下载文档原格式
一、简答题●1.●2对比吗啡与解热镇痛抗炎药阿司匹林的区别?●3.试述肝素与华法林（香豆素）的异同点？相同点：都具有抗凝作用；都可以防止血栓栓塞性的疾病；不良反应均易出血。
不同点：肝素口服无效，常静脉给药，起效快。
维持时间短，机制是激活和强化抗凝血酶Ⅲ，体内、外均有强大的抗凝作用，自发性出血用鱼精蛋白解救。
华法林口服有效，起效慢，维持时间长，机制是维生素K拮抗剂，只在体内有效，体外无效，自发性出血用维生素K解救。
●4试述糖皮质激素的药理作用、临床应用、不良反应？药理作用：①抗炎②免疫抑制与抗过敏③抗毒④抗休克⑤影响血液与造血系统⑥其他作用有退热.中枢兴奋.促进消化等。
临床应用：①肾上腺皮质功能不全(替代疗法)②严重感染③休克④治疗炎症及防止某些炎症的后遗症.眼科炎症；⑤自身免疫性疾病.过敏性疾病和器官移植排斥反应；⑥血液病；⑦皮肤病。
不良反应：①类肾上腺皮质功能亢进症②诱发或加重感染②消化系统并发症④骨质疏松⑤延缓生长⑥肾上腺皮质萎缩和功能不全⑦反跳现象。
●5试述阿司匹林的药理作用和作用机制及其不良反应？1.解热作用：对各种原因引起的发热均有效，但不降低正常体温。
机制：抑制丘脑下部的环氧酶，减少前列腺素的合成，使体温中枢调定点恢复正常，扩张体表血管，增加出汗而退热。
2.镇痛作用：对急性锐痛无效而对慢性钝痛有良效。
机制：作用部位主要在外周，也可能抑制皮质下中枢的疼痛刺激。
其外周的镇痛机制主要是通过抑制炎症局部前列腺素（PG）的合成，降低痛觉感受器对缓激肽等致炎物质的敏感性。
3.抗炎、抗风湿作用：显著地抑制炎症渗出，减少红肿热痛。
机制：抑制炎症局部前列腺素（PG）的合成。
也可能与同时抑制某些细胞粘附分子的活性表达有关。
4.抗血小板聚集：抑制环氧酶，使PG合成减少，进而抑制TXA2的合成. 不良反应:胃肠道反应、凝血障碍、过敏反应、水杨酸反应、瑞夷综合征。
●6抗结核病药的应用原则是什么？1）早期用药早期病灶内结核杆菌生长旺盛，对药物比较敏感。
第一章绪论1.名词解释2.药理学答：药理学是研究药物与机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。
3.药物答：药物是用于治疗、预防和诊断疾病的化学物质。
4.药效动力学答：药效动力学是研究药物对机体的作用及作用机制的学科。
5.药代动力学答：药效动力学是研究机体对药物的处置的动态变化的学科。
6.单选题7.药理学研究：药物与机体的相互作用8.药物是指：用于治疗、预防和诊断疾病的化学物质9.药动学主要研究：机体如何处置啊药物10.世界上第一部由政府颁布的药典是：《新修本草木》11.关于新药1期临床实验，以下叙述正确的是：药物的安全性，而不是药效12.有效临床药物：不一定具有药理活性13.多选题14.药理学的学科任务包括：研究药物的作用机制、研究药物的体内过程、研究药物的临床作用、研究药物的不良反反应15.新药的来源包括：对已知的化合物进行结构修饰、合成新型结构的化合物、从天然物质中提取分离、应用生物技术和基因重组技术方法制备16.新药的临床研究是在动物上进行的实验，具体内容包括：药效学研究、一般药理学研究、药动学研究、毒理研究17.关于新药的临床前主要药效学的研究，以下叙述正确的有：应采用体内、体外两种以上试验方法；至少一项是在整体的正常或病理动物模型上进行；应该针对针对新药的临床主要适应症18.新药的临床前研究，应遵循的基本原则有：安全、有效、质量可控第二章药物代谢动力学19.单选题20.大多数药物在体内通过细胞膜的形式是：简答扩散21.酸化尿液，弱酸性药物：非解离型离子增多，重吸收增多22.下述哪一项是错误的是：临床上苯巴比妥等弱酸性药物中毒时，用弱酸性药物洗胃23.有关药物吸收的描述，哪一项是错误的：小肠摄取性药物运转与药物的吸收有关，而排性转运体与排泄有关，与吸收无关24.有关药物代谢的描述，错误的是：肝微粒体酶主要在肝脏，肾以及脑组织等组织无肝微粒体酶25.有关药物与血浆蛋白的结合，错误的是：α1酸性糖蛋白主要与血浆中弱酸性物质结合26.可称为首关效应的是：口服普萘洛尔经肝脏代谢后进入体循环的药量减少27.药物转化的最终目的是：促使药物排出体外28.有关生物利用度的描述，错误的是:首关效应大，生物利用度也大29.药物的消除半衰期是指：药物在血浆中的浓度下降一半所需要的时间30.影响药物血浆半衰期长短的因素是：肝肾功能31.某药物的t1/2为24小时，每天给药1次，血药浓度达到稳定的时间应该是：7-8天32.药物吸收达到血浆稳态浓度时意味着：药物的吸收速率与消除速率达到平衡33.按照一级动力学消除的药物，等量间隔多次给药，血浆浓度达到稳态的时间取决于：半衰期34.多选题35.有关药物的肾排泄，正确的是：如果药物只经肾小球滤过无肾小管分泌和肾小球重吸收过程，并全部从尿排出，则药物排泄速率与肾小球滤过速率相等；药物在肾小球的的主动重吸收，主要在近曲肾小管进行；水溶性药物难以通过肾小球上皮细胞的类脂质膜，不易重吸收，易从尿中排出；多说弱酸弱碱性药物的肾排泄均经过肾小球滤过、肾小管分泌及重吸收过程36.药物在血液中与血浆蛋白结合后：不能透过细胞膜、向组织转运受阻、暂时失去药理活性37.关于细胞色素P450的描述正确的有：大量存在于干细胞内质网的脂质中、其特异性不高，能和催化学多不同结构的药物、其结构与血红蛋白相似38.下列关于一级动力学消除药物的描述错误的是：每日总量不变，增加给药次数能提高坪值水平；增加每次给药剂量可缩短大道坪值时间39.药物消除速率：是指在单位时间内有多少毫升血中的药量被消除；其值与分布容积有关；其值与消除速率有关；其值与药物剂量大小有关40.药物消除半衰期的影响因素有：表观分布容积；药物消除率41.简答题42.什么是一级和零级动力学？各有哪些特点？为什么发生灵机动力学？答：药物在某方式或某部位的转运速度与该部位药物的量或浓度的一次方成正比。
