儿童室性早搏

小儿室性早搏的临床诊治分析摘要】目的探讨小儿室性早搏的临床诊断和治疗方法。

方法回顾性分析2008年02月～2014年02月我院收治的52例室性早搏患儿的临床资料。

结果我院收治的52例室性早搏的患儿中有38例无需抗心律失常治疗，14例经抗心律失常治疗后，9例患儿早搏减少，1例早搏增加，4例早搏消失，未发现心脏扩大病例，心功能均正常。

结论小儿室性早搏可发生于心脏正常的儿童，也可无症状，故对于是否需要使用抗心律失常药物应结合临床及辅助检查综合判断，做出一个客观的、正确的诊断和治疗，减少患儿、家长的经济和精神负担。

【关键词】小儿室性早搏临床诊治分析【中图分类号】R722.1 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2014）17-0009-02小儿室性早搏是临床上最常见的心律失常，在诊治方面存在着很多误区，而这些误区会直接影响患儿的生活质量，并且经常困扰着临床儿科医生。

但随着临床研究的不断深入及治疗技术的不断提高，让我们对小儿室性早搏在诊治方面有了更进一步的认识和提高。

现对我院6年来52例小儿室性早搏的诊治进行分析，以期做出一个客观的、正确的诊断和治疗。

1 资料与方法1.1 一般资料对2008年02月～2014年02月我院收治的52例小儿室性早搏进行资料分析，其中男性有23例，女性有29例，患儿年龄为1月～10.8岁，随访至今。

