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急性胰腺炎（完整版）根据文章内容，可以从以下几个方面判断急性胰腺炎是否会发展为重症急性胰腺炎：一、病程早期特点急性胰腺炎病程的前两周为急性反应期，此阶段如果出现以下情况，可能发展为重症：病因持续存在，如胆源性胰腺炎胆道梗阻未解除、高脂血症胰腺炎甘油三酯代谢产生的炎症诱导因素未控制。
休克未及时纠正，发病后72 小时达到疾病高峰，可能出现缺血再灌注损伤和多脏器功能障碍。
全身炎症反应综合征（SIRS）及器官功能障碍，若在急性反应期内SIRS 未得到有效控制，易发展为重症。
二、临床表现及检查症状与体征：患者以腹痛等症状就诊，腹痛剧烈且持续不缓解可能提示病情较重。
出现呼吸急促、心率加快等表现，如心率≥120 次/min 可能提示病情向重症发展。
腹腔压力升高表现，如出现腹胀明显、腹腔间隔室综合征等，提示可能发展为重症。
辅助检查：血淀粉酶：数值受到很多因素影响，但明显异常升高可能与病情严重程度相关。
CT 检查：从胸腔至耻骨联合的平扫CT 检查，除可作为诊断急性胰腺炎的必需条件外，有助于评估病情及指导治疗。
若CT 显示胰腺及周围组织广泛渗出、坏死等，提示可能发展为重症。
胸腔积液量多影响呼吸及需要穿刺引流，同时可间接提示腹腔渗出及感染部位严重，可能发展为重症。
三、关键诊疗措施相关指标病因处理：胆源性胰腺炎：明确胆道状态，完全梗阻型未及时解除梗阻、非完全梗阻型未处理通而不畅状态可能发展为重症。
继发无菌性胆囊炎未早期行PTGBD，可能病情加重。
高脂血症胰腺炎：甘油三酯未有效控制，脂肪酸持续产生引发强烈炎症反应，可能发展为重症。
液体复苏：若患者存在重度血容量缺乏（发病72h 内同时满足心率≥120 次/min、平均动脉压≥85mmHg 或≤60mmHg、动脉血乳酸≥4mmol/L、尿量≤0.5mL/(kg・h)、红细胞压积≥44% 三项或以上），且液体复苏效果不佳，可能发展为重症。
过度液体复苏会导致并发症增加，也可能提示病情向重症发展。
急性胰腺炎名词解释急性胰腺炎是指胰腺急性炎症。
胰腺是人体内一种位于胃后方的消化腺，主要负责产生和释放消化酶，以促进食物消化和吸收。
急性胰腺炎是由于胰腺组织的损伤导致的炎症反应及其引起的临床综合症。
胰腺炎通常分为急性胰腺炎和慢性胰腺炎两种类型，其中急性胰腺炎是由于突发性的胰腺损伤导致的，病情发展迅速，临床表现明显。
以下是一些与急性胰腺炎相关的名词解释：1. 胰腺：位于腹腔内，负责产生和分泌各种消化酶，帮助身体消化食物。
2. 炎症：身体对于组织损伤或刺激的反应，通常包括红肿、疼痛和局部功能障碍等。
3. 胰腺炎：胰腺组织的炎症反应，常见临床症状包括剧烈腹痛、恶心、呕吐、发热等。
4. 消化酶：胰腺分泌的一类蛋白质，主要负责分解食物中的脂肪、蛋白质和碳水化合物，以帮助身体吸收和利用营养物质。
5. 胰腺钵状复合物：胰腺分泌消化酶的一种结构形式，由消化酶和其它蛋白质组成，保护消化酶免受胰腺本身的消化。
6. 胆道结石：存在于胆囊或胆管中的固体物质，可能阻塞胆管并导致胰腺炎的发生。
7. 胰腺酶：胰腺分泌的一种消化酶，可以分解脂肪、蛋白质和碳水化合物。
8. 急性坏疽性胰腺炎：急性胰腺炎的一种严重形式，常伴有组织坏死，病情危重，需要紧急治疗。
9. 名义性弥漫脂肪变性：胰腺炎的一种特殊类型，形态学上呈现为胰腺组织严重的脂肪沉积和变性。
10. 胰炎三联症：急性胰腺炎的典型临床表现，主要包括剧烈上腹痛、恶心和呕吐。