首过效应)指某些药物在通过肠粘膜和肝脏时，部分可被代谢灭活而使进入全身循环的药量减少，药效降低半衰期：药物在血液中的浓度或效应下降一半所需的时间。
是决定临床给药间隔时间的依据表观分布容积apparent volume of distribution（Vd）：指理论上药物均匀分布所需容积。
生物利用度（F）：指药物实际被利用的程度。
即进入血液的药量与给药量之比。
最低抑菌浓度(MIC) 指细菌短暂接触抗生素后，虽然抗生素血清浓度降至最低抑菌浓度以下或已消失后，对微生物的抑制作用依然持续一定时间耐药性：生物病原微生对抗生素等药物产生的耐受和抵抗能力耐受性（Tolerance）：指人体对药物反应性降低的一种状态治疗指数：TI）= LD50/ED50 代表药物的安全性，此数值越大越安全半数致死量（LD50）：50％的实验动物死亡时对应的剂量，半数有效量（ED50）：50％的实验动物有效时对应的剂量。
副反应，系指应用治疗量的药物后所出现的治疗目的以外的药理作用。
柯兴征：皮质醇增多症，一种肾上腺皮质功能亢进症坪浓度：给药速度等于消除速度时,血药浓度维持在基本稳定的水平称血药稳态浓度，坪值治疗指数：药物的半数致死量（LD50）和半数有效量（ED50）的比值，代表药物的安全性，此数值越大越安全肝药酶肝微粒体的细胞色素P450酶系统是促使药物生物转化的主要酶系统。
毒性作用；指在药物剂量过大或蓄积过多的时机发生的危害性反应，较严重，但是可以预知，也是可以避免的一种不良反应。
后遗作用；指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
停药反应；指长期用药后突然停药，原有疾病的加剧特异质反应；少数病人对某些药物反应特别敏感，反应性质可能与常人不同，但与药物固有的药理作用基本一致，反应程度与剂量成正比。
变态反应：指机体接受药物刺激后发生的异常的免疫反应。
反跳现象：长时间使用某种药物治疗疾病，在症状基本控制或临床治愈后突然停药，由此造成的疾病逆转叫药物“反跳”现象一级动力学消除：first-order 药物的消除速率与血药浓度成正比，即单位时间内消除某恒定比例的药量。
名词解释1.受体激动药：对受体既有亲和力，又有内存活性的药物。
2.治疗指数：LD50/ED50的比值。
3.不良反应：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。
4.抗菌后效应：去除细菌培养基内抗菌药后的一定时间范围内，细菌繁殖不能恢复正常的现象。
5.最低杀菌浓度：能够杀灭培养基内细菌生长的最低药物浓度。
6.Pharmacokinetics：即药物代谢动力学，研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。
7.T1/2：即消除半衰期，是血浆药物浓度下降一半时所需要的时间。
8.PAE：即抗菌后效应，指细菌与抗生素短暂接触，抗生素浓度下降，低于MIC或者消失后，细菌生长仍受到持续抑制的效应。
9.Bioavailability：即生物利用度，指经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分比。
10.A dverse reaction：即不良反应，指在正常的用法和用量时由药物引起的有害和不期望产生的效应。
11.T I：即治疗指数，LD50/ED50的比值称为治疗指数，用以表示药物的安全性，治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。
12.P lacebo：即安慰剂，一般指本身没有特殊药理活性的中性物质制成的外形似药的物质。
13.成瘾性：反复用药对身体适应状态产生欣快感，一旦中断用药，可出现强烈的戒断综合征。
14.首剂效应：部分病人首次服用哌唑嗪后可出现体位性低血压，心悸，晕厥等，称为首剂效应。
15.血浆半衰期：药物血浆浓度下降一半所需的时间。
16.受体拮抗药：对受体只有亲和力，而没有内在活性的药物。
简答题1.弱酸性药物（巴比妥）中毒，采用何措施加快药物排泄？碱化体液：可使肾小管内尿液PH值升高，弱酸性药物解离度增加，重吸收减少，排泄加快。
应用利尿药：通过增加尿量加快药物排泄。
2.阿托品的药理作用。
抑制腺体分泌；对眼的作用：扩瞳，升血压，调节麻痹；松弛内脏平滑肌；对心脏的作用：加快心律，加快房室传导；对血管的作用：大剂量扩张血管；中枢兴奋作用。
《药理学》简答题及答案解析1. 简述阿托品的临床应用及药理作用。
药理作用：1）抑制腺体分泌2）扩瞳、眼内压升高、调节麻痹（青光眼禁用）3）松弛内脏平滑肌4）兴奋心脏：加快心率和还可拮抗迷走神经兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常5）扩张血管，血压下降6）中枢神经系统：先兴奋后反射性抑制。
临床用途：1）抑制腺体分泌：用于全身麻醉前给药及严重的盗汗、流涎症。
2）眼科应用：如虹膜睫状体炎检查眼底和验光配镜3）解除内脏平滑肌痉挛4）缓慢型心律失常5）抗感染性休克6）解救有机磷酸酯类中毒。
2.简述阿司匹林的药理及临床作用及不良反应。
