食管胃底静脉曲张及其破裂出血是怎么回
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食管胃底静脉曲张破裂出血的个案护理食道及胃底脉络曲张是门脉高压症的重要症状一种,亦是上消化道大出血的最常见疾患因。
在肝硬化患者中,约百分之一~百分之八十五有食管静脉曲张;而当门脉高压症病人发现胃肠管出血时,因曲张静脉的断裂而所导致者约百分之五十(百分之四十一~百分之八十),而其他患者则因胃黏膜的溃烂、发炎及溃烂而所致。
门脉高压症病人通常有以下三方面的症状:1.原疾病的症状,门脉高压症百分之九十由肝硬化所致,而肝硬化病人往往疲劳、乏力、食欲下降、消瘦,约百分之十~百分之零的病人有腹泻。
可见于肤色晦暗乃至黝黑或轻度黄疸,皮下组织及黏膜上的出血斑点,蜘蛛痣,肝掌,脾大以至内分泌失调等症状,如性功能降低、月经不调(闭经或过多等)以至影响男子乳腺发育等。
.门脉高压症体征明显,有腹水和水肿、腹壁静脉曲张和痔脉络曲张以至脾大。
3.大出血及其继发性的损害,以肝硬化病人牙龈、皮下组织和黏膜出血最为常见的表现。
而在食道或胃底静脉破损后出血的重要特征则为呕血和黑尿。
其重要的大出血起源是曲张静脉破裂和门脉高压性胃病。
而曲张静脉一般是指食道胃底静脉曲张,也可见在胃肠的其他部位以及消化道其他部位。
大量的迅速失血可立即发生血流动力学变化,血容量急剧下降,回心脏率也明显降低,心排血量减少,高压减低,心脏压减低,心率增加,身体各器官组织的灌注量不足、严重缺血,并造成身体功能和形态上的严重损害,疾病性质较为复杂。
大失血使大脑的血流量降低,病人出现烦躁不安,情绪淡漠或意识降低。
当大脑血流量下降到百分之五十以下时,这种现象就很突出,以后就可发生肝性大脑病变。
当病人出现食道胃底静脉撕裂大出血时,这实际上是一个非常紧急的状况,医生必须立即作出反应,并尽快告知医护急救情况幵预备好急救的医药、物料。
并采取侧卧位或去枕平卧位,将头颅倾向另一边、尽快吸出内吐液,同时予以空气的吸收。
及时补足血液容量迅速地建立了二条静脉通路,比有效补足血液容量、急救或治疗的开始滴速要快。
肝硬化、食管及胃底静脉曲张破裂出血该怎样治疗出现食管胃底静脉曲张,多数是门静脉高压导致的肝硬化,会表现出食管、胃底部的静脉由于张力比较大,导致破裂性出血,可引起消化道大出血,危及患者生命,因此需早期诊断和治疗。
针对肝硬化、食管及胃底静脉曲张破裂出血症状,临床当中有三种治疗方式:1、降低门脉压力,2、保护并处理食管胃底静脉曲张,3、改善患者肝功能,具体内容如下文所示。
1.降低门脉压力降低门静脉压力的目的,在于防止出血。
目前较好的方法,就是将一部分门静脉血液分流到腔静脉系统,以减少门静脉的回肝血流量,从而降低门静脉的压力。
(1)应用相对应的活性药物:形成肝硬化门脉高压的一个重要因素是身体内脏处于高血流灌注状态。
因此,使用血管活性药物成为临床当中调整内脏血流状态的重要治疗手段之一。
常用的活性药物有如下几种:①非选择性β受体阻滞剂:非选择性β受体阻滞剂,如普萘洛尔,通过作用于β1和β2受体,降低心率和心输出量,舒张内脏血管,进而降低门脉压力和静脉曲张患者的出血风险。
但长期服用此类药物会引起血脂异常和致命性支气管痉挛等症状,目前临床上已较少应用。
②血管加压素及其类似物:该活性药物是临床上最早用于降低门脉压力的药物,可在急性出血期间降低门脉压力,其主要作用于内脏血管,通过收缩肝动脉达到减少门脉血流量、降低肝窦内血压的作用,进而降低门脉压力,改善肝肾功能。
该项药物具有收缩全身内脏血管的作用,所以高血压患者行谨慎服用,以防突发心肌梗死等其他严重并发症。
③生长抑素及其类似物:该类药物通过收缩肠系膜血管,达到降低门脉压力的目的,其能够选择性地直接作用于内脏血管的平滑肌,收缩内脏小血管,减少门静脉血流。
也可以抑制胃酸、胃泌素以及胃蛋白酶的分泌,促进胃粘膜上皮细胞的修复,使通过胃与食管侧支循环的血流量减少。
