低血糖症的临床分类

低血糖症诊疗指南低血糖症不是一个独立的疾病，而是由一组不同病因引起的以血糖过低为特点的综合征，其临床表现为交感神经过度兴奋和脑功能障碍，其生化特征是血糖低于2.8imnol/L （50mg/dl）o按临床上发病的频数，低血糖症的病因依次为：特发性功能性低血糖症、药源性低血糖症、肝源性低血糖症、胰岛素瘤、胰岛素自身免疫综合征、伴肿瘤的低血糖症等。

【诊断】一、临床表现低血糖症常呈发作性。

（一）交感神经过度兴奋症状及体征：饥饿、心慌、出汗、颤抖、焦虑、紧张、软弱无力、面色苍白、流涎、肢凉震颤、血压轻度升高。

（二）神经精神症状及体征：精神不集中、头晕、迟钝、视物不清、步态不稳，也可有幻觉、躁动、行为怪异等精神失常表现，表现神志不清、幼稚动作（吮吸、假脸等）、舞蹈样动作，甚至痉挛，椎体束征阳性，乃至昏迷、血压下降。

小时，常会遗留痴呆。

如果未能6若低血糖较重，发作超过. 察觉自主神经警告症状或在神经低糖之前没有自主神经症状，称为未察觉的低血糖。

二、辅助检查（一）发作时血糖低于2.8niinol / L（二）血浆胰岛素测定1.胰岛素释放指数：大于0.4表示器质性胰岛素不适当分泌过多性低血糖症，特别是胰岛素瘤患者此值常明显增高。

血浆胰岛素（uU/ml）胰岛素释放指数= ---------------------------血浆葡萄糖（mg/ml）2.胰岛素释放修正指数：对血糖很低，血浆胰岛素不很高的病人可计算胰岛素释放修正指数，＜50为正常，大于80卩U/mg表示胰岛素不适当分泌过多，特别是胰岛素瘤。

血浆胰岛素（uU/nil） X100 胰岛素释放修正指数= -----------血浆葡萄糖（mg/ml）—303.低血糖时血浆胰岛素值此值26uU/ml时考虑为相对高胰岛素血症。

（三）5小时葡萄糖耐量试验用于早期糖尿病，或反应性低血糖症的诊断和鉴别诊断。

（四）饥饿试验怀疑胰岛素瘤者，行低血糖诱发试验。

1.方法：禁食24-48h,直至低血糖的症状出现为止, 或最长达72h。

低血糖症的救治与护理低血糖症（hypoglycemia）是一组多种病因引起的以血浆葡萄糖（简称血糖）浓度过低，临床上以交感神经兴奋和脑细胞缺糖为主要特点的综合征。

一般以血浆葡萄糖浓度低于2.8mmol/L作为低血糖症的标准。

当血糖降低时，首先出现交感神经兴奋的症状，持续严重的低血糖将导致昏迷，称为低血糖昏迷，可造成永久性脑损伤，甚至死亡。

病因低血糖症是多种原因所致的临床综合征，按病因不同，可分为器质性及功能性；按发病机制可分为血糖利用过度和血糖生成不足，根据临床特点结合发病机制可分为空腹低血糖、餐后低血糖、药物引起的低血糖三类。