药理作用及临床用途：1）解热镇痛：较强，用于慢性钝痛、感冒发热。
2）抗炎抗风湿（大剂量）：较强，急性风湿热、类风湿性关节炎（首选药）3）影响血小板功能：抑制血小板凝集，防止血栓形成。
用于防治血栓栓塞性疾病。
4）儿科用于川崎病治疗。
不良反应1.胃肠道反应（最常见）2.加重出血倾向3.水杨酸反应4.过敏反应（荨麻疹、血管神经性水肿、过敏性休克）5.瑞夷综合症6.对肾脏的影响7.溶血3.比较阿司匹林和吗啡镇痛作用的差异4.比较氯丙嗪和阿司匹林对体温的影响。
5.阿司匹林和布洛芬共有的三种药理作用及其作用机制是什么答：（１）抗炎作用：通过抑制体内COX的生物合成（２）镇痛作用：通过抑制PG的合成（３）解热作用：通过抑制下丘脑PG的合成6.简述氨基糖苷类抗生素常用药物及共性。
常用药物：（1）链霉素（2）庆大霉素（3）卡那霉素（4）妥布霉素（5）阿米卡星（6）依替米星（7）大观霉素（8）小诺米星（9）奈替米星（10）新霉素共性（1）抗菌谱作用：对G－菌信用强，尤其是G－杆菌；对G＋菌作用较差。
（２）作用机制：抑制细菌蛋白质合成（3）耐药机制：①产生钝化酶②细胞膜通透性下降③改变靶位④缺乏主动转运功能（4）体内过程：口服难吸收血浆蛋白结合率低，主要分布于细胞外液（5）不良反应：①耳毒性。
②肾毒性。
药理学名词解释与大题1.药物（drug）是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，可用以预防、诊断和治疗疾病的物质。
2.药理学（pharmacology）是研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科，包括药物代谢动力学和药物效应动力学两个方面。
3.药物代谢动力学（pharmacokinetics）研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，又称药动学。
（研究药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄过程，并运用数学原理和方法阐释药物在机体内的动态规律）4.药物效应动力学（pharmacodynamics）研究药物对机体的作用及作用机制，又称药效学。
5.首过消除（first pass elimination）有些药物在进入体循环之前在胃肠道或肝脏被代谢灭活，使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除（首关消除）。
6.肝药酶诱导剂：苯巴比妥、苯妥英和保泰松等均属于肝药酶诱导剂，它们可使肝药酶的活性增强，从而加速自身或其他药物的代谢，最终使得药物的效应减弱。
7.肝药酶抑制剂：氯霉素、异烟肼和丙磺舒等均属于肝药酶抑制剂，它们可使肝药酶的活性减弱，从而降低自身或其他药物的代谢，最终使得药物的效应增强。
8.肝肠循环：经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。
9.一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，是药物在体内消除的一种方式。
10.零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变，是药物在体内消除的一种方式。
11.清除半衰期（half life，t1/2）是血浆药物浓度下降一半时所需要的时间。
12.清除率（clearance，CL）是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，即单位时间内有多少毫升血浆中所含药物被机体清除。
药理练习答案第一章绪论二、名词解释1.药物：是指能影响机体器官功能及代谢活动并用于治疗、诊断和预防疾病的化学物质。
2.药物效应动力学：研究药物对机体的作用，包括药物的药理效应、作用机制及临床应用等。
3.药物代谢动力学：研究药物的体内过程及体内药物浓度随时间变化的规律。
第二章药物效应动力学二、名词解释1.副作用——是指药物在治疗剂量时产生的与治疗目的无关的作用。
产生副作用的原因是药物作用的选择性差，效应范围广。
2.不良反应——是指那些不符合用药目的、并引起病人其他病痛或危害的反应。
3.毒性反应——是用药量过大或用药时间过长而致药物在体内蓄积，血药浓度达到中毒浓度时引起的严重不良反应。
4.后遗效应——是指停药后血药浓度下降至低于产生效应的阈浓度时仍然残存的药理效应。
5.激动药——既有受体亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。
6.部分激动药——有较强的亲和力但内在活性较弱（0〈a〈1），激动受体的能力较弱。
7.拮抗药——指有较强的亲和力而无内在活性（a=0）的药物。
8.量反应——是指效应可用连续性数量值表示的反应。
如血压，心率或尿量的升降值等等。
9.质反应——是指效应用全或无的方式表现的反应。
如阳性或阴性，有效或无效，生存或死亡等。
10.治疗指数（TI）——指LD50/ED50的比值，用以表示药物的安全性，11.LD50(半数致死量)——是指引起50%实验对象出现死亡的药物剂量。
12.ED50（半数有效量）——在量反应是指能引起50%最大反应强度的药物剂量；在质反应是指能引起50%实验对象出现有效（或阳性）反应的药物剂量。
13.安全范围——是指用LD5/ED95的值或LD5~ED95之间的距离表示药物的安全性。