52例室性早搏患儿中，18例无自觉症状，均在体检时被发现，22例有自觉症状，常见自觉症状有心悸、心前区疼痛、胸闷、心脏漏跳感、乏力、头晕。

12例因呕吐、腹痛、腹泻、发热、面色苍白、咳嗽就诊而被发现。

1.2 临床诊断室性早搏按其临床表现及基础疾病分为良性早搏及器质性早搏[1,2]。

在52例室性早搏中，良性早搏18例，器质性早搏34例，其中心肌炎14例，急性胃肠炎10例，上呼吸道感染5例，肺炎5例。

1.3 检查方法每例患儿在初诊时均进行心肌钙蛋白、心肌酶谱、心脏彩超、24小时动态心电图（Holter）、全胸片等检查，33例合作患儿行蹲立运动试验方法[3]。

24小时室早的正常范围
24 小时室早（室性早搏）的正常范围通常是每分钟不超过5
次，24 小时不超过100 次。

室早是一种常见的心律失常，指的是心室在正常心跳周期之前过早地收缩。

正常情况下，心脏的节律由窦房结控制，但在某些情况下，心室可能会自行产生收缩，导致室早的发生。

然而，需要注意的是，室早的正常范围可能因个体差异、年龄、身体状况和其他因素而有所不同。

对于一些健康人，可能会偶尔出现几个室早，而对于某些心脏病患者，室早的频率可能会更高。

如果你被诊断出室早，并且数量超过正常范围，或者伴有其他症状或心脏病史，建议咨询医生以获得个性化的评估和建议。

医生可能会根据具体情况进行进一步的检查和治疗。

室早的正常范围通常是每分钟不超过 5 次，24 小时不超过100 次，但个体差异较大。

如有疑虑，最好咨询医生以获得准确的评估和建议。

论著㊃临床研究d o i:10.3969/j.i s s n.1671-8348.2021.03.013网络首发h t t p s://k n s.c n k i.n e t/k c m s/d e t a i l/50.1097.R.20201230.1606.009.h t m l(2020-12-30)124例儿童室性早搏起源位置与心率变异性相关性的研究*葛昂1,张海防1,李荣培1,满宜刚2ә(1.山东省济宁市第一人民医院小儿内科272000;2.山东省青岛市妇女儿童医院小儿内科266034)[摘要]目的探讨儿童不同起源位置的室性早搏(P V C)与心率变异性(H R V)的关系㊂方法选取2018年1月至2019年1月济宁市第一人民医院儿科门诊及住院治疗的124例P V C患儿为研究对象,根据起源位置分为右心室流出道起源(n=42)㊁右心室乳头肌起源(n=17)㊁右心室心尖部起源(n=12)㊁左心室流出道起源(n=20)㊁主动脉根部起源(n=12)㊁左心室游离壁起源(n=11)㊁左心室流入道起源(n=10),比较各起源患儿H R V指标差异㊂结果 P V C起源于右心室心尖部的患儿H R V各项指标均低于其他起源位置,差异有统计学意义(P<0.05)㊂结论 P V C起源于右心室心尖部的患儿自主神经受损明显,交感-迷走神经平衡状态紊乱加重㊂[关键词]儿童;室性早搏复合征;心率变异性;起源[中图法分类号] R725.4[文献标识码] A[文章编号]1671-8348(2021)03-0419-05S t u d y o n t h e c o r r e l a t i o n b e t w e e n t h e o r i g i n o f p r e m a t u r e v e n t r i c u l a r c o n t r a c t i o n sa n d h e a r t r a t e v a r i ab i l i t y i n124c h i ld re n*G E A n g1,Z HA N G H a i f a n g1,L I R o n g p e i1,MA N Y i g a n g2ә(1.D e p a r t m e n t o f P e d i a t r i c I n t e r n a l M e d i c i n e,J i n i n g F i r s t P e o p l e's H o s p i t a l,J i n i n g,S h a n d o n g272000,C h i n a;2.D e p a r t m e n t o f P e d i a t r i c I n t e r n a l M e d i c i n e,Q i n g d a o W o m e n a n d C h i l d r e n'sH o s p i t a l,Q i n g d a o,S h a n d o n g266034,C h i n a)[A b s t r a c t]O b j e c t i v e T o i n v e s t i g a t e t h e d i f f e r e n c e o f h e a r t r a t e v a r i a b i l i t y(H R V)i n c h i l d r e n w i t h p r e-m a t u r e v e n t r i c u l a r c o n t r a c t i o n s(P V C)o f d i f f e r e n t o r i g i n.M e t h o d s A t o t a l o f124c h i l d r e n w h o w e r e a d m i t-t e d t o t h e o u t p a t i e n t a n d i n p a t i e n t d e p a r t m e n t o f J i n i n g F i