支气管阻塞(包括内在或外在因素)或肺部受外压等原因所引起。
2.按肺脏的解剖和X线检查形态学分类(1)一侧性全肺不张:主支气管梗阻或全肺破坏、纤维化、肺硬变,最常见的原因为肺癌向支气管腔内生长,导致支气管梗阻,其次是支气管内膜结核或肺结核、炎症等慢性病变引起支气管狭窄,造成支气管梗阻。
(2)大叶性肺不张:叶支气管梗阻为主,最常见的病因亦为支气管肺癌、支气管/肺结核、慢性炎症等。
(3)肺段性肺不张:由段支气管的梗阻所致。
同上述两种类型一样,支气管肺癌、支气管/肺结核,炎症造成的支气管梗阻也是肺段性肺不张的主要原因。
(4)小叶性肺不张:急慢性炎症性病变、支气管腔内的痰栓等阻塞气道可引起小叶性肺不张,多见于支气管肺炎和支气管哮喘。
(5)线状或盘状肺不张:多由于膈肌升高、压迫肺底部导致相应区域支气管阻塞引起,可见于隔下脓肿、肝脏增大、大量腹水等患者。
(6)压缩性肺不张:由气胸、胸腔积液、巨大胸壁或纵隔肿瘤、巨型肺囊肿,肺大疱等病变压迫附近的支气管引起。
(7)弥慢性肺不张:又称限制性肺不张,各种原因所致弥漫性肺间质纤维化均可以引起弥漫性肺不张。
3.按致病原因分类(1)支气管腔内梗阻;引起支气管梗阻常见原因有肿瘤、黏液栓、支气管狭窄、支气管异物、支气管断裂、支气管痉挛及管腔内黏稠分泌物堵塞等。
支气管癌特别是向支气管腔内生长的肺癌,容易阻塞支气管引起肺不张。
支气管内膜结核、炎症所致的支气管狭窄,支气管异物阻塞管腔、支气管断裂等亦为肺不张较常见的致病原因,黏稠支气管分泌液形成黏液栓可见于中枢神经系统抑制性疾病(意识障碍)。
胸廓异常,疼痛和肌肉痉挛和神经肌肉疾病可引起呼吸变浅,从而影响咳嗽和排痰,导致肺不张。
糖尿病酮症酸中毒时的血液高渗性亦使气道分泌物黏稠增加,黏液嵌塞导致肺不张。
(2)支气管腔外压性梗阻:支气管腔外压性梗阻见于胸廓运动障碍、膈肌运动障碍、肺膨胀受限制、支气管受外力压迫等。
肺癌、血管瘤、淋巴结肿大、血管环压迫等外源性因素可以压迫支气管造成支气管外压性狭窄,以及胸腔积液和气胸等外源性压迫肺组织均可导致肺不张。
(3)表面张力的降低或丧失:表面活性物质是一种磷脂脂蛋白混合物,覆盖于肺泡表面,具有降低表面张力,维持肺泡稳定的作用,但在各种感染性疾病、急性放射性损伤、化学性肺损伤、急性成人呼吸窘迫综合征、透明膜性疾病(新生儿)、尿毒症、肺栓塞、全身麻醉或机械通气等情况下,产生表面活性物质的肺泡细胞受到损伤、血浆蛋白渗出、炎症介质的释放,以及表面活性物质混有聚合纤维蛋白等均可影响表面活性物质的产生和发挥作用,促使肺不张发生。
(4)通气功能的低下:老年者、吸烟、慢性阻塞性肺疾病、限制性肺疾病、肥胖、胸痛、进行性骨化性肌炎、神经源性的因素使呼吸过浅,亦可以成为肺不张发生的原因。
(5)医源性因素:在一些外科手术如全肺或肺叶切除、体外循环心脏手术、上腹部大手术后,低温,静脉内心脏麻痹剂造成内皮细胞损伤,可以导致急性大面积肺不张。
大剂量使用镇静剂、麻醉期间高浓度氧吸入、敷料包扎过紧、腹胀及身体不活动,使胸廓呼吸活动受限、横膈抬高、支气管黏稠分泌物积聚,以及抑制咳嗽反射亦有利于肺不张发生。