14.pKa----药物50%为离子型时所在溶液的PH值。
三、简答题1.药物的量效关系曲线有何特点？答：量效关系曲线的特点：普通坐标系下是直方双曲线，半对数坐标系下是S型曲线。
药理学一、名解：1.药理学（pharmacology）:是研究药物与机体（含病原体）相互作用及其作用规律的科学。
2。
药效学（pharmacodynamics）：药物对机体作用及其作用机制，即药物效应动力学,又称药效学。
3.药动学（pharmacokinetics）：研究药物在机体影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学,又称药动学.4.首关消除(first—pass effect/elimination)：某些药物首次通过肠壁或经肝门静脉进入肝脏时，被其中的酶所代谢，致使进入体循环的药量减少的一种现象。
5。
一级消除动力学（first—order elimination kinetics)：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变,也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，。
6。
生物利用度(bioavailability）：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率.。
F=A/D＊100％（D为用药剂量,A为体循环中药物总量）7。
副反应（side reaction):药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用。
8效能（efficacy）:药理效应达到的不再随剂量或浓度的增加而增强的极限效应。
9。
效价(potency)：引起等效应的相对浓度或剂量.剂量越小效价强度越大.10。
治疗指数（therapeutic index，TI）：通常将药物的的LD50/ED50的比值称为治疗指数11.二重感染（superinfections）：长期口服或注射使用广谱抗生素时,敏感菌被抑制，不敏感菌乘机大量繁殖，由原来的劣势菌群变为优势菌群,造成新的感染，称作二重感染。
12.肝肠循环（hepatoenteral circulation)：被分泌到胆汁内的的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排出，经胆汁入肠腔的药物可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环,这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。
药理学名词解释+简答题一、名词解释1.副作用：指在治疗量下产生的与用药目的无关的作用2.后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阀浓度以下时残存的药理效应3.三致反应：即致癌、致畸与致突变，属于慢性毒性范畴4.半数有效量：引起半数实验动物出现某一效应的剂量5.半数致死量：引起半数实验动物死亡的剂量6.治疗指数：半数致死量/半数有效量的比值，一般来说，治疗指数越大的药物安全性越高7.激动剂：药物与受体结合既有强大的亲和力又有明显的内在活性，如肾上腺激素是α和β受体的激动剂8.阻断剂：药物与受体结合虽有强大的亲和力，但几乎没有内在活性而且能阻断激动剂的作用，如普萘洛尔是β受体阻断剂9.首关效应：口服药物经胃肠粘膜吸收后，经门静脉进入肝，有些药物首次通过肝就发生转化，使进入体循环的药量减少，药物效应下降的现象10.血浆半衰期：是指血药浓度下降一半所需的时间11.耐受性：连续服药后机体对药物的敏感性降低，增加剂量才可保持原有药效12.耐药性：长期应用化学治疗药物后，病原体及肿瘤细胞等对药物的敏感性降低13.抗菌药：是指对细菌具有抑制或杀灭作用的药物，包括抗生素和人工合成抗菌药14.抗菌谱：是指抗菌药物的抗菌范围15.抗菌活性：是指药物抑制或杀灭细菌的能力16.抑菌药：是指仅能抑制微生物细菌生长繁殖而无杀灭作用的药物，如四环素等17.杀菌药：这类药不仅能抑制细菌生长繁殖，而且能杀灭之，如青霉素类、氨基糖苷等18.二重感染:光谱抗生素长期应用，使敏感菌受到抑制，而不敏感菌乘机在体内繁殖生长，造成二重感染二、简答题1.阿托品的临床应用①解除平滑肌痉挛②抑制腺体分泌③用于眼科④缓慢性心率失常⑤抗体中毒的解救2.肾上腺素的临床应用①用于溺水麻醉手术意外药物中毒传染病和心脏传导阻滞等所致的心脏骤停②过敏性休克是抢救青霉素等药物引起的过敏性休克的首选药③支气管哮喘④与局麻药配伍及局部止血3.地西泮的药理作用①抗焦虑作用②镇静催眠作用临床作为治疗失眠的首选药③抗惊厥和抗癫痫作用静脉注射地西泮是目前用于癫痫持续状态下的首选药④中枢性肌肉松弛4.吗啡的临床应用和不良反应药理作用：中枢神经系统---镇痛镇静、抑制呼吸、镇咳心血管系统---扩张阻力血管及容量血管、静脉给药较大剂量可使卧位血压下降平滑肌---可提高胃肠道平滑肌和括约肌张力、延缓产程，分娩妇女禁用、收缩支气管平滑肌，加重支气管哮喘免疫抑制作用---对机体细胞免疫和体液免疫都有抑制作用5.阿司匹林的作用机制及不良反应作用机制：解热镇痛及抗炎抗风湿---对类风湿关节炎可迅速镇痛，目前仍是首选药影响血小板功能---小剂量阿司匹林防治血栓性疾病不良反应：胃肠道反应、凝血障碍、过敏反应、水杨酸反应、瑞夷综合征6.抗心绞痛药的分类及代表药①硝酸酯类：硝酸甘油②β受体阻断药：普萘洛尔③钙通道阻滞剂：硝苯地平、维拉帕米④其他：卡维地洛7.一线降压药的分类及代表药①利尿降压药：氢氯噻嗪②β受体阻断药：普萘洛尔③血管紧张素转化酶抑制剂：卡托普利④血管紧张素Ⅱ受体阻断药：氯沙坦⑤钙通道阻滞剂：硝苯地平8.抗心律失常药的分类及代表药Ⅰ类钠通道阻断剂：Ⅰ A类---适度阻滞钠通道。