r s t P e o p l e's H o s p i t a l f r o m J a n u a r y2018t o J a n u a r y 2019w e r e s e l e c t e d f o r t h e s t u d y.A c c o r d i n g t o t h e o r i g i n p o s i t i o n,t h e y w e r e d i v i d e d i n t o r i g h t v e n t r i c u l a r o u t-f l o w t r a c t(n=42),r i g h t v e n t r i c u l a r p a p i l l a r y m u s c l e s(n=17),r i g h t v e n t r i c u l a r a p e x(n=12),l e f t v e n t r i c u-l a r o u t f l o w t r a c t(n=20),a o r t i c r o o t(n=12),l e f t v e n t r i c u l a r f r e e w a l l(n=11),l e f t v e n t r i c u l a r i n f l o w(n= 10),c o m p a r e d H R V c h a n g e s a m o n g t h e s e o r i g i n p o s i t i o n s.R e s u l t s H R V o f P V C o r i g i n a t e d f r o m t h e r i g h t v e n t r i c u l a r a p e x w a s l o w e r t h a n t h a t o f t h e o t h e r o r i g i n p o s i t i o n s,t h e d i f f e r e n c e w a s s t a t i s t i c a l l y s i g n i f i c a n t (P<0.05).C o n c l u s i o n C a r d i a c a u t o n o m i c s y s t e m a n d h e a r t r a t e t u r b u l e n c e o f c h i l d r e n w i t h P V C o r i g i n a t e d f r o m t h e r i g h t v e n t r i c u l a r a p e x b e c o m e w o r s e.[K e y w o r d s]c h i l d;v e n t r i c u l a r p r e m a t u r e c o m p l e x e s;h e a r t r a t e v a r i a b i l i t y;o r i g i n室性早搏(p r e m a t u r e v e n t r i c u l a r c o n t r a c t i o n s, P V C)是指房室交界区以下的异位起搏点提前发出冲动,体表心电图表现为宽的且提前出现的Q R S波,T 波方向与Q R S波群主波方向相反,其发生机制与机体儿茶酚胺和环磷腺苷介导有关㊂P V C是儿童心律失常中最常见的类型,绝大多数预后良好,少部分可因P V C负荷高㊁持续时间长,引起心动过速性心肌病㊂也有部分儿童在P V C负荷没有明显增高时仍可出现心力衰竭或类似心肌病表现㊂因此,早期发现并筛选出高危P V C患儿,可提前给予干预治疗,具有重914重庆医学2021年2月第50卷第3期*基金项目:山东省医药卫生科技发展计划项目(2017w s522)㊂作者简介:葛昂(1988-),主治医师,硕士,主要从事儿童先天性心脏病㊁心律失常及川崎病研究㊂ә通信作者,E-m a i l:m a n y i g a n g@126.c o m㊂要临床意义㊂本研究回顾性分析了儿童P V C在不同起源位置的心率变异性(h e a r t r a t e v a r i a b i l i t y,H R V)的指标变化,讨论P V C起源位置与H R V的关系,现报道如下㊂1资料与方法1.1一般资料选取2018年1月至2019年1月济宁市第一人民医院儿科门诊就诊及住院的124例P V C患儿为研究对象㊂纳入标准:(1)24h动态心电图检查结果为单源性P V C;(2)完善胸部正位片㊁超声心动图㊁血生化㊁脑利钠肽前体㊁病毒学相关检查均无异常;(3)否认存在已知的染色体病㊁遗传代谢病㊁离子通道病等基础疾病㊂排除标准:(1)随访期间或之前接受了血管活性药物或(和)抗心律失常药物;(2)合并P V C以外的心律失常;(3)合并先天性心脏病或先天性心脏病术后,以及置入临时和(或)永久起搏器者㊂本研究经济宁市第一人民医院伦理委员会批准[批准号:2019伦审研第(009)号],所有家属均签署知情同意书㊂1.2方法1.2.1动态心电图检查采用北京世纪今科医疗器械有限公司生产的M I C-12H型-12导动态心电分析系统,连续记录24h 电信号㊂软件处理后由电脑自动对窦性心搏逐步分析㊂1.2.2 H R V检测H R V包含全部正常窦性R-R间期标准差(s t a n d a r d d e v i a t i o n o f n o r m a l R-R i n t e r v a l s, S D N N)㊁每5分钟的窦性R-R间期标准差(a