因此生长抑素及其类似物能够用于降低门脉压力以及门脉高压性胃病出血的治疗。
(2)介入治疗:①经颈静脉肝内门体分流术(TIPS):该手术方式是介入科处理门静脉高压患者常用的手术方式之一,这类手术主要针对的问题是门静脉高压出血,患者若有反复出血的症状,应尽早接受介入治疗,降低患者出血的频率,降低门脉压力,同时进行出血静脉血栓,对于已经出血的患者,可以有效止血,对于未出血但是有出血倾向的患者,可以有效降低出血风险。
食道出血咋回事【胃出血是怎么回事儿】胃出血俗称上消化道出血,40%以上是由胃、十二指肠溃疡导致,工作过度劳累、日常饮食不规律、情绪异常紧张等有消化道病史的人群容易发病;其次是急性出血性胃炎导致的胃出血,这两种原因导致的胃出血大部分经过正规治疗后都能得到有效救治。
另外是肝硬化导致的胃出血,肝硬化病人一般都会发展成食管胃底静脉曲张,如果再食用粗糙食物、情绪过度刺激,食管胃底的静脉血管爆裂就会发生大出血。
胃出血的死亡率高达10%,切莫小看胃出血。
如果出现呕血或黑便时,就要考虑胃、十二指肠溃疡出血的可能。
有些人仅以黑便为主诉,有些病人则表现为突然晕厥,甚至休克,送急症后经过一系列检查才发现是胃、十二指肠溃疡出血。
胃出血发生的主要因素不规律的饮食习惯,有大约30%以上的胃出血患者都是由于消化性胃溃疡引起的。
胃出血是因为胃溃疡使表层的胃粘膜遭到破坏,血管外露。
有时食用了不易消化的食物和刺激性强的食物,也会加重对溃疡面的损伤,导致溃疡面的出血。
老伤病引起的出血,如肝硬化等疾病,许多人因为老伤病会引起胃出血的症状,老年人上消化道出血常见于食管静脉曲张破裂出血,年青人上消化道出血则常见急性胃黏膜病变引起的血管出血,如过度的喝酒损伤胃粘膜。
饮食等生活习惯影响,劳累过度、情绪紧张如勃然大怒或是暴躁愤恨、消化道病变、饮食无节制、高度的精神精神状态,都可引起胃壁的血管扩张,诱发原来溃疡的血管充血,最终导致血管破裂,最终引起胃出血。
滥用药物,据一些临床观察有一部分的止血药、对心血管有影响的药物也可引起胃出血。
如消炎痛、阿司匹林或激素类药物。
外力因素,如果胃脘部受到暴力的击打,及剧烈运动或奔波劳顿,容易使胃部血管充血,引发胃出血。
预防胃出血的方法尽可能食用养胃的东西,如热粥、糊类食品、麦片、热牛奶等。
尽量少吃刺激性强的咖喱、辣椒和酒等。
如果确实因工作需要而无法按时就餐,就要注意先用东西应急垫底,可以承担这种任务的包括温开水、粥、饼干、面包等容易消化的优良品种的食物,但是要注意千万不要喝冷饮,以及进食如芋头、牛肉等难以消化的食物。
食管静脉曲张破裂出血的发病原因及治疗探讨作者简介:魏六男,男,1961年生,毕业于周口地区卫生学校医护专业,现任禹州市神后镇中心卫生院副院长。
本文从食管静脉曲张破裂出血的原因,其产生的病理生理原因及其发病机制,并借助于确定病因的辅助检查,来确定发病的病因,从而做出的一些诊断治疗和预防。
标签:破裂出血;发病原因;治疗从病理生理分析,食管胃底静脉曲张是机体对门脉高压的一种代偿,但其出现并不能有效缓解门脉高压。
一是由于伴随侧枝循环形成的内脏动脉血管扩张引起门脉血流增加;二是这种侧枝循环比比正常肝脏的阻力更高,其降压不充分。
其发病机制是食管胃底静脉曲张是由于各种原因导致的门脉高压,血流阻力增加而形成的门体侧枝循环,是机体对门脉高压的一种代偿。
要确定病因,就要做些辅助检查,肝静脉压力梯度(HVPG)对食管胃静脉曲张的发展。
曲张静脉出血的风险,门脉高压的非曲张静脉并发症的出现和死亡有预测价值,但由于HVPG的测量是一项有创性的操作,且由于技术及设备的限制,在国内并没有广泛开展,而且也难以普及性测量,但我们建议对于高危的患者(中重度胃食管静脉曲张、有出血史的患者)应行HVPG检测,利于患者的治疗及预后判断。