药理学名词解释与大题1.药物（drug）是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，可用以预防、诊断和治疗疾病的物质。
2.药理学（pharmacology）是研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科，包括药物代谢动力学和药物效应动力学两个方面。
3.药物代谢动力学（pharmacokinetics）研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，又称药动学。
（研究药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄过程，并运用数学原理和方法阐释药物在机体内的动态规律）4.药物效应动力学（pharmacodynamics）研究药物对机体的作用及作用机制，又称药效学。
5.首过消除（first pass elimination）有些药物在进入体循环之前在胃肠道或肝脏被代谢灭活，使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除（首关消除）。
6.肝药酶诱导剂：苯巴比妥、苯妥英和保泰松等均属于肝药酶诱导剂，它们可使肝药酶的活性增强，从而加速自身或其他药物的代谢，最终使得药物的效应减弱。
7.肝药酶抑制剂：氯霉素、异烟肼和丙磺舒等均属于肝药酶抑制剂，它们可使肝药酶的活性减弱，从而降低自身或其他药物的代谢，最终使得药物的效应增强。
8.肝肠循环：经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。
9.一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，是药物在体内消除的一种方式。
10.零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变，是药物在体内消除的一种方式。
11.清除半衰期（half life，t1/2）是血浆药物浓度下降一半时所需要的时间。
12.清除率（clearance，CL）是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，即单位时间内有多少毫升血浆中所含药物被机体清除。
13.表观分布容积（Vd）当血浆和组织内药物分布达平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积。
14.生物利用度（bioavailability）经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称为生物利用度。
15.治疗效果（threapeutic effect）是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。
16.不良反应（adverse reaction）在正常的用法和用量时由药物引起的有害和不期望产生的反应统称为不良反应。
17.副反应（side reaction）药物在治疗量下出现的与治疗目的无关的反应，较轻微，是药物固有的作用、不可避免，可预知，在一定条件下可以与治疗作用相互转换。
18.毒性反应（toxic reaction）是指在药物剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。
19.药源性疾病（drug-induced disease）少数较严重的药物不良反应较难恢复，称为药源性疾病。
一般较严重的毒性反应可致药源性疾病。
20.量-效关系（dose-effect relationship）是指药理作用与药物剂量在一定范围内成比例。
21.最小有效量：是指刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度，也称为阈剂量/阈浓度。
22.最大效应（Emax）/效能（efficacy）药物浓度或剂量增加到一定数值时其效应不在随药物浓度或剂量的增加而增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。
23.半最大效应浓度（EC50）是指能引起50％最大效应的药物浓度。
24.效价强度（potency）是指能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
25.半数有效量（ED50）是指能引起50％的实验动物出现阳性反应时的药物剂量。
26.半数致死量（LD50）是指能引起50％的实验动物死亡时的药物剂量。
27.治疗指数（TI）LD50/ ED50 的比值称为治疗指数，用以表示药物的安全性，治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。