v e r a g e s o f N N i n t e r v a l s i n a l l5-m i n s e g m e n t s,S D A N N)㊁全部相邻R-R间期差值的均方根(s q u a r e s o f d i f f e r-e n c e s b e t w e e n a d j a c e n t N N i n t e r v a l,r M S S D)及相邻R-R间期差值小于50m s的百分数(p e r c e n t o f N N 50i n t h e t o t a l n u m b e r N N i n t e r v a l,p N N50),以上结果均由动态心电图仪器自动计算得出㊂1.2.3不同位置P V C体表心电图诊断标准(1)右心室流出道起源:Q R S波在V1导联形态多呈Q S型或r S型,胸前导联Q R S波移行晚于窦性心律[1],下壁的Ⅱ㊁Ⅲ㊁a V F导联呈以直立的R波为主的Q R S波群,a V L导联主要为负向波㊂(2)右心室乳头肌起源:电轴左偏,V1导联Q R S波群形态类似左束支传导阻滞,r波时限大于30m s,胸前导联Q R S 波移行晚于窦性心律,下壁Ⅱ㊁Ⅲ㊁a V F导联的Q R S 波伴有切迹,时限大于140m s㊂(3)右心室心尖部起源:心电轴呈左偏,V1导联主波向下,胸前导联Q R S 波移行晚于窦性心律,下壁Ⅱ㊁Ⅲ㊁a V F导联均呈负向波㊂(4)左心室流出道起源:Ⅰ㊁V1导联呈R型或Q S 型,胸前导联Q R S波移行早于窦性心律,S V2/R V3ɤ1.5[2],下壁Ⅱ㊁Ⅲ㊁a V F导联呈以高大R波为主的Q R S波㊂(5)主动脉根部起源[3-4]:Ⅰ㊁Ⅱ㊁Ⅲ㊁a V F导联Q R S波呈直立R波,且RⅡ>RⅢ,Q S a V R> Q S a V L,Ⅰ导联R波大于或等于1.5m V,V1导联R 波大于或等于2.0m V提示P V C来自右冠状动脉窦;Ⅱ㊁Ⅲ㊁a V F导联呈高达直立R波,Ⅰ导联呈r s型,R Ⅲ>RⅡ,Q S a V L>Q S a V R,提示P V C来自左冠状动脉窦㊂(6)左心室游离壁起源:胸前导联呈完全型右束支传导阻滞形态,Ⅱ㊁Ⅲ㊁a V F导联Q R S波群主波向上,Ⅰ㊁a V L导联Q R S波群主波向下㊂(7)左心室流入道起源:V1导联Q R S波以直立的R波为主,胸前导联移行早于V2导联,V5㊁V6导联呈R S型或R 波缺失,类似A型预激图形㊂Ⅰ㊁a V L导联主波向上,呈直立R波和Ⅱ㊁Ⅲ㊁a V F导联的Q R S波存在顿挫,有诊断价值[5]㊂1.3统计学处理采用S P S S22.0㊁M e d C a l c18.9软件进行数据分析,计量资料以xʃs表示,比较采用方差分析,采用B o n f e r r o n i法校正,绘制均值变化条形图;计数资料以频数或百分率表示,以P<0.05为差异有统计学意义㊂2结果2.1不同位置P V C分布及比例右心室流出道占比最高,左心室流入道占比最低,见表1㊂表1不同位置P V C分布及比例项目人数(n)构成比(%)右心室流出道4233.87右心室乳头肌1713.71右心室心尖部129.68左心室流出道2016.12主动脉根部129.68左心室游离壁118.87左心室流入道108.06合计124100.002.2不同位置P V C患儿的H R V各项指标比较将不同位置P V C患儿进行H R V各项指标比较,结果显示不同位置P V C患儿的H R V各项指标比较,差异均有统计学意义(P<0.05),见表2㊂P V C起源于右心室心尖部的患儿,其S D N N㊁024重庆医学2021年2月第50卷第3期S D A N N㊁S D N N i n d e x㊁r MM S D值均低于其他位置来源的患儿,差异有统计学意义(P<0.05),见图1㊂表2不同位置P V C患儿的H R V各项指标比较(xʃs)项目n S D N N(m s)S D A N N(m s)S D N N i n d e x(m s)r MM S D(m s)p N N50(%)右心室流出道42128.19ʃ10.23119.71ʃ8.7656.14ʃ9.2950.83ʃ7.5710.89ʃ1.17右心室乳头肌17118.24ʃ6.31104.76ʃ6.70a53.41ʃ6.3749.94ʃ6.0810.01ʃ0.76右心室心尖部12104.75ʃ12.94a b93.92ʃ9.42a b40.00ʃ2.30a b39.00ʃ2.00a b7.88ʃ1.24a b 左心室流出道20118.15ʃ14.43a c110.45ʃ14.03a c55.30ʃ7.01c49.35ʃ6.43c10.19ʃ0.98c 主动脉根部12113.00ʃ11.48a c107.00ʃ10.70a c51.33ʃ7.94c48.17ʃ7.42c10.08ʃ0.98c 左心室游离壁11124.09ʃ14.34c112.73ʃ12.54c54.91ʃ6.98c48.64ʃ6.64c9.82ʃ0.93c 左心室流入道10127.70ʃ16.05c118.00ʃ14.39b c54.40ʃ5.50c48.90ʃ5.30c10.14ʃ1.32c F8.1911.777.745.2313.07P<0.05<0.05<0.05<0.05<0.05a:P<0.05,与右心室流出道比较;b:P<0.05,与右心室乳头肌部比较;c:P<0.05,与右心室心尖部比较㊂a:P<0.05,与右心室心尖部比较㊂图1不同起源的P V C患儿S D N N㊁S D A N N㊁S D N N i n d e x㊁r