11. 胰管：位于胰腺内的一系列管道，负责将胰液输送到小肠中以帮助消化。
急性胰腺炎是一种严重的胰腺疾病，病情的严重程度取决于胰腺炎的程度和是否合并其它并发症。
及时诊断和治疗对于患者的康复至关重要，因此，认识和理解与急性胰腺炎相关的名词定义是至关重要的。
儿 童 胰 腺 炎（一）概况? Lopez（2002）调查报告：美国每个儿童医疗单位平均收治AP 2-9例/年上海新华医院资料（2001.3-2003.9）? 14例/年（2.5年 35例）? 男：女=0.75：1? 年龄1-14岁，平均7.85岁? 手术比例6/35（17.14%）? 平均住院天数（5-72天）25.37天? 复发性胰腺炎 4例（4/35，11.42%）（二）AP发病原因? 成人多见原因：胆管结石（30-60%）饮酒（30%）? 儿童多见原因：外伤胰胆道畸形、胆道结石Lernev（1996），Weizman（1988）资料分析? 外伤 15-20%? 胆管疾病 15%? 特发性原因 25%? 其他：药物，感染等 40-45%Neblet（2000）：儿童AP中7.4%经ERCP提示有胰管畸形。
其中包括：胰腺分离，胰胆合流异常，胆总管囊肿和SOD等。
急性胰腺炎的病因常见原因 少见原因 罕见原因胆结石（包括胆栓） 胰腺分裂 感染：柯萨奇病毒酒精 壶腹周围癌 流行性腮腺炎特发性胰腺炎 胰腺癌 HIV、寄生虫症、高脂血症 壶腹周围憩室 蛔虫症、高钙血症 血管炎 自身免疫：系统性药物和毒物 红斑狼疮、Oddi括约肌功能障碍 干燥综合征ERCP术后 α-1抗胰蛋酶缺乏症外伤手术后（三）AP临床诊断—诊断标准? 目前国内外多数儿童医院均仍以主诉有上腹部疼痛，血淀粉酶高出正常值3倍以上（>330u/L）或血脂肪酶比正常值增高3倍以上（>900u/L），并且有临床症状和体征作为诊断儿童AP的标准。
? 当然尿淀粉酶增高也是一个辅助指标。
血淀粉酶对AP的敏感性很高，但特异性却没有血脂肪酶高。
AP临床诊断—CT诊断内容? 有助于了解胰腺炎的发病原因和病变程度。
? 可以清楚地了解胰腺的形态及其与周围组织的关系，表现为胰腺水肿、断裂，胰腺包膜下渗出，组织坏死，小网膜囊，肝肾隐窝，脾肾间隙积液情况；且了解胰头下，大血管后渗出，胸腔渗液反应等。
AP临床诊断—腹膜后间隙扩散范围分级级别 影像学表现I 单纯胰腺病变，胰周间隙正常II 胰周间隙范围<5mmIII 胰周间隙受累和/或广泛肾旁前间隙、亚腹膜受累IV 肾周和/或肾旁后间隙和/或盆腔受累AP临床诊断—Balthazar CT分级? A 正常胰腺? B 弥漫性或局灶性胰腺肿大，包括轮廓不规则，密度不均匀，胰管扩张，腺体内小积液灶， 不伴有胰周改变? C 腺体内异常伴有腹周模糊，条片状密度等表现的胰周脂肪组织的炎性改变? D 单一、界线不明确的积液灶或蜂窝织炎性块? E 胰腺或邻近区域有两处或两处以上的境界不清的积液或积气AP临床诊断—CT严重指数（CT分级与胰腺坏死程度结合分析）? Balthazar分级A-E级依次分别为0-4分? 若有胰腺坏死，坏死区占全胰30%，则在CT分级上加2分? 若有胰腺坏死，坏死区占全胰50%，则在CT分级上加4分? 若有胰腺坏死，坏死区占全胰>50%，则在CT分级上加6分?（注：0-3分轻度，4-6分中度，7-10分重度）AP临床诊断—血浆胰蛋白酶原活性肽测定? Kemppainen（2001）提出：胰蛋白酶原激活所致的胰蛋白酶原活性肽（TAP）的形成是AP发病机理中的关键部分。
尿中TAP浓度增高能区分病情的严重度。