救治原则救治原则为迅速升高血糖、去除病因和预防再发生低血糖。

1.紧急复苏遇有昏迷、呼吸衰竭、心率加快者立即采取相应复苏措施。

立即抽血行血糖测定和其他相关检查。

2.升高血糖根据病情口服含糖溶液或静脉注射50%葡萄糖。

3.药物治疗必要时采用抑制胰岛素分泌的药物治疗，如肌内或皮下注射胰升糖素。

4.去除病因积极治疗原发病。

护理措施1.即刻护理措施立即检测血糖水平。

对意识不清患者应注意开放气道，保持呼吸道通畅。

必要时，给予氧气吸入。

2.补充葡萄糖轻度低血糖症患者给予含糖饮料、进食高碳水化合物即可缓解。

意识不清患者按医嘱给予静脉注射50%葡萄糖40~60ml，然后继续用10%葡萄糖静脉滴注，直至患者清醒，血糖恢复正常水平。

应注意注射高张葡萄糖液时渗漏皮下科引起局部组织肿痛。

3.严密观察病情严密观察生命体征、神志变化、心电图、尿量等。

定时检测血糖。

意识恢复后要注意观察是否有出汗、嗜睡、意识模糊等再度低血糖状态。

4.加强护理意识不清患者按昏迷常规护理。

抽搐者除补糖外，按医嘱可酌情使用适量镇静剂，注意保护患者，防止外伤。

5.健康教育加强对糖尿病患者预防低血糖的教育，指导糖尿病患者合理饮食、进餐和自我检测血糖方法，让患者了解在皮下注射胰岛素和口服降糖药治疗过程中可能会发生低血糖，教会患者及亲属识别低血糖早期表现和自救方法。

低血糖的临床表现有哪些?
1.急性低血糖
以自主神经症状为主要特征，具体表现为：
(1)副交感神经兴奋症状，如饥饿感、恶心、胃肠不适、腹痛等。

(2)交感神经兴奋症状，如焦虑不安、情绪激动、心悸、恐惧感、四肢震颤、面色苍白出冷汗等。

部分患者睡眠中会突然惊醒，皮肤潮湿多汗，有饥饿感。

如未进食或未及时处理，则进一步发展成神经精神症状。

(3)中枢神经症状，如头痛、头晕、视物不清、反应迟钝，重者出现运动失调、昏迷及抽搐症状。

(4)精神症状，如精神紊乱、行为人格异常、幻觉、幻想等。

2.亚急性低血糖症
该病症是因血糖缓慢降低，低血糖持续过久所致，常表现为中枢神经系统受抑制症状，如注意力不集中、思维和言语迟钝、焦虑不安、视物不清、精神异常、昏迷等。

如低血糖持续6小时，脑细胞发生变性坏死，往往会造成死亡或终身痴呆。

3.慢性低血糖
常表现为低血糖后遗症，如偏瘫、癫痫样发作、精神症状等。

正常情况下,血糖的来源和去路保持动态平衡。

血糖水平在较窄的范围内波动,当平衡被破坏时可引起高血糖或低血糖。

低血糖不是一种独立的疾病,而是多种病因引起的血葡萄糖水平降低,并以低于2. 8 mmol/ L 作为低血糖症的诊断标准。

在临床上可根据低血糖的生化指标及临床表现将其分为3 种类型: (1) 低血糖症:指血糖水平低于2. 8 mmol/ L ,同时有临床病症。

多数患者属于此类。

(2) 低血糖:是一个生化指标,指血糖水平低于2. 8 mmol/ L 的情况。

此时患者多有病症,但亦可无病症和体征,后者称为无病症性低血糖。

如血糖降低程度不严重且下降速度较为缓慢,持续时间较长,患者可在某种程度上对低血糖产生适应,故临床上无症状及体征。

(3) 低血糖反响:是一个临床名词,指患者有与低血糖相应的临床病症及体征。

此时患者的血糖多低于2. 8 mmol/ L ,但亦可不低,可将此种情况称为低血糖反响,以区别于前两种情况。

低血糖反应易发生于血糖迅速下降时。

1 低血糖症的病理生理低血糖症对机体的影响以神经系统为主,尤其是交感神经和脑部。

交感神经受低血糖刺激后,儿茶酚胺分泌增多,后者可刺激胰升糖素的分泌导致血糖水平增高,又可作用于β肾上腺素能受体而引起心动过速、烦躁不安、面色苍白、大汗淋漓和血压升高等交感神经兴奋的病症。

葡萄糖是脑部,尤其是大脑的主要能量来源,但脑细胞储存葡萄糖的能力十分有限,仅能维持数分钟脑部活动对能量的需求;又不能像其他组织那样利用循环中的游离脂肪酸作为能量来源,脑细胞所需要的能量几乎全部直接来自血糖。