28.受体（receptor）是一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应或药理效应。
29.受体脱敏（receptor desensitization）是指长期使用一种受体激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。
30.受体增敏（receptor hypersensitization）是指长期使用一种受体拮抗药或因受体激动药水平下降，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性增强的现象。
31.安慰剂（placebo）一般指本身没有特殊药理活性的中性物质如乳糖、淀粉等制成的外形似药的制剂。
32.耐受性（tolerance）是指机体在连续多次用药后反应性降低。
增加剂量可恢复反应，停药后耐受性可消失，再次连续用药又可发生。
33.耐药性（drug resistance）是指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低，也称抗药性。
34.躯体依赖性（physiological dependence）也称生理依赖性，具有耐受性证据或停药症状。
35.精神依赖性（psychological dependence）是需要药物缓解精神紧张和情绪障碍、但无耐受性和停药症状的一种依赖性。
36.内在拟交感活性（ISA）有些β肾上腺素受体阻断药与β受体结合后除能阻断受体外，对β受体亦有部分激动作用，称为内在拟交感活性。
37.化学治疗（chemotherapy）对所有病原体，包括微生物、寄生虫，甚至肿瘤细胞所致疾病的药物治疗统称为化学治疗。
38.抗菌药（antibacterial drugs）指对细菌有抑制或杀灭作用的药物，包括抗生素和人工合成药物。
39.抗生素（antibiotics）由各种微生物（包括细菌、真菌、放线菌属）产生的，能杀灭或抑制其他微生物的物质。
40.抗菌谱（antibacterial spectrum）是指抗菌药物的抗菌范围。
41.抑菌药（bacteriostatic drugs）是指仅具有抑制细菌生长繁殖而无杀灭细菌作用的抗菌药物。
42.杀菌药（bactericidal drugs）是指具有杀灭细菌作用的抗菌药物。
43.最低抑菌浓度（MIC）指在体外培养细菌18～24h 后能抑制培养基内病原菌生长的最低药物浓度，是测定抗菌药物抗菌活性大小的一个指标。
44.最低杀菌浓度（MBC）指能够杀灭培养基内细菌或使细菌数减少99.9％的最低药物浓度，是衡量抗菌药物抗菌活性大小的指标。
45.化疗指数（CI）常以LD50/ED50 或LD5/ED95 来表示，是评价化疗药物有效性和安全性的指标。
46.抗菌后效应（PAE）指细菌与抗生素短暂接触，抗生素浓度下降，低于MIC 或消失后，细菌生长仍受到持续抑制的效应。
47.首次接触效应（first expose effect）是抗菌药物在初次接触细菌时有强大的抗菌效应，再度接触或连续与细菌接触，并不明显地增强或再次出现这种明显的效应，需要间隔相当时间（数小时）以后，才会再起作用。
1．简述药理学的研究范围药理学是研究药物与机体间相互作用规律的一门科学.它的研究范围是下列两个方面的问题:(1)药物效应学简称药效学,是研究药物对机体的作用规律,阐明药物防治疾病的原理;(2)药物代谢动力学简称药动学,是研究机体对药物处置的动态变化,包括药物在机体内的吸收/分布/生物转化及排泄的过程,特别是血药浓度随时间而变化的规律.这两个过程是同时进行并且相互联系的.2．简述药物作用的两重性包括哪些方面.凡能达到防治效果的作用称为治疗作用.凡与用药目的无关,并为患者带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应.这是药物两重性的表现.(1)治疗作用:①病因治疗:针对病因加以治疗.②对症治疗:用药物改善疾病的症状.(2)不良反应:①副作用:在治疗量时出现与治疗无关的不适反应;②毒性反应:用药剂量过大或用药时间过长而引起的,一般是在超过极量时才会发生;③变态反应:机体受药物刺激后所发生的不正常免疫反应,引起生理功能障碍或组织损伤;④继发性反应:由于药物的治疗作用所引起的不良后果;⑤后遗效应:停药后,血药浓度已降至最低有效浓度以下,但生物效应仍残存;⑥致畸作用:有些药物能影响胚胎的正常发育而引起畸胎.3．药物的转运方式有哪些.各有何特点.有滤过,简单扩散和载体转运三种方式.药物分子借助于流体静压或渗透压随体液通过细胞膜的水性通道由细胞膜的一侧到达另一侧称之为被动转运方式.非极性药物分子以其所具有的脂溶性溶解于细胞膜的脂质层,顺浓度差通过细胞膜称之为简单扩散,也是一种被动转运方式,又称被动扩散.其速度与膜两侧药物浓度差和药物脂溶度成正比.细胞膜上具有特殊的跨膜蛋白,控制体内的一些重要内源性物质(如糖/氨基酸/神经递质/金属离子)和药物进出细胞.跨膜蛋白在膜的一侧与相应物质结合后发生构型改变,在膜的另一侧将结合物释出称载体转运.其特点是对转运物质有特异选择性;载体数量有限因而有饱和性;结构相似的物质可竞争同一载体而具有竞争性,相互间还存在竞争性抑制关系.其中主动转运需要耗能,逆电化学差转运,如肾小管细胞,肝细胞对药物及某些物质的转运即以此种方式进行.易化扩散不同于主动转运,不需要能量,不能逆电化学差转运.4．何谓肝药酶.怎样理解肝药酶诱导剂和肝药酶抑制剂及临床意义.肝药酶是指肝脏微粒体混合功能酶系统,其中最重要者为细胞色素P450.