病因和发病机制
胃癌发生发展的病理变化过程
癌前病变:是一个病理学概念,是指胃粘膜上皮的病理改变并在此病变基础上发生癌变。 肠型化生:分小肠型和大肠型 异型增生:胃黏膜腺管结构及上皮细胞失去正常的状态出现异型性改变,组织学上介于良恶性之间
病 理
1、慢性萎缩性胃炎:腺体萎缩消失、肠上皮化生、异型增生。CSG→CAG→肠上皮化生、异型增生→癌变(癌变率:1.2%-7.1%) 2、胃息肉: 炎性息肉:多<2cm, 癌变率低 腺瘤性息肉:癌变率高, >2cm的广基息肉(癌变率:10%-50%) 3、残胃: 毕Ⅱ式胃大部切除术后10~15年发生, 残胃癌发生率约0.6%~2.5% 4、胃溃疡:发生率约0.5%~2%
结节或息肉型
浸润溃疡型
弥漫浸润型
临床II和III型最常见
胃癌的组织类型:WHO 按分化程度:分化良好、分化中等、分化差 按腺体的形成及粘液分泌又可分为: 乳头状腺癌: 管状腺癌:分化良好 粘液腺癌:又称印戒细胞癌 髓样癌:分化较差 弥散型癌:分化极差
病 理
胃癌的组织类型:Lauren分型 1965年Lauren根据组织结构和生物学行为,分为肠型和弥漫型。肠型胃癌起源于肠化生黏膜,一般具有明显的腺管结构,常伴有萎缩性胃炎和肠化生,多见于老年男性,病程较长,发病率较高,预后较好。弥漫型胃癌起源于胃固有黏膜,癌细胞分化较差,呈弥漫性生长,一般不形成腺管,许多低分化腺癌和印戒细胞癌属于此型;多见于年轻女性,易出现淋巴结转移和远处转移,预后较差。 Lauren分型不仅反映肿瘤的生物学行为,而且体现其病因、发病机理和流行特征。该分型的另一优点是可以利用胃镜下活检组织进行胃癌分型,指导手术治疗。Lauren分型简明有效,常被西方国家采用。但有10%~20%的病例兼有肠型和弥漫型的特征,难以归入其中任何一种,从而称为混合型。