MM S D比较P V C起源于右心室心尖部的患儿,其p N N50均值低于其他位置来源的患儿,差异有统计学意义(P< 0.05),见图2㊂a:P<0.05,与右心室心尖部比较㊂图2不同起源的P V C患儿p N N50比较3讨论P V C是儿童中最常见心律失常类型之一,发生率占26.3%~38.7%㊂其发生原因与交感神经兴奋分泌儿茶酚胺和迷走神经兴奋分泌乙酰胆碱有关,并干预心肌细胞的钙泵㊁钙离子通道㊁钾离子流而诱发病灶的电生理活动㊂根据有无合并基础病史,可分为功能性P V C和器质性P V C㊂功能性P V C占儿童心律失常的大部分,具体指无器质性心脏病㊁全身其他系统疾病及已知的遗传性心律失常类疾病,远期预后良好,一般可自行消失㊂此类P V C的出现多由于自主神经功能失调所致[6]㊂国内外学者对功能性P V C患儿做了较多研究及随访,S H A R MA等[7]在对134例P V C患儿进行约3年随访后发现,心脏结构正常的儿童,P V C负荷有明显下降趋势㊂器质性P V C病因与基础性心脏病有关,如先天性心脏病㊁心肌炎㊁心肌病等,预后较差,多发展为恶性心律失常,因此临床通过对基础性疾病的控制,可在一定程度降低此类P V C 的危害㊂虽然大部分功能性P V C呈现良性结局,但通过学者长时间随访后发现[8],部分良性P V C由于长期频发P V C亦可导致神经内分泌激活和心室结构改变[9-10],也有部分患儿可发展为心动过速性心肌病㊁恶性心律失常㊁心力衰竭等[11],因此早期判断功能性P V C的性质十分重要㊂国内有学者对成人P V C起源和预后关系进行研究发现,不同起源位置的P V C对判断心力衰竭患者的预后具有重要意义[12],而在儿童P V C的研究中,相关报道甚少㊂自主神经调控并维持正常窦房结的变时能力,而H R V是测量正常窦性心搏之间的变化,反映交感神经㊁迷走神经张力及其平衡的重要指标,是目前具有代表性的针对心肌自律性调节进行测量的简单㊁无创124重庆医学2021年2月第50卷第3期的方法[13]㊂H R V目前可判断诸多疾病的发生及预后,已广泛应用于成人心血管疾病㊁慢性全身性疾病中㊂在H R V各项指标中,S D N N㊁S D A N N反映了交感神经水平[14],r MM S D㊁p N N50反映了迷走神经功能[15]㊂人体交感神经和迷走神经处于相互制约的动态平衡状态,自主神经有昼夜节律变化,夜间以迷走神经占优势,日间以交感神经为主,一旦这种平衡被打破,H R V就会发生改变[16]㊂H R V下降是预测恶性心律失常的重要指标[17]㊂国外学者应用m e t a分析H R V和心力衰竭患者预后中发现,S D N N可以预测心力衰竭事件发生[18]㊂我国成人推荐S D N N<50m s 为高危患者,50~<100m s为中危患者㊂国内学者对100例6~14岁P V C患儿进行观察,发现其预后和H R V变化具有明显的相关性,功能性P V C患儿的H R V各指标均明显高于器质性P V C患儿[19]㊂而在功能性P V C进一步研究中发现,迷走神经介导起到主要作用,尤其在P V C次数大于8000次/天时,迷走神经的影响更为明显[6,20-21],因此在治疗上可以选择除β受体阻断剂之外的其他抗心律失常药物或射频消融㊂基于H R V对恶性心律失常及心力衰竭事件的早期预测价值,本研究对比分析了不同起源位置P V C 患儿的H R V变化,发现P V C起源于右心室心尖部的患儿,其H R V明显低于其他位置起源的患儿,从而提示这部分患儿发生恶性心律失常及其他心血管事件的可能性较高㊂在病理生理上,P V C起源于右心室心尖部,激动顺序由心尖部传向心底部,右心室先激动左心室后激动,从而改变了室壁激动顺序,延长了室壁激动时间,从而造成室壁运动的不同步性,心室收缩不同步必然会对心功能造成一定程度影响[22]㊂D E L C A R P I O MU N O Z等[23]回顾分析了70例参与射频消融术的患者,发现P V C来自右心室的患者,在较低的P V C负荷情况下即可出现左心室射血分数下降,这可能与右心室起源的P V C更易造成左心室功能受损有关㊂在成人进行右心室起搏的患者预后随访中,同样发现右心室心尖部起搏患者长期更容易发生心力衰竭,预后较差[24],进一步开展希氏束起搏解决这一问题㊂因本研究样本量较小,对儿童起源位置与H R V的关系尚待大样本量㊁多中心的研究进一步证实㊂综上所述,起源于右心室心尖部的P V C会造成患儿H R V降低,引起自主神经受损明显,交感-迷走神经平衡状态紊乱加重,为避免引起心室重构及心力衰竭,提前干预可能受益明显㊂参考文献[1]R O R V I K S D,C H E N J,HO F F P I,e t a l.10-y e a r f o l l o w-u p a f t e r r a d i o f r e q u e n c y a b l a t i o n o f i d i o p a t h i c v e n t r i c u l a r a r r h y t h m i a s f r o m r i g h t v e n t r i c u l a r o u t f l o w t r a c t[J].I n d i a n P a c i n gE l e c t r o p h y s i o l J,2016,16(3):88-91.[2]L I A O Z,Z H A N 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室性早搏需要治疗吗？室性早搏，也称为室性早搏，是儿童心律失常的一种。