肝硬化和胃食管静脉曲张患者的HVPG至少达10--12 mmHg 静脉曲张诊断的金标准是食管胃十二指肠镜(EGD)检查,其分类有两种:一种是根据截断直径定量大小:小静脉曲张指不于5 mm 大静脉曲张则指那些超过5mm者;第二种分类是分为3种:小中或大主要是通过半定量形态学判定(小的静脉曲张一般被定义为食管粘膜表面上的较低程度的隆起静脉,中等静脉曲张被定义为占据不超过食管腔1/ 3的扭曲静脉,大的静脉曲张被定义为占据超过食管腔1/3的扭曲静脉)。
鉴别诊断:胃镜检查即可明确诊断,鉴别诊断主要在于明确病因。
明确病因后根据诊断情况作出如下分析:1、当肝硬化诊断确立时推荐进行筛查性EGD来诊断食管和胃静脉曲张;2、EGD检查时,应该对食管静脉曲张进行分级为小或大(>5 mm)。
食管胃底静脉曲张及其破裂出血是怎么回
*导读:本文向您详细介绍食管胃底静脉曲张及其破裂出血的病理病因,食管胃底静脉曲张及其破裂出血主要是由什么原因引起的。
*一、食管胃底静脉曲张及其破裂出血病因
*一、发病原因
食管胃底静脉曲张为门静脉高压症的主要临床表现。
而门脉高压症主要是由肝硬化引起,亦是肝硬化的主要病理生理变化之一。
门脉高压症的直接后果是门静脉与体循环之间的侧支循环的建立与开放。
在门-体侧支循环中最具临床意义的是食管胃底静脉曲张。
由于该处曲张静脉容易受到门脉压升高的影响;胸腔负压作用使静脉回流血流增多;胃内酸性反流物侵蚀食管黏膜;以
及粗硬食物或饮酒所致损伤等因素而容易发生破裂出血,而成为肝硬化门脉高压症患者最常见的并发症和致死原因。
肝硬化患者上消化道出血另外两大原因是:消化性溃疡和急性胃黏膜病变,亦在一定程度上与门静脉压力升高有关。
研究表明:门静脉压低于2.65kPa(27cmH2O)或肝静脉压力梯度小于1.6kPa(16cmH2O)
时很少发生出血。
因此,治疗门脉高压症的主要目的就是,降低门脉压以控制和预防食管胃底静脉曲张患者首次出血与再出血。
*二、发病机制
门脉压力升高后,形成很多侧支循环,特别是食管和胃底部多见,也可发生在胃的其他部位和肠道。
曲张静脉中的压力直接受门脉压的影响,当门脉压力突然升高时,曲张的静脉就可破裂,因而在用力或呕吐之后往往破裂出血。
门脉压力持续升高,曲张静脉中的压力不断增加,管壁变薄,血管半径增大,成为破裂的基本条件。
一般认为,门脉压力梯度(门脉压减去下腔静脉压)
低于11~12mmHg(1.466~1.6kPa)者不会破裂出血。
曲张静脉周围的组织支持具有重要意义,血管曲张到一定程度,如其周围有坚强的组织支持,则不至于破裂。
但支持组织黏膜面可因炎症、糜烂等局部因素所损伤,使组织支持力量减弱而易于破裂。
曲张静脉壁的张力受若干因素相互作用的调节,按照Laplace定律可用下式表示:
曲张静脉壁张力=(P1-P2)×r/w
式中P1为曲张静脉内压力,P2为食管腔中的压力,r为曲张静脉的半径,w为曲张静脉壁的厚度。
可见,大的曲张静脉与曲张静脉内升高的压力,促使曲张静脉壁的张力增加。
按时静脉曲张的程度。
如静脉曲张到Ⅳ°时,则其壁薄,内镜下可见樱桃红点,即使曲张静脉内压力不很高,但出血的危险性仍很大。
如果组织支持不强或吸气时食管腔内为负压,则更增加出血的危险性。
因此,当曲张静脉张力增加到高度危险的程度时,任何增加门脉压力的
因素,或周围支持组织有任何缺陷,都会促使曲张静脉破裂出血。
实际上,上述这些变化都有一定发展过程,因而与病程有关。
肝硬化确诊之后3~4年内约有1/4的病例发生呕血和(或)黑便。
非硬化性肝内疾病和肝外因素引起的门脉高压,同样发生食管胃底静脉曲张破裂出血。
食管静脉曲张越明显,出血的危险性越大,再出血率也高。
最近,组织学研究发现,食管静脉曲张的标本中,上皮下有许多扩张的管道,电镜下观察这种管道以一种不典型的内皮细胞为界限,对Ⅷ因子相关抗原染色阳性。
而且,这些管道与内镜检查时所见到的樱桃红点一致。
认为这些管道对曲张静脉发生破裂出血有重要意义。
胃的静脉曲张一般都较粗大,部位较深,发生破裂出血者较少,但一旦破裂出血,则失血量很大。
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