肝药酶专一性低/能对许多脂溶性高的药物发挥生物转化作用.某些药物可显著影响肝药酶的活性.凡诱导药酶活性增强,使药物代谢加速的药物,称为肝药酶诱导剂;能抑制或减弱药酶活性,减慢药物代谢的药物则称为肝药酶抑制剂.临床上同时应用几种药物时,必须考虑其中某些药物是否会增强肝药酶活性,促进相应的药物代谢加速,使其血药浓度降低,药理作用减弱和作用时间缩短而达不到预期的治疗效果.或者某药可抑制肝药酶活性,使相应药物代谢减慢,血药浓度增高,药理作用加强或延长,导致不良反应.5．药物对人体的基本作用有哪些.药物的基本作用表现为增强或减弱机体器官原有功能水平.凡使原有生理功能增强的称为兴奋作用,如肾上腺素升高血压,阿托品加快心率等;凡使原有生理功能减弱的称为抑制作用,如巴比妥类催眠,哌替啶镇痛等.药物作用的基本方式包括:(1)选择性作用(特异性作用):某药对受休或部位具有选择性.即该药物对该受体或部位的作用比对其他受体或部位作用强,选择性高.选择性高的药物针对性强,药理活性高,临床价值大.(2)治疗作用和不良反应:根据药物的临床效果,即符合用药目的,对机体有利的作用,对疾病有治疗或预防意义的作用叫治疗作用.不良反应是药物在正常用法和用量时由药物引起的有害和不期望产生的反应.包括副反应,毒性反应,依赖性,特异质反应,过敏反应,致畸/致癌和致突变反应.不良反应不包括药物过量,药物滥用和治疗错误.药源性疾病其实质也是药物不良反应的结果.(3)协同作用和拮抗作用:联合用药的后果可能是药物原有作用的增加,称协同作用,也可能是药物原有作用的减弱,称拮抗作用.6．由停药引起的不良反应有哪些.一次或短期用药后停药.由于血药浓度的关系,可出现后遗效应,如镇静催眠药:较长时间用药停药后,可出现反跳,如普萘洛尔应用后由于受体数目上调而出现的血压上升/心跳加快等反应;反馈作用导致的机体某些组织器官功能下降,在特定情况下发生功能不足的危象,如长期应用糖皮质激素.7．何谓受体脱敏和受体增敏.受体脱敏是指在长期使用一种激动药后,组织或细胞对激动药的敏感性下降的现象.如仅对一种类型的受体激动药的反应性下降,而对其他类型受体激动药的反应性不变,称之为特异性脱敏.若组织或细胞对一种类型激动药脱敏后,对其他类型受体激动药也不敏感,则称之为非特异性脱敏.受体增敏可因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药而造成.如若受体脱敏和增敏只涉及受体密度的变化,则分别称之为向下调节和向上调节.8．注射给药途径有哪些.各有何特点.注射给药途径通常包括皮内/皮下/肌内和静脉注射.皮内注射是把药物注射到真皮层内,常选用的部位是前臂掌侧,药液容量限于0.1～0. 2ml,如青霉素过敏试验/破伤风抗毒素过敏试验和结核菌素试验等.皮下注射是把药液注射到皮下疏松结缔组织中,常用的部位为三角肌处皮下.皮下注射只适用于少量药液(1～2ml).由于皮下组织分布有大量感觉神经末梢,因此刺激性太强的药物不宜皮下注射,如庆大霉素/氨茶碱及高渗液/混悬液等,以防引起疼痛/炎症及坏死.肌内注射是把药物直接注射人臀部外上四分之一象限处肌肉或三角肌肉,注射容量常为l～2ml,也可达lOml.肌肉对于刺激的敏感性较低,故有一定刺激性的药物/油剂及混悬剂可采用该途径给药.但刺激性过强有导致组织坏死的药物不能肌内注射.静脉注射是把药物注射到静脉内,小儿可用头皮静脉/静脉注射无吸收过程,能够立刻生效,适于危重病人.为了使药物缓慢,均匀地进入血液,以较长时间地维持血和组织中药物浓度,可采用静脉滴注法给药.9．怎样理解药物的相互作用.在临床治疗中,常将两种或两种以上药物同时或先后序贯应用,以达到增强疗效,降低不良反应或延缓耐药性产生的目的.但如果不恰当的联合用药,由于药物间的相互干扰,也可产生疗效降低,增强药物原有的不良反应或出现意外的不良反应,甚至导致中毒/死亡危险的严重后果.这种由于合并用药所导致对病人有利或有害的各种作用,称为药物的相互作用.11．在药物的量效曲线上可以得到哪些信息.阈浓度/半数有效量或半数致死量/效价强度/效能/安全范围.12．从受体角度解释药物耐受性产生的原因.连续用药后,受体蛋白构型改变,影响离子通道开放;受体与G一蛋白亲和力降低;受体数目下调等,均可导致耐受性产生.13.效价强度与效能在临床用药上有何意义.药物的效能与效价强度含义完全不同,二者不平行.在临床上达到效能后,再增加药量,其效应不再继续上升.因此,不可能通过增加剂量的方式以求获得不断增加效应的效果.效价强度反映药物与受体的亲和力,其值越小,则强度越大,在临床上产生等效反应所需剂量较小.14.简述药物引起肾脏不良反应的基本形式(1)直接肾毒性:主要表现为对肾小管的损伤,由于药物在肾脏细胞内浓度过高造成组织的损伤,临床表现为肾小管功能紊乱,而后为急性肾衰.(2)过敏反应:由药物引起的急性间质性肾炎/急性肾小球肾炎/肾病综合征,认为可能是机体对药物的一种过敏反应,如用青毒素引起的急性间质性肾炎病人常伴有发热/皮疹/嗜酸性细胞增多,故认为是一种过敏反应.(3)机械梗阻:药物因溶解度较低或代谢产物在肾小管和尿路形成结晶析出,引起肾脏的机械梗阻,还因某些药物引起血浆血尿酸浓度升高,肾小球滤过增多,造成肾小管内尿酸盐沉淀.18.试述传出神经系统药物的基本作用方式.(1)直接作用于受体:许多传出神经系统药物能直接与胆碱受体或肾上腺素受休结合,产生拟似Ach或NA的作用,分别称为拟胆碱药或拟肾上腺素药;如结合后阻断递质或拟似药与受体结合,产生与递质相反的作用,则分别称为抗胆碱药或抗肾上腺素药.