(二)发病机制要保持肺气腔处于良好膨胀状态,必颓具备三个基本的条件:气道必须保持通畅、胸腔负压的存在和肺组织必须具有良好的弹性。
如果支气管某一部分发生阻塞则引起远侧的肺组织萎陷,气体被吸收,支气管梗阻是产生肺不张的直接原因,也是最常见的原因;胸腔内的负压消失,则肺被压缩,导致压缩性肺不张;各种疾病导致的肺纤维化,均可引起肺组织弹性减低,致肺组织萎陷。
肺组织萎陷所带来的肺通气和换气功能障碍、肺通气与血流比例失调,导致低氧血症及相应的临床表现。
支气管阻塞后,肺脏相对应组织的肺泡内气体经肺泡毛细血管血液循环吸收,使发生支气管阻塞病变的肺组织萎缩。
各种原因引起急性支气管阻塞者,可以在数小时内形成肺无气状态和肺组织收缩,出现横膈抬高、心脏和纵隔向患侧移位;在急性肺不张早期阶段,支气管阻塞引起肺泡通气/血液比例失调,导致动脉低氧血症,肺组织毛细血管和组织缺氧进一步导致液体渗漏和肺水肿,渗出的分泌物和细胞成分充填肺泡腔使不张的肺不能完全萎陷,并且未受损害的周围肺组织膨胀可部分代偿肺容积的缩小,可以使心脏和纵隔移位不明显,但若肺不张的病变面积很大,仍可出现心脏和纵隔移向患侧;而缓慢进展的支气管阻塞,前期支气管部分阻塞,导致相应肺升或肺段含气不全、容积减少,心脏和纵隔是否移位视病变的范围和程度而定。
除支气管阻塞外,其他原因如肺泡表面活性物质减少所致的肺泡表面张力改变,以及气道一胸腔雎力关系的改变等均可引起小范围片状肺不张或弥漫性微小肺不张。
加速性肺不张可以发生在军事飞行员中,当高加速时,增高的压力使下垂气道持续关闭.肺泡内存留的气体被吸收而发生肺不张。
在肺不张发生的最初24小时或以后,PaO2可有所改善,其原因可能因为流经肺不张部位的组织血流减少,而流经其余正常肺组织血流量增加,以及周围正常肺组织换气增加,使患者PaCO2往往正常或有所降低。
可能的机制为多种刺激影响呼吸中枢和大脑皮层而产生代偿性呼吸增快。
当大面积肺不张引起PaO2明显降低时,这种刺擞则来自化学感受器;当肺内气体减少,肺顺应性降低,呼吸功增加时,刺激则来自肺和呼吸肌感受器。
肺不张的转归取决于支气梗阻是否持续存在以及所并发的感染。
在无感染情况下。
或经及时治疗使并发的感染消散,如果支气管阻塞得以缓解,气体重新进入病变部位,肺组织最终可恢复正常,恢复时间则取决于感染程度。
如果阻塞持续且存在感染,则局部无气和无血流可导致纤维化和支气管扩张。
【诊断检查】临床上肺不张的诊断往往通过胸部X线摄片及CT检查发现,X射线检查是诊断肺不张最可靠的手段,但病史、症状和体征对肺不张的诊断常有一定帮助。
(一)病史询问仔细询问病史常能为及早发现肺不张提供有益的线索。
呼吸困难和胸痛是肺不张最常见的症状,迅速发生阻塞的大面积肺不张,尤其伴有感染者,常引起患侧严重胸痛,突发呼吸困难,发热。
支气管肺癌致支气管腔内阻塞所引起的肺不张常见40岁以上患者,以男性吸烟者多见,患者可以出现刺激性干咳、胸痛、痰中带血丝等症状。
支气管异物阻塞所引起的肺不张往往有进食呛、咳病史。
中枢神经系统抑制性疾病,胸廓异常,疼痛和肌肉痉挛和神经肌肉疾病可引起呼吸变浅,从而影响咳嗽和排痰,导致肺不张。
糖尿病酮症酸中毒时的血液高渗性亦为致病因素,可能与气遭分泌物黏稠增加、导致黏液嵌塞有关。