大约 40％的健康儿童在动态心电图具有室性早搏，并且发病率随年龄增长而增加。

正常新生儿的发生率为15％，健康青少年的发生率为33％。

那么室性早搏需要治疗吗？这次，我将带大家在下文中进行了解一、室性早搏患病率室性早搏的发生率与研究人群，检测方法以及观察时间有着密切的联系。

根据相关研究得知，没有明确心脏病的患者，常规12导联心电图（ECG）在30-60秒内发生室性早搏的发生率约为1％。

在使用24小时动态监测发现，表面上健康的人中，多达80％患有室性早搏。

在正常人和患有潜在心脏病的人中，室性早搏的患病率随年龄增长而增加。

但是，流行病学研究中的患病率估算存在不准确性，因为检测早搏性心室搏动的能力取决于观察时间的长短。

个体的监视时间越长（检测到室性早搏的可能性就越高。

二、发生的机制（1）折返折返机制在室性早搏中较为多见。

折返性室性早搏具有传导延迟以及单向阻滞， MI愈合的患者或有心肌纤维化证据的患者比较多见。

（2）自律性增强自律神经异常有较大的几率是因电解质异常或急性缺血引起的，而儿茶酚胺可加剧自律神经异常。

此种情况可造成舒张期跨膜电压降低，引起过早除极。

（3）触发活动心室肌早期以及晚期后除极，以及浦肯野细胞多出现室性早搏，在较多的情况下会产生此种类型的电活动，其中包含了低钾血症，缺血，梗死以及心肌病等。

三、引起室性早搏常见疾病1、高血压高血压患者伴有左心室肥大；急性心肌梗塞;、心脏衰竭;以及肥厚型心肌病和特发性室性早搏；2、其他疾病其他疾病多为慢性阻塞性肺疾病、睡眠呼吸暂停综合症，肺动脉高压等，上述疾病均能够导致室性早搏。

四、室性早搏的相关症状大部分的室性早搏患者通常没有症状，有些患者可能出现无法忍受的心悸、头晕。

室性早搏很少会引起血流动力学紊乱的情况。

五、室性早搏是否需要治疗在临床实践中，大多数室性早搏不需要治疗。

如果没有潜在的心脏病，并且室性早搏有明显的诱因（例如情绪激动，疲劳或休息不佳），或者室性早搏的次数少于几千次，并且无明显的症状，没有必要服药治疗。

儿童频发性室性早搏怎么办？
早搏没有什么大的症状，但是可能会出现一些心跳暂停的情况，严重的患者可能会出现阿斯综合征，甚至是休克的情况，早搏又被称为是心脏期前收缩，它是一种提前进的心博，分为很多种类型，比较容易出现在正常人或者是迷走神经功能亢进的患者身上。

那么，儿童患了频发性室性早搏怎么办呢？下面让我们一起来了解一下。

孩子早搏来自右室流出道，比较常见。

部分孩子的早搏可以持续存在至成年，只要心脏无增大、心功能正常就可以再观察。

目前早搏不太多，没有加抗心律失常药的指证。

感冒咳嗽等感染可以引发心肌损害出现早搏的,不过频发早搏也会出现类似干咳样症状,这个要注意区分一下.儿
童频发早搏特别是室早建议做进一步检查排除心肌炎可能,可以服用中药荣心丸修复心肌损害,纠正心律失常.
频发室性早搏可以由实质性原因引起，常见于高血压、冠心病、心肌病、风湿性心脏病与二尖瓣脱垂者，同时电解质紊乱、精神不安、过量饮烟酒、咖啡亦能诱发室性早搏治疗的话首先要养成健康的作息规律，避免焦虑和不安，避免诱发因素例如吸烟、咖啡、情绪激动等等，药物可以选用倍他乐克、美西律、普罗帕酮、莫雷西嗪等等。

如果实在不能控制的话建议行射频消融术治疗。

以上就是专家对于儿童频发性室性早搏怎么治疗这一问题
的知识解答，希望有这种现象的患者能够尽早去医院查明疾病原因及类型，提早就医，不要觉得这只是小病就忽视它，很多时候，这种思想往往是错误的。

原创不容易，【关注】店铺，不迷路！室性早搏室性早搏的分类一.定义室性早搏是指窦房结脉冲到达心室前，心室任何部位或室间隔异位节律点的电脉冲引起的心室去极化，也称为室性早搏或室性早搏。