虽然脑组织在缺糖时尚能利用酮体,但酮体形成需要一定的时间,因此利用酮体不是抵御急性低血糖的有效保护措施。

低血糖时,中枢神经每小时仍需要葡萄糖6 g 左右,当葡萄糖持续得不到补充、肝糖原全部耗尽时,就会出现低血糖神经病症。

病症的严重程度取决于以下几种情况: (1) 血糖下降的程度。

(2) 低血糖持续的时间。

低血糖分度标准-概述说明以及解释1.引言1.1 概述低血糖是指血糖浓度过低的一种生理状态，通常定义为血糖浓度低于3.9 mmol/L（70 mg/dL）。

低血糖在临床上是一种常见的病症，可能会导致头晕、意识丧失甚至死亡。

因此，对低血糖进行合理的分度与分类是非常重要的。

本文将重点讨论低血糖分度标准的制定及其在临床实践中的重要性。

通过对现有低血糖分度标准的探讨，我们将展望未来在这一领域的研究方向和建议，旨在提高对低血糖的认识和治疗水平。

1.2 文章结构文章结构部分的内容如下：文章结构部分旨在介绍本文的整体组织和内容安排。

本文将分为引言、正文和结论三个部分，具体如下：引言部分包括概述、文章结构和目的。

在概述部分，将介绍低血糖的定义和重要性，引出本文的主题。

文章结构部分将概述本文的整体框架，为读者提供阅读指引。

在目的部分，将明确本文的研究目的和意义。

正文部分将分为低血糖的定义、低血糖的症状和低血糖的危害三个小节，详细介绍低血糖的相关知识和影响。

结论部分将探讨低血糖分度标准的重要性、现有的低血糖分度标准以及对未来研究的建议和展望。

通过对文章内容的总结和展望，全面呈现低血糖分度标准的研究现状和未来发展方向。

1.3 目的本文的目的在于探讨低血糖分度标准在临床实践中的重要性。

低血糖是一种常见的糖尿病并发症，患者在日常生活中可能会出现低血糖的症状，包括头晕、乏力、心慌等。

正确识别低血糖并及时采取措施对于预防严重低血糖事件至关重要。

通过研究现有的低血糖分度标准，我们可以更好地了解什么样的血糖值被认为是低血糖，并能够根据不同的情况进行分类和处理。

这有助于医护人员在实践中更好地应对低血糖事件，同时也能够提高病人对低血糖的认识和自我管理能力。

最终，通过本文的讨论和总结，我们希望能够对低血糖分度标准的制定和应用提出建议，并展望未来在这一领域的进一步发展和完善。

2.正文2.1 低血糖的定义低血糖是指血糖浓度降低到一定程度以下的一种生理状态。

低血糖有哪些表现及如何诊断？1.根据病因作如下分类(1)胰岛功能亢进性：胰岛B细胞增生，腺瘤及癌瘤，如胰岛母细胞瘤，功能性B细胞分泌缺陷，潜伏期糖尿病，家族性多发性内分泌腺瘤(包括胰岛素瘤，垂体瘤及甲状旁腺腺瘤等)。

刺激肾上腺交感神经兴奋引起的症状包括焦虑，震颤，心悸和饥饿等，这些症状常是低血糖的警示信号，导致血流动力学变化包括心动过速，脉压增大，心电图改变，如ST段下移，T波低平及Q-T间期延长和节律失常，特别异位性房性或室性心律不齐，严重时可引起心绞痛发作或心肌梗死和加重视网膜病变等各种并发症，或严重迟钝的患者可表现为低体温，这种情况在酒精诱发的低血糖中特别明显，与其他许多体征一样，可发生末梢循环衰竭，以至休克，死亡。

(2)其他内分泌腺疾病性：如甲状腺功能低下，肾上腺皮质功能低下，腺垂体功能低下(包括生长激素缺乏，促肾上腺皮质激素缺乏，促甲状腺激素缺乏)，胰岛α细胞损伤致胰高糖素缺乏等。