成人急性肺不张可由黏稠支气管分泌液形成黏液栓、支气管肺癌的局部介入治疗,支气管内洼药等引起。
另外,成人和新生儿呼吸窘迫综合征,由于产生表面活性物质的肺泡细胞的损伤、血浆蛋白渗出、炎症介质的存在以及表面活性物质混有聚合纤维蛋白等均可影响表面活性物质的产生和作用,从而引起急性肺不张。
一些治疗因素亦可以导致医源性肺不张,急性大面积肺不张常见于为外科手术后的并发症,因此要询问患者近期有无接受肺切除术、体外循环心脏手术以及上腹部手术史。
大剂量阿片或镇静剂,以及麻醉期间高浓度氧吸入,敷料包扎过紧所引起的腹胀及身体不活动,致使胸廓呼吸活动受限,横膈抬高,支气管黏稠分泌物积聚,以及抑制咳嗽反射亦有利于肺不张发生。
(二)体格检查胸部检查显示病变部位胸廓运动减弱或消失、气管和心脏移向患侧.病变部位叩诊呈浊音至实啻,呼吸音减弱或消失等为肺不张的常见体征。
肺不张的体征与引起肺不张的病因、肺不张发生的速度、病变肺组织的范围,以及肺不张的部位有关。
缓慢发展的肺不张、病变肺组织的范围小如段肺不张、右中叶肺不张等均可无异常体征或体征不明显而易被忽略。
严重的肺不张常出现发绀,血压下降,心动过速,体温升高,有时出现休克。
肺不张发生的速度快、病变肺组织的范围较广等常可见肺顺应性降低、动脉低氧血症所引起的发绀等异常体征。
弥漫性微小肺不张可见呼吸浅速,常是氧中毒、成人和新生儿呼吸窘迫综合征的一种早期表现,胸部听诊可正常,或闻及捻发音、干啰音或哮鸣音等。
(三)辅助检查1.血液检查肺不张的血液检验结果与引起肺不张的原因及病变肺组织的范围及是否存并症等因素有关。
缓慢起病的肺不张、病变范围小,且无合并感染患者血常规检查可以完全正常。
合并细菌感染常有白细胞总数及中性粒细分类计数均升高,中性粒细胞核左移。
由肺结核病及支气管内膜结核导致的支气管狭窄引超的肺不张,血沉常增快,结核抗体IgG、IgM可呈阳性。
由肺癌压迫或阻塞支气管引起的肺不张血液中肿瘤标志物浓度常升高,肺癌特别是腺癌患者常有CEA升高,CYlFRA2l-1对鳞癌敏感性及特异性最高,而小细胞肺癌是一种起源于神经内分泌细胞的肿瘤,NSE是其重要标志物。
因此,合理的血液检验能为肺不张的病因诊断提供重要线索。
2.胸部X线摄片及CT检查肺容积缩小是肺不张的基本特征。
胸部后前位和侧位摄片有助于诊断。
不完全的肺不张在X 线胸片主要表现为相应的肺组织含气不全,透亮度降低。
完全性肺不张在X线胸片则表现为及肺组织实变和无气,病变侧肋间隙变狭,横膈位置升高,气管、心脏以及纵隔向患侧移位。
健侧及周围未累及的肺过度膨胀,透亮度增高。
X线征象取决于哪一叶肺受累,以及其他肺组织对肺容积缩小的代偿。
整个肺叶受累的肺叶不张,因肺叶无气,叶间裂移位。
由于支气管,血管和淋巴管聚拢,使肺叶密度增高。
如果病变仅限于一个肺段则阴影呈三角形,顶端指向肺门。
小面积的肺不张由于周围肺组织膨胀,使该肺不张呈盘状表现,大多见于下叶亚段肺不张。
右肺上叶不张表现为正位呈扇形或三角形致密影,其尖端指向肺门基底部与胸壁接触,个别萎缩程度较重者则完全紧贴纵隔呈纵隔肿瘤样改变。
右上肺容积缩小可致胸廓下陷,肋间隙变窄,气管向右侧移位,肺门上提,右中下肺代偿性肺气肿。