根据起源不同，可分为高室性早搏、右心室早搏、左心室后壁早搏、心尖室性早搏、基底室性早搏、后壁早搏和前壁早搏。

根据病情程度可分为：偶发性室性早搏；频发室性早搏；多形性室性早搏；连续性，呈两三律或短室性心动过速、早搏；Ron(r波落在t波上)。

室性早搏是临床上最常见的心律失常，发生在广泛的人群中，包括正常健康人和各种心脏病患者。

普通心电图检出率低，24小时动态心电图检出率高。

二、室性早搏的分类方法01、Lown分类方法[1]这是最有代表性的分类方法。

1971年，美国医生Lown和Wolf总结了室性早搏与冠心病猝死的关系。

根据220例急性心肌梗死患者住院期间的心电图监测资料，将相关室性早搏按“风险”进行分类，进而推断不同程度的室性早搏与患者预后的关系。

该分类基于室性心律失常的频率和/或复杂性。

室性早搏率越高，危险因素越大。

一般认为级以上室性早搏的风险程度较高。

赵等[2]根据危险程度由高到低将严重心律失常分为三级：致死性心律失常、严重警告性心律失常和警告性心律失常。

lown级为警告性心律失常，、级为严重警告性心律失常。

值得注意的是，Lown分级方案是从急性心肌梗死患者的资料中推导出来的，Lown曾反复强调，该方案只适用于急性心肌缺血患者。

目前认为Lown分级方案对急性冠脉综合征室性早搏分层有实用价值；虽然有关于扩张型心肌病和充血性心力衰竭患者室性早搏风险分层的研究，但仍缺乏共识；对正常人没有预测价值。

02、沙马罗分类[3]近期资料显示，在Lown分类方法中，高分级的室性早搏不一定是病理性的，其对猝死和预后的预测价值有待进一步确定。

此外，Lown分类没有考虑室性早搏的形态学特征。

根据室性早搏的QRS复合波和ST-T波的形态特征，Schamaroth 提出了病理性室性早搏和单纯性室性早搏的心电图鉴别要点，弥补了Lown分类在某些方面的不足。

室性早搏诱发影响及诱发疾病一、什么是室性早搏？起源于希氏束部位以下、无保护机制的期前搏动，称为室性早搏（Ventricular premature beat，VPB），又称室性期前收缩（ventricular extrasystole）等。

室性早搏可对心脏、脑、肾脏、胃肠道等器官的血供发生障碍，但其程度较心动过速为轻。

室性早搏引起心排血量降低的因素是室性早搏发生于心室快速充盈期之前，心搏出量下降，室性早搏引起心室先后除极与收缩，使双侧心室本能保持的同步收缩变成非同性，心排血量下降。

1. 对冠状循环影响。

偶发室性早搏可使冠状动脉血流量下降12％，频发室性早搏可降低25％，对严重冠状动脉狭窄的患者，可诱发心绞痛或出现无痛性心肌缺血性心电图改变。

2. 对脑循环影响。

频发室性早搏可使脑血量下降12％—25％，有脑血管硬化的患者，可因脑血流量减少而出现头晕等症状。

3、对肾循环影响。

频发室性早搏可使肾血流量下降10％左右。

心电图可以判断室性早搏是良性还是恶性，必须结合临床进行判断，遇到困难者，利用动态心电图协作诊断。

二、需要关注的恶性室性早搏恶性（器质性、病理性）室性早搏是指发生于器质性心脏病基础上的、复杂、高级别或RonT现象、具有危险性的室性早搏，有诱发室性心动过速或心室颤动的危险性。