血浆TAP浓度对判断预后的正确性以入院时最高，以2.8nmol/L的浓度作为临界浓度，正确性比尿TAP测定更好，且在轻型和重症AP有明显差异。
AP临床诊断—新预示记分法? De Banto（2002）提出儿童AP确诊标准中血淀粉酶和血脂肪酶只要大于正常值上限2倍结合临床表现和影像学检查也可以成立。
? 他还总结了自1976年至1997年202次入院<16岁儿童AP不但记录评估以往常用的Ranson和Glasgow记分分析疾病严重度，而且设计一种专门预示儿童AP严重性的记分系统。
? 其包含8个参数，即年龄<7岁，体重<23公斤，入院时WBC>18500，LDH>2000单位，48h谷值白蛋白<26g/L，48h分离液体>75ml.kg和48h BUN升高值>18nmol/L（5mg/dL）。
? 预示结果严重截止值为3分。
（四）复发性AP和Oddi括约肌功能障碍? 复发性AP的定义：是急性胰腺炎反复发作而每次缓解后不遗留胰腺功能或组织学上的改变。
其复发原因中现已认识到很重要的一个因素是Oddi括约肌功能障碍。
复发性AP与SOD—SO正常解剖与生理? Oddi括约肌（Sphincter Oddi，SO）是在胰胆管末端，共同通道及十二指肠乳头部有不同厚度的平滑肌环绕，长约4-6mm，有的作者报告测出为6-10mm。
复发性AP与SOD—SO正常解剖与生理? SO具有三个主要功能：①维持胆流有一定阻力，当未进食时允许胆汁充填于胆囊内；②调节胆汁进入到十二指肠；③预防十二指肠胆汁返流。
? 当SO不能正常地舒张时，胆汁和/或胰液引流不畅，导致胆汁淤积和/或胰腺炎，表现为反复发作的上腹痛，黄疸，淀粉酶增高等，我们称之为Oddi括约肌功能障碍（SOD）。
复发性AP与SOD—SO正常解剖与生理? SO维持静止期的张力为15-18mmHg，大于十二指肠压力。
其每分钟有4次收缩频率，一般每次持续5秒钟，最高峰值为150mmHg。
? SO运动功能也取决于缩胆囊素（cholecystokinin，CCK）的影响。
当发生SOD时出现间隙腹部疼痛，最近分为二类，即胆道SOD和胰腺SOD。
后者主要表现有胰腺炎，可以是反复急性发作或慢性胰腺炎和/或胰胆性腹痛。
复发性AP与SOD—胰型SOD分型? 胰腺型SOD又可分为三型，I型最为严重，除了胰腺型腹痛外，血淀粉酶高出正常1.5-2倍，且有胰头部分导管周径>6mm，胰体部分导管周径>5mm。
II型除疼痛外，血淀粉酶或导管增粗仅有一项阳性，III型仅有腹痛。
? Oddi括约肌测压是诊断SOD的金标准。
当然影像学检查，如：B超及肝胆核素闪烁检测等也是有参考价值的。
复发性AP—胰腺分离? 儿童AP发病机理中有一个基本特征即是胰导管梗阻，这可包括先天性胆管囊肿，胰腺分离（pancreas divisum），总胆管结石，获得性胆管狭窄，肿瘤及寄生虫，特别是蛔虫堵塞等等。
? 胰腺分离畸形是常见的胰导管胚胎发育异常，在妊娠第二个月胎胰的腹侧，与背侧二部分导管始基融合畸形。
胰腺背侧成分通过Santorini氏管引流，腹侧是经Wirsung氏管引流。
? 胰腺分离在复发性AP相关性中虽有争议，但这种畸形引起的狭窄或开口异位均是胰腺导管引流不畅的基本要素。
? Neblett等（2000）回溯性复习了自1978-1998年经历20年共有135例儿童急性复发性胰腺炎因有胰腺分离畸形10例，占全部儿童胰腺炎的7.4%，在复发性AP中占19.2%。
（五）儿童AP的临床病理转归问题? 轻度AP病程为1-2周，但重症AP则差异极大，受多种因素影响，如：全身感染，胰腺坏死，假性囊肿形成，营养，多器官功能损伤及治疗手段等。