由于胆碱受体分为M1/M2/M3/M4/N1和N2等亚型受体,肾上腺素受体分为α1/α2/β1/β2/β3等亚型受体,所以本类药物又细分为选择性地作用于不同亚型受体的拟似药和拮抗药.(2)对递质的影响:影响递质的生物合成;影响递质的代谢转化;影响递质的释放;影响递质的再摄取和贮存. 19．传出神经系统药物分类的依据是什么.共分为几类.传出神经系统类药物根据其作用性质(激动受体或阻断受体)及对不同受体的选择性进行分类.如果药物能直接或间接与受体结合,表现与传出神经兴奋相似的生理效应,这类药物就称为拟似药;如果与受体结合后,能阻断递质与受体结合,表现与传出神经被抑制的生理效应,这类药物就称为拮抗药或阻断药.作用于传出神经系统类药物分类:拟似药拮抗药(一)胆碱受体激动药(二)抗胆碱酯酶药(三)肾上腺素受体激动药(一)胆碱受体阻断药1．M 受体阻断药2．N受体阻断药(二)胆碱酯酶复活药(三)肾上腺素受体阻断药20.何谓抗胆碱药.包括哪些药.抗胆碱药能选择与胆碱受体结合,但本身无内在活性,且能阻断乙酰胆碱与受休结合,产生与胆碱能神经兴奋时所表现的生理效应相反的药理作用,胆碱受体分为M胆碱受体和N胆碱受体,故抗胆碱药包括两大类:(1)M胆碱受体阻断药:该类药物即节后抗胆碱药.该类药物有阿托品类生物碱:阿托品/东莨菪碱/山莨菪碱等;阿托品的合成代用品:后马托品/溴丙胺太林/奥芬溴铵/胃复康/双环维林/哌仑西平等.①Ni胆碱受体阻断药(即神经节阻断药)如美卡拉明/咪噻芬等,主要作降压药应用.②骨骼肌松弛药即N2胆碱受体阻断药.又分为去极化型及非去极化型骨骼肌松弛药,前者代表药为琥珀胆碱,后者代表药有筒箭毒碱/阿曲库铵/泮库铵等.因其能有效松弛骨骼肌,主要作为外科手术时麻醉的辅助用药,21.M受体阻断药用于麻醉前给药有哪些作用特点.全麻时病人咳嗽反射抑制,口腔和呼吸道的分泌物不能及时排出,全麻药如乙醚等可刺激呼吸道腺体使之分泌增加,病人易发生呼吸不畅或吸人性肺炎,麻醉前给M受体阻断药可使呼吸道分泌物减少.22.琥珀胆碱中毒为什么不能用新斯的明解毒.(1)因为新斯的明通过抑制血浆假性胆碱酯酶的活性而加强和延长琥珀胆碱的作用,故不能用它来解毒.(2)除极化型肌松药与骨骼肌运动终板膜上的N2R结合,使终板膜及邻近的肌细胞膜持久去极化.降低N.R对Ach的敏感性,新斯的明可促进骨骼肌运动神经末梢Ach释放,释放的Ach对终板除极化型肌松药引起的肌肉松弛无效. 23.近年对非去极化型肌松药的作用机制有哪些进展.非去极化型肌松药又称竞争性肌松药,能竞争性的与运动终板膜上的N2胆碱受体结合,而本身并无激动作用,从而阻断了乙酰胆碱的去极化作用,结果使骨骼肌松弛.近年来,通过肌松药的临床应用经验,对本类肌松药有了进一步的认识,认为非去极化性肌松药尚可分为二型.(1)终板前膜乙酰胆碱释放受阻型:这类药物作用于终板前膜,使乙酰胆碱释放受阻,从而使N2胆碱受体不能获得足够量的乙酰胆碱而去极化,因此肌肉不能收缩而松弛.可能与cAMP含量减少有关,故用Ca2+或cAMP可能有拮抗作用,新斯的明却不能对抗.(2)板后膜受体竞争型:与乙酰胆碱竞争受体,致使前膜囊泡释放的乙酰胆碱不能发挥应有的作用,最后使骨骼肌应有的张力无法维持,产生肌松作用.可用新斯的明对抗.24.新斯的明的药理作用及临床用途有哪些.可逆性抑制胆碱酯酶,产生乙酰胆碱的M样和N样作用,并可兴奋骨骼肌运动终板上的N2受体及促进运动神经末梢释放乙酰胆碱,对骨骼肌兴奋作用最强,对心血管/腺体/眼和支气管平滑肌作用较弱,用于重症肌无力/术后腹气胀/尿潴留,对阵发性室上性心动过速,筒箭毒碱中毒解救.25.原发性青光眼为何可用缩瞳药治疗.青光眼是由不同原因所致的眼内压异常升高的一种眼病,原发性青光眼的病因未明,多见于40岁以上的人,降低眼内压是治疗原发性青光眼的重要措施.缩瞳药(毛果芸香碱/毒扁豆碱等)能直接或间接使虹膜括约肌(环状肌)收缩,瞳孔缩小.此时,虹膜向中心拉紧,虹膜根部变薄,使其周围部分的前房角间隙扩大,房水容易流经前房角间隙,进入巩膜静脉窦而流回血液循环,使异常升高的眼压可迅速降低,青光眼的各种症状如恶心/呕吐/偏头痛等随之缓解或消失.26.有机磷酸酯类中毒时,为什么用阿托品;解磷定可以解救.有机磷酸酯类,是一类持久的/难逆的胆碱酯酶抑制剂.由于抑制胆碱酯酶,体内乙酰胆碱不被分解而大量蓄积,产生全身中毒症状(包括M样/N样作用及中枢症状等).抢救有机磷农药中毒主要采用两类药物:(1)M受体阻断药,即常用的阿托品.阿托品可对抗体内蓄积的乙酰胆碱所致的M受体兴奋的症状,如瞳孔缩小/流涎/流涕/出汗/腹泻/大小便失禁及支气管痉挛等.此外还可对抗部分中枢神经系统中毒症状.阿托品起效快,能迅速缓解中毒症状,因此阿托品是有机磷农药中毒时的重要拮抗药.(2)胆碱酯酶复活药,常用者有解磷定/氯磷定等肟类衍生物,具有亲电的季氮(N+)原子和亲核的肟基.肟基的亲核性比水大得多,可以迅速将中毒酶的磷酰基解脱下来,使胆碱酯酶重新恢复活性,发挥水解乙酰胆碱的作用,从而消除有机磷酸酯中毒的原因.此外,解磷定也能直接与体内游离的有机磷酸酯类结合,使之成为无毒的化合物排出体外.这类药物宜早期应用,若待中毒酶“老化”后则无效,中度以上中毒时应二者联合使用,且应反复应用方能达到较满意疗效.27.阿托品有哪些主要药理作用和临床用途.阿托品为M胆碱受体阻断药,能结合M胆碱受体而无内在活性,用药后能对抗乙酰胆碱对M受体的兴奋作用,即出现M胆碱受体被阻断的效应.阿托品具有广泛的药理作用和用途.(1)解除平滑肌痉挛,缓解内脏绞痛.。