1. 高级别室性早搏。

室性早搏分级法，用于评价室性早搏的预后及确定抗心律失常药物的效果，以后经过不断改进和完善，形成Lown室性早搏分级法。

2. 急性冠状动脉闭塞性室性早搏。

冠状动脉闭塞即刻发生的室性早搏，称为冠状动脉闭塞性室性早搏。

临床上急性心肌缺血患者室性早搏的发生率很高，引发室性心动过速和心室颤动的例子多见。

冠状动脉闭塞性室性早搏的发生机制与心肌细胞缺血、代谢异常、触发活动、折返、损伤电流、心室颤动阈值降低、自主神经活动异常等因素相互作用有关。

（1）急性损伤型ST段抬高时室性早搏阻塞某一支冠状动脉可立即引起缺血性ST-T改变。

室性早搏的治疗室性早搏是一种常见的心律失常，它指的是在窦性激动到达之前，心室中的某一起搏点提前发生激动，导致心室除极。

它在正常人和器质性心脏病患者中都很常见，从胎儿到老年人都可能发生，但在10岁以下儿童中较为罕见。

随着年龄增长，室性早搏的发生率也会增加。

室性早搏的病因有多种，其中自主神经功能失调是最常见的原因之一。

当自主神经功能失调时，心肌的快、慢纤维的兴奋性失去均衡，不应期和传导速度会发生改变，引发折返性室性早搏。

此外，过量的烟、酒、茶、咖啡等的摄入，精神过度紧张、过度疲劳、长期失眠、进食过饱、神经衰弱、自主神经功能紊乱，更年期等因素也与室性早搏的发生有关。

左心室内假腱索也是室性早搏的一种原因。

在没有器质性心脏病的情况下，有室性早搏的患者中，56％～75％的人被检测出有左心室内假腱索。

假腱索所致的室性早搏是良性的，如果发作不频繁，则不需要治疗。

器质性心脏病也是室性早搏的常见原因，例如缺血性心肌病、冠心病、肺心病、风湿性心脏瓣膜病、甲状腺功能亢进性心脏病等。

各种病因的心肌炎、心肌病等，心力衰竭，无论是急性弥漫性心肌病变，还是局灶性病变，都可能因缺血、缺氧、炎症损害等导致异位节律点兴奋性增高或影响心肌纤维不应期或传导速度，引起室性早搏。

在心肌炎患者中，室性早搏的发生率为34.3％～81.3％，而室上性早搏为8％～28.1％。

在扩张性心肌病患者中，室性心律失常的发生率高达83％～100％，复杂性室性心律失常(≥LownⅢ级)发生率为58％～87％。

尤其是当EF＜0.40时易诱发室性心律失常。

需要注意的是，一些器质性心脏病早期的患者可能合并有自主神经功能紊乱而导致室性早搏，因此在病因鉴别时需要进行分析，不能简单地认为器质性心脏病患者发生的室性早搏均为器质性的。

3.急性心肌梗死：室性早搏是急性心肌梗死早期、恢复期及晚期心律失常并发症中最常见的。

尤其是在起病最初数小时发生的概率最高。

在监护期中，室性早搏的检出率为63.2％。

室性早搏分级与危险分层室性早搏是一种常见的心律失常，各种心脏病患者均可发生，但无任何器质性心脏病的健康人接受Holter检查时都能发现室性早搏。

据临床调查资料显示，约有15%的新生儿，33%的青年人和66%的成年人存在室性早搏。

对有器质性心脏病的患者，室性早搏可能发展为室速或室颤，特别是对于长QT综合征、洋地黄药物中毒及心肌梗死和扩张型心肌病等患者来说，室性早搏无疑是危险因素之一。

因此对室性早搏进行分级与危险分层具有重要的临床意义。

一、室性早搏Lown[laun劳恩]分级1971年由Lown提出，由于Lown分级法对室性早搏的分类与危险分层主要依据冠心病监护病房中心肌梗死和严重不稳定型心绞痛的心电监护资料，未包括普通人群自律性增强的室性早搏，因此该分级法只适用于心肌梗死患者伴发室性早搏的危险分层。

3级以下：一般性室性心律失常，≥3级：室性早搏危险度高，有着较高的预警意义，并应进行适当的干预性治疗。

室性早搏的Lown分级二、Myerburg[迈尔伯格]分级室性早搏的危险分层很大程度上取决于有无器质性心脏病和血流动力学障碍，尽量明确引起室性早搏的原因，再对室性早搏进行正确的危险分层，根据室早的频率和形态提出三、室性早搏Schamaroth[斯卡马洛斯]分类四、室早指数：室早危险分层的指标 1968年， Buechner[比克纳]提出定义：室早指数（Prematurity index,PI ）是指早搏的联律间期与前次心律QT 间期的比值。

公式：室早指数（PI ） = RR ´（联律间期）/QT 间期。

PI ＜0.85：容易引发室速或室颤；>0.85：相对安全 判定：一般认为，室早指数与室速和室颤的发生相关五、心室的易颤指数（易损指数）有学者进一步根据室早的联律间期计算心室的易颤指数该指数= QT ×前一心动周期（RR ）/RR ´（联律间期）判定：易颤指数＞1.4的室早易引发室颤。