? 以往认为，AP后胰腺形态与功能可完全恢复，但近期认为并非如此。
1992年亚特兰大分类中修正认为部分AP可能演变为慢性胰腺炎。
? Kloppel（1991）提出若AP较严重且影响胰腺内的脂肪组织，就可能演变为慢性胰腺炎。
? Mailler（1992）指出演变为慢性的形态学基础：脂肪坏死，胰腺小叶局部导管纤维化形成，主胰管及其分枝引流胰腺障碍。
? 重症AP患者恢复期，若不能完全得到愈合，将会继续发生脂肪坏死，假性囊肿和伴随再生的小叶周会纤维化，最终可能演变为慢性胰腺炎。
? 当然AP后，胰腺可以再生，其特点是成纤维细胞暂时性增殖，分泌以及腺细胞的复制。
? 如果再生中有坏死腺体细胞形成的一过性管状复合体，并有短暂的纤维细胞增生，细胞外基质沉积，这些均为纤维化的表现，但随着再生的进展，这些结构连同再生的腺泡逐渐向正常结构演变，称为重构。
有关重构的机制较少，有待研究。
（六）儿童AP的治疗近况儿童轻度AP的治疗，一般采用禁食、胃肠减压、静脉补液、对症性止痛治疗等，疑有继发性感染时可用1-2种抗生素。
一般可不需用胰酶抑制剂或其他更强烈的药物，当然可采用中西医结合治疗。
当上述治疗措施仍不见症状缓解或血淀粉酶未见有下降趋势，应加强治疗措施。
除了补充血容量、纠正低蛋白症，电解质紊乱及维持主要脏器功能外，拟重点控制胰腺感染及抑制胰酶的药物应用。
胰蛋白酶抑制剂抑肽酶（aprotinin）可减轻休克及毒血症，止痛，防止水肿型向出血型发展，剂量为2万μ/次，每日1-2次，静脉滴注。
加贝脂（Gabexate mesilate）对胰蛋白酶，缓激肽，纤维蛋白酶等有抑制作用，还有松弛Oddi括约肌功能，成人用法为100mg加入5%葡萄糖氯化钠溶液或林格氏液250ml-500ml中静脉滴注，速度控制在1mg/kg.h左右。
儿童中经验不多。
另一种为生长抑素合成衍生物，主要有8肽的奥曲肽（善宁，Sandostatin）及14肽的生长抑素（施他宁，Stilamin）。
生长抑素作用为：①抑制胰腺外分泌；②阻止血小板活化因子引起的毛细血管渗漏；③松弛Oddi括约肌及④保护胰腺细胞。
（七）重症胰腺炎的手术治疗重症胰腺炎是指急性胰腺炎伴有脏器功能障碍，或出现坏死，脓肿或假性囊肿等局部并发症者或两者兼有者。
约占AP的10-20%，目前仍有相当高的死亡率，自1992年后逐步对其治疗有较一致观点，即以胰腺坏死感染为主要外科手术指征的综合治疗。
重症AP的手术时机一般定为在非手术治疗过程中，若CT（气泡征）及CT引导下穿刺明确胰腺坏死及胰外侵犯有感染（涂片找到细菌）；体温≥38℃，WBC≥20×109/L和腹膜炎体征范围≥2个象限者，均可判断为感染，在加强24小时非手术治疗无效时，应及时手术。
若囊性改变逐渐增大或出现临床症状时，常常需作引流。
手术方法是作坏死胰腺组织清除，小网膜腔引流加灌洗，如有其他部位坏死也需作切除、引流。
坏死范围广则可能需加空肠胃造瘘。
对有胆道梗阻致重症AP，以解除梗阻为主手术。
（八）Oddi括约肌功能障碍引起复发性胰腺炎的治疗1. 非手术治疗对SOD治疗的专门药物尚未发现，目前在临床上应用的常用药物大多数是作用于平滑肌松弛，如硝酸盐和钙通道阻滞剂。
前者已在人类与动物实验上得知可使SO松弛且缓解症状。
钙通道阻滞剂也能对各种组织得平滑肌，包括SO松弛，但往往是作用时间较短。
近期文献中也提到采用电针刺激，可以降低SO基础压力及其频峰、周期。
肉毒杆素已成功作为食管失弛缓症有效的治疗药物。
动物实验也证实其也可明显降低SO基础压力，作用机理是抑制乙酰胆硷自神经末梢的释放，从而降低SO平滑肌的收缩。