(3)肝病性：如重症肝炎，肝硬化，肝癌，肝坏死及Reye综合征(脂肪肝，脑病，低血糖综合征)等。

(4)遗传性肝酶缺陷性：如糖原累积病，半乳糖血症及果糖不耐受等。

(5)消化疾病性：如胃肠手术后，消化性溃疡病，急性胃肠炎，慢性胃肠炎，十二指肠炎，消化系统肿瘤，慢性腹泻与吸收不良和消耗过多等。

(6)药源性：如胰岛素，磺脲类药物中的格列苯脲，双胍类降糖药中的苯乙双胍等过量，其他如乙醇，水杨酸钠，酚妥拉明，异烟肼，保泰松，抗组织胺制剂，单胺氧化酶抑制剂，普萘洛尔(每天40mg以上)，阿司匹林合用D860等均可发生低血糖。

(7)严重营养不良性：如小肠吸收不良综合征，克罗恩病，慢性肠炎，饥饿性营养不良及禁食等均可引起低血糖。

(8)中枢神经系统疾病性：如产伤，发育障碍与迟缓，脑核性黄疸，交通性脑积水，下丘脑与脑干病变，脑发育不全等均可致低血糖。

(9)一过性新生儿性：如早产儿，糖尿病母亲的婴儿有一过性胰岛功能亢进症，红细胞增生病婴儿的一过性胰岛功能亢进症，Rh因子免疫因素使得大量红细胞溶血，出生后2～3天可发生低血糖，胎儿在母体高血糖作用下，B细胞增生，胰岛素分泌增多，出生后未能及时纠正可发生一过性低血糖症。

低血糖症临床表现多样低血糖症不是一个独立疾病，临床不能仅满足于“低血糖症”的诊断，还必须通过采集病史，体格检查和实验室检查，进一步查明低血糖病因低血糖症是南多种原因导致血糖浓度过低（≤2.8 mmol，L）所引起的一组临床综合征，临床主要表现为交感神经兴奋病症和（或）中枢神经缺糖病症。

患者发生轻度低血糖时，其病症可随着低血糖的纠正而很快消失；严重低血糖导致脑功能障碍时，往往需要数小时乃至数日才能恢复，而严重持久的低血糖那么会导致永久性脑功能障碍或死亡。

早期识别及诊断低血糖症是及时治疗和预防发生严重后果的根底。

低血糖症的临床表现复杂多样一般说来，轻度低血糖症可仅仅表现为交感神经兴奋病症，随着病情加重，患者会逐渐出现不同程度的脑功能紊乱病症。

交感神经兴奋病症主要表现为心慌、出冷汗、面色苍白、肌软无力、四肢颤抖、饥饿感、头晕、恶心等。

神经缺糖病症大脑皮层神经中枢、皮层下中枢、中脑、延髓依次受累，患者可出现各种精神异常的表现，如注意力松散、反响迟钝、胡言乱语、答非所问、兴奋躁动、行为异常、神志恍惚、幻觉、嗜睡等，此时常被误认为精神病而贻误治疗。

意识丧失患者完全失去知觉，发生抽搐乃至昏迷，最后变成植物人，甚至死亡。

低血糖病症的严重程度取决于多种因素低血糖病症的严重程度取决于以下因素：①血糖降低的绝对程度；②血糖下降的速度；③低血糖持续的时间；④患者的年龄；⑤机体对低血糖的反响性。

当血糖浓度在短时间内由较高水平降至较低水平时，虽然此时血糖水平还在正常范围内，患者照样会出现低血糖病症，临床谓之“低血糖反响”。

与年轻人相比，老年人发生低血糖时常常缺乏典型病症（如心慌、出汗、颤抖、饥饿感等），而是突出表现为精神或行为异常，很容易被误诊为脑血管病或精神病。

还有些老年人发生低血糖时无任何临床病症，临床谓之“无病症性低血糖”，其原因与患者自主神经受损及低血糖阈值下调有关。

“无病症性低血糖”非常危险，如不能及时发现处理，患者往往会在不知不觉中进入昏迷状态，